Паразитарная и инфекционная теории

Являются наиболее древними. Существуют наблюдения, свидетельствующие о несомненном влиянии различных инфекционных заболеваний на возникновение и течение псориаза. Высказывается мысль, что острые инфекционные заболевания влияют на течение дерматоза, ослабляя иммунитет на некоторых уровнях (обратимым и необратимым образом) и изменяя состояние вегетативной нервной системы больного.

Вирусная теория

Ещё в начале века (Серковски, 1913) сообщалось об открытии фильтрующегося вируса - возбудителя псориаза. В дальнейшем было опубликовано гигантское количество работ, опровергающих вирусную этиологию псориаза. Для подтверждения вирусной природы псориаза необходимы, прежде всего, изолирование и идентификация вируса, а этого сделать пока никому не удалось. И хотя вновь появились сообщения шведских исследователей, которые сфотографировали под электронным микроскопом искомый вирус, среда для обитания его в пробирке так и не подобрана. Речь идет о так называемом ретровирусе, который передается врождённым путём. Таким образом, вирусное происхождение дерматоза не доказано, но соответствующая рабочая гипотеза должна разрабатываться.

Нейрогенная теория

Связана с именем основоположника отечественной дерматологии А.Г. Полотебнова, который впервые (1886) обратил внимание на роль функциональных нарушений нервной системы в развитии дерматоза. Появился целый ряд сообщений о возникновении псориаза после психических и физических травм, контузий, ожогов. Нейрогенные влияния на возникновение и течение псориаза подтверждаются и терапевтическим эффектом при применении медикаментозных средств, направленных на нормализацию функций центральной и вегетативной нервной системы у больных. Однако существуют взгляды, согласно которым функциональные нарушения со стороны нервной системы у больных псориазом трактуются как вторичные, являющиеся следствием дерматоза. Нервно-психический механизм, хотя и объясняет некоторые особенности развития заболевания, в целом оставляет много сомнений. Ясно одно - у больных псориазом часто наблюдаются функциональные нарушения нервной системы, и они не могут не оказывать влияния на течение дерматоза, в частности, на его рецидивы.

Эндокринная теория

Берёт свое начало от наблюдений А.Г. Полотебнова (1886), описавшего возникновение и обострение псориаза в период менструаций. О связи псориаза с функциональным состоянием половых желез впоследствии сообщали многие авторы. Известно также, что дерматоз может возникнуть во время грудного вскармливания, исчезнуть при следующей беременности, а затем снова появиться во время лактации. Несмотря на большой фактический материал, не представляется возможным выделить непосредственную роль какой-либо железы или гормона в патогенезе псориаза. Наличие у больных этим дерматозом различных эндокринопатий еще не позволяет утверждать, что они являются непосредственной причиной возникновения псориаза хотя бы потому, что подобные расстройства наблюдаются и при других заболеваниях, этиология которых установлена достоверно.

Обменная теория

Возникла на почве многолетних и многочисленных наблюдений, свидетельствующих о том, что при псориазе отмечается целый ряд нарушений обмена веществ. Уже давно отмечена несколько пониженная температура тела у больных, что является показателем замедленного обмена веществ. Впоследствии были обнаружены изменения со стороны белкового и липидного обменов. В последнем случае это позволяет некоторым авторам рассматривать псориаз как своеобразный липоидоз кожи или «холестериновый диатез», так как содержание общих липидов и холестерина у больных повышено. Это повышение является первичным и способствует начальным проявлениям дерматоза. Обмен витаминов при псориазе также нарушен, что снижает адаптационные возможности организма. Содержание витамина С снижено в крови, повышено в коже; витаминов А, В6, В12 - снижено в крови. Аналогичные сдвиги наблюдаются между содержаниями меди, цинка и железа. По-видимому, расстройства обменнo-эндокринных процессов не говорят об их причинном значении, а представляют собой вторичные изменения, обусловленные псориатической болезнью.

Аллергическая теория

Тесно соприкасается в настоящее время с трактовкой роли очаговой инфекции в развитии псориаза (В.А. Рахманов, 1968). Еще в 30-е годы появились предположения о роли аллергической реактивности в патогенезе этого дерматоза. Позднее дискутировался вопрос об аллергической природе псориатических артритов, ибо изменения суставов при псориазе имеют много общего с таковыми при ревматоидном артрите. Были получены (А.И. Бизяев, 1966) данные о развитии при псориазе аутоаллергических реакций, однако дальнейшие исследования этого не подтвердили. Сторонники инфекционно-аллергической теории возникновения и течения псориаза предполагают, что это заболевание представляет собой аллергическую тканевую реакцию на сложную структуру стрептококков или вирусов или на продукты их жизнедеятельности.

Наследственная теория

Ведет свое начало от наблюдений Р. Уиллана (1801). В последние десятилетия уделяется большое внимание генетическим исследованиям. Штейнберг (1951) указал, что дети, один из родителей которых болен псориазом, заболевают в 4 раза чаще, чем дети здоровых родителей. Инфекционные, нервные психогенные и другие средовые влияния рассматриваются как разрешающие факторы на фоне наследственной предрасположенности, имеющей фундаментальное значение в проявлении заболевания. Вместе с тем следует учитывать, что псориаз вообще встречается весьма часто, и потому наличие заболевания у родителей (или других родственников) и у детей не всегда связано с генетическими факторами. Г.Б. Беленький (1970) относит псориаз к генодерматозам и предполагает передачу его по доминантному признаку; другие исследователи настаивают на сочетании доминантного и рецессивного типов наследования. Нарушения в обмене белков, жиров, ферментов, передаваемые по наследству, показывают, что в основе возникновения чешуйчатого лишая лежат энзимопатии генетического происхождения. Причина псориаза мультифакториальна: патогенными факторами являются изменения липидного, ферментного, частично белкового и углеводного обменов, сдвиги аминокислотного метаболизма, сочетание с очагами фокальной инфекции стрептококковой или вирусной природы.

Таким образом, в патогенезе псориаза лежит генетически детерминированное нарушение главной функции кожи - кератинизации, обусловленное увеличением скорости пролиферации и значительным нарушением нормальной дифференцировки эпидермальных кератиноцитов, а так же изменение иммунного гемостаза кожи с образованием различных, в основном иммунозависимых цитокинов и медиаторов, усиливающих пролиферацию неполноценных кератиноцитов, а так же индуцирующих воспалительную реакцию в дерме. Все эти процессы провоцируются различными экзо- и эндогенными факторами. При псориазе вследствие гиперпролиферации эпидермис увеличивается в 4-6 раз, число герминативных клеток в 3 раза, существенно ускоряется митотическая активность и синтез ДНК в этих клетках. Резко уменьшается скорость клеточного цикла: время превращения базальных кератиноцитов в роговые чешуйки составляет 4 суток вместо 28 суток в норме.

В эпидермисе существует две системы, регулирующие скорость митоза клеток: угнетающая (кейлон) и стимулирующая (ЭФР). Кейлон - это вещество тканеспецифично и поэтому ативно только в отношении эпидермиса. Кейлон становится активным при соединении с адреналином (АД). Комплекс К+АД потенцируется и пролонгируется гормонами коры надпочечников глюкокортикоидами (ГКГ) через универсальный регулятор внутриклеточных процессов цАМФ. В свою очередь цАМФ зависит от двух ферментов:

. Аденилциклазы (способствует синтезу цАМФ)

. ФДЭ (ингитирует цАМФ)

Комплекс АД+К повышает активность аденилциклазы (AЦ), тем самым повышает содержание в клетке цАМФ. ФДЭ инактивирует цАМФ. Инактивация ФДЭ теофилином, папаверином приводит к накоплению цАМФ, это приводит к угнетению митоза, что используется в терапии псориаза. В противовес системе, подавляющий митоз, существует механизм, усиливающий пролиферацию тканей - ЭФР (эпителиальный фактор роста). Это термостабильный белок с большой молекулярной массой. В организме специфическое действие ЭФР осуществляются при условии понижения К, АД, ГКГ, ПГ и цАМФ и увеличении содержания гистамина и других БАВ (что характерно для псориаза), поэтому идет усиление клеточной пролиферации эпидермиса. При псориазе происходит уменьшение активности аденилатциклады, блокирование комплекса адреналин-кейлон, что приводит к инактивации (снижение) цАМФ и митоз клеток усиливается. Гистамин вызывает стимуляцию митоза клеток эпидермиса (поэтому при псориазе целесообразно назначать антигистаминные препараты), следовательно повышается активность гуаназинциклазы (которая повышает содержание цГМФ.

План обследования :

1. Общий анализ крови

2. Исследования крови на RW

.   Исследование мочи

.   Биохимический анализ крови

.   Рентгенологическое исследование суставов

Лечение

 

Режим больного - общий.

Общая терапия:

1. Гемодез ( Haemodesum ) относится к детоксикационным средствам. Применяется в прогрессирующей стадии псориаза.

Rp: Haemodesi 400ml.t.d. N5: внутривенно по 400мл через день.

2. Андекалин ( Andecalinum ) улучшает микроциркуляцию. Применяется при зимнем типе псориаза, в прогрессирующей стадии.

Rp: Andekalini - 0,005.t.d. N50 in tab.: по 1 таблетке 3 раза в день.

3. Натрия тиосульфат ( Natrii thiosulfas ) обладает противотоксическим, противовоспалительным и десенсибилизирующим действием.

Rp: Sol. Natrii thiosulfatis 30%-10ml.t.s. N5: внутривенно по 10мл через день.

4. Цетрин ( Cetrin ) десенсибилизирующее противогистаминное средство.

Rp: Cetrini - 0,01.t.d. N20 in tab.: по 1 таблетке утром.

5. Эссенциале ( Essentiale ) оказывает нормализирующее действие на детоксицирующую функцию печени. Содержит витамины группы В, Е, фосфолипиды, никотинамид.

Rp: Essentiale N50 in capsules.S: по 2 капсулы 3 раза в день.

Местная терапия:

Rp: Acidi salicylici - 2,0

Sulfuris praecipitati - 2,0ad 100.0.f. unguentum.S: Наружное (2%- серносалициловая мазь).

Физиотерапия:

УФ - облучение, парафиновые аппликации, ПУВА- терапия, сочетание её с ароматическими ретиноидами и цитостатиками- метотрексатом.

Санаторно-курортное лечение:

Сульфидные и радоновые источники. Пятигорск, Кисловодск, Кульдур.

Дневники курации:

 

 

Общее состояние удовлетворительное, сознание - ясное, поведение - адекватное, выражение лица - спокойное. Жаловалась на наличие высыпаний на волосистой части головы, на разгибательных поверхностях конечностей (в области локтей, наружной поверхности голеней), на задней поверхности шее, в области крестца, в области живота, сопровождающихся умеренным зудом, жжением, преимущественно в ночное время ,шелушением. Высыпания представлены мелкими (d 0,5 см), плоскими папулами розово-красного цвета, плотной консистенцией, возвышающиеся над поверхностью здоровой кожи. Некоторые папулы покрыты мелкими рыхлыми чешуйками серебристо-белого цвета. Бляшки (d 10 см.) с неправильными очертаниями, покрытые серебристо белыми чешуйками. При поскабливании наблюдается шелушение (феномен стеаринового пятна), после удаления чешуек появляется тонкая прозрачная пленка (феномен псориатической пленки), при дальнейшем поскабливании возникает точечное кровоизлияние (феномен «кровяной росы»).

Видимо здоровый кожный покров нормального цвета, кожа сухая, тургор в норме.

При аускультации легких дыхание везикулярное. ЧД 18. Тоны сердца громкие, ритмичные. АД 140/80, ЧСС 70. Т 36,6◦С. Язык чистый, слизистые оболочки розового цвета. При поверхностной ориентировочной пальпации живот мягкий, безболезненный.

 

Общее состояние удовлетворительное, сознание - ясное, поведение - адекватное, выражение лица - спокойное. Жаловалась на наличие высыпаний на волосистой части головы, на разгибательных поверхностях конечностей (в области локтей, наружной поверхности голеней), на задней поверхности шее, в области крестца, в области живота, сопровождающихся зудом, шелушением, жжением.

При аускультации дыхание везикулярное, ритмичное, через нос. ЧД 18. Тоны сердца громкие, ритмичные. АД 140х80. ЧСС - 70, Т 36,6◦С. Язык чистый, слизистые оболочки розового цвета. При поверхностной ориентировочной пальпации живот мягкий, безболезненный.

Прогноз:

Прогноз для жизни и трудоспособности благоприятный. При адекватной терапии можно добиться стойкой ремиссии заболевания. При неадекватной терапии возможно присоединение вторичной инфекции, прогноз неблагоприятный.

 

 

Список литературы:

1. Лекционный материал

2. Кожные и венерические болезни - О.Л. Иванова, 2002г.

.   Общая аллергология - А.Д. Адо, 1970г.

.   Машковский М.Д. лекарственные средства. Изд. 8-е переработанное и дополненное - М.: Медицина, 1993г.