Витамин Е (антистерильный, токоферол)
12 В настоящее '88{время известно, что витамин Е является смесью ч| рёх высокомолекулярных циклических спиртов получивших назвг альфа, бета, гамма и дельта - токоферолов. Наибольшей биологичес активностью обладает альфа - токоферол (С23Н50О2Х Он состой- циклического компонента триметилгидрохинона и спирта фитола, тойчив к действию кислот и высокой температуры, но чувствител свету и действию щелочей. Витамин Е содержится в мясе, сливоч масле, яичном желтке, в рыбной муке, снятом молоке. Однако основ источником токоферолов для животных являются растительные ко Высокое содержание витамина Е наблюдается в пастбищной траве леной люцерне, травяной муке. Особенно богаты им растительные ла и зародыши зерновых культур. В обычных кормовых средствах содержится смесь различных из ров токоферола, различающихся своей активностью. Это имеет знач! при определении потребности в витамине Е. В соевом масле, напри содержание альфа-токоферола составляет 11,5%, гамма-токоферо. 61,9%, дельта-токоферола - 26,6% от общего количества изомеров i ферола. В то же время, если, учитывая влияние на плодовитость, при активность альфа-токоферола за 100%, то активность бета-токофе составляет - 27%, а дельта-токоферола - 1%. Витамин Е первоначально был назван витамином размножения как недостаток его в кормах приводил к нарушению половой функ У самцов наблюдается нарушение сперматогенеза, неподвижн сперматозоидов, позднее происходит дегенерация зародышевого эл лия. Самки теряют способность к нормальному вынашиванию ш К „- вскоре после зачатия происходит гибель и рассасывание эм- нов ПРИ а " и Г И П О В И т а м и н о з е Е у сельскохозяйственных живот- „азвивается дегенеративное изменение в мышцах, поражается ная система, развиваются параличи. В зависимости от вида живот- пола и возраста недостаточность витамина Е проявляется по- у телят, выращиваемых на заменителях молока без добавок вита- яа Е, и л и ПРИ скармливании больших количеств рыбьего жира на- юдали мышечную слабость, снижение токоферола в крови и печени. Указанные признаки устранялись введением в рацион витамина Е. У гНЯт наблюдалась мышечная дистрофия при низком содержании витамина Е в молоке и молозиве. В тяжелых случаях наблюдались рас стройства движения, атония, содержание токоферола в крови резко снижалось. У свиней характерные признаки авитаминоза удавалось вызвать скармливанием рациона, содержащего 5% рыбьего жира. При этом наблюдалась дистрофия скелетной и сердечной мышц, нарушение координации движений, у свиноматок - нарушение беременности, выкидыши. У поросят установлены критические периоды с низким уровнем витамина Е непосредственно после рождения и в период после отъёма. Особенно чувствительны к недостатку витамина Е поросята, полученные от шповитаминозных свиноматок. Они в сильной степени чувствительны к препаратам железа и тяжело переносят даже обычную профилактическую обработку. Недостаточность витамина Е у поросят может иметь различные клинические проявления. Заболевание может протекать с преимущественным поражением печени, мышц или сердца и классифицироваться как токсическая дистрофия печени или алиментарная мышечная дистрофия. Недостаточность витамина Е в рационе птиц (цыплят) вызывал энцефаломаляцию, экссудативный диатез, дистрофии печени и мышц, гибель эмбрионов, катаракту, двигательные Расстройства. Действие витамина Е функционально связано с содержанием в ра- '°не селена. Ряд симптомов, наблюдающихся при Е-авитаминозе, избивается селеном. Селен способен предупреждать некрозы печени, "строфию мышц, но неэффективен в отношении других поражений, Рванных недостатком витамина Е. Одновременный дефицит витамина и селена вызывает иногда поражения, нехарактерные только для Е- авитаминоза. Так, у цыплят при недостатке в рационе витамина Е и се- На наблюдалась атрофия поджелудочной железы. Молекулярные ме- низмы такого переплетения действия витамина Е и селена заключают- 8 том, что и селен в составе фермента глутатионпероксидазы, и вита- н Е обладают антиоксидатным действием. i Все проявления недостаточности витамина Е, очевидно, представ- г вторичные явления, обусловленные интенсивным перекисным окислением полиненасыщенных жирных кислот и образованием яд! тых продуктов этого окисления. Установлено, что липиды, богатые! насыщенными жирными кислотами, особенно линоленовой спосоя вуют возникновению Е-авитаминоза. Жирные кислоты окисляются! тивными формами кислорода и последовательно образуют перекис! гидроперекись. Витамин Е тормозит окисление жирных кислот акт! ными формами кислорода, а также нейтрализует токсическое дейсД самих перекисей. Роль витамина Е, как антиоксиданта, ингибируюц! перекисное окисление липидов, тесно связана со стабильностью щ бран. При Е-авитаминозе наблюдается нарушение структуры и функя мембран и как результат - гемолиз, нарушение целостности лизосомя ных мембран и выход в кровь лизосомальных ферментов. Витамин Е участвует в обмене серосодержащих аминокислот, т его недостатке тормозится превращение метионина в цистеин. Поэте при Е-авитаминозе возрастает потребность в цистеине, и он может ся в этих условиях незаменимой кислотой (по крайней мере, у птиц)! этим связано, очевидно, установленное уменьшение потребности в I там пне Е при оптимальном содержании в рационах серы и серосом жащих аминокислот. Потребность животных в витамине Е удовлетворяется в основнм за счёт включения в рацион зеленых кормов, силоса, травяной wM При использовании недоброкачественных кормов в некоторых случ! приходится добавлять синтетический Д,Е - альфа - токоферолацеш Рационы, содержащие большое количество ненасыщенных жирных 1 слот, увеличивают потребность в витамине Е. Высокое содержание ш ратов в кормах может вызвать Е - авитаминоз (гиповитаминоз) даже л нормальном содержании токоферола в рационе. Критерием обеспеченности организма животных витамином ЕЯ ляется содержание его в плазме. Хорошим показателем при экспраЗ диагностике Е-витаминной недостаточности является тест резистентн сти эритроцитов к гемолизу. Витамин Е, играя важную роль в белково-лигшдном обмене, обе печивает нормальное функционирование клеточных мембран. Поэтм при гиповитаминозе Е наблюдается нарушение липопротеиновых об лочек клеток, в том числе мембран эритроцитов. При недостатке ш мина Е устойчивость эритроцитов к гемолизу резко снижается. Так, 1 молиз выше 10% оценивается у птицы уже как признак Е-витаминн| недостаточности. У птицы критерием обеспеченности может быть с держание витамина Е в яйце. Нормальным содержанием витамина Ь желтке кур и уток считается: 26-40 мкг/г, гусей - 55-60 мкг/г. Витамин К (антигеморрагический, фактор свёртывания крови). Витамины группы К, так называемые антигемморагические факто- леобходимы для нормального свертывания крови. Различают не- олько форм витамина К (К^ К2, К3) с близкой химической структурой. . природных соединений наиболее распространены витамин К, (фил- охинон), содержащийся в зеленых растениях и витамин К2 (менахи- нон) синтезируемый микрофлорой кишечника. Наиболее богаты витамином К зелёные части растений и все виды травяной муки. Особенно много его содержится в зеленых листьях и люцерновой муке, из растительных масел - в арахисовом и соевом. Из продуктов животного происхождения витамина К более всего содержится в печени, но в целом корма животного происхождения более бедны этим витамином. Витамин К - единственный жирорастворимый витамин, который, синтезируется бактериями рубца и кишечника. При авитаминозе К у животных развивается геморрагическое состояние, характеризующееся замедленным свертыванием крови и появлением подкожных и внутримышечных кровоизлияний (геморрагии), Единого мнения о потребности животных в витамине К нет. В обычных условиях при сбалансированных рационах количество витамина К, поступающего с кормом и .синтезируемого бактериальной микрофлорой желудочно-кишечного тракта, очевидно, покрывает эти потребности. Обеспечение животных витамином К происходит также за счет копро- фагии. Причиной недостаточности его могут быть поражения печени, заболевания желудочно-кишечного тракта, нарушение выделения желчи, что приводит к нарушению процесса всасывания жиров и жирорастворимого витамина К, а также отсутствие в клетках для содержание животных фекалий и подстилки. При использовании антибиотиков и сульфаниламидных препаратов может быть уничтожена нормальная микрофлора кишечника и подавлен бактериальный синтез витамина К. Кроме того она может быть вытеснена патогенной микрофлорой. На фоне этих негативных явлений и может развиваться а- или гиповитаминоз К. У крупного рогатого скота состояние К-авитаминоза наблюдается пРи скармливании заплесневелого клеверного сена или силоса. У животных снижается содержание протромбина в крови, удлиняется время свертывания крови, наблюдаются кровоизлияния. Заболевание наблюдается чаще весной в связи с ухудшением качества кормов. В недоброкачественных кормах содержится вещество дикумарин, аналог витамина К (антивитамин) которое и является причиной заболевания. У свиней признаки недостаточности витамина К имеют место при отсутствии в рационах зеленых кормов и травяной муки, при хронических желудочно-кишечных заболеваниях, наличии в корме антагонистов антибиотиков, сульфаниламидных препаратов, кокцидиостатиков и к \ др.), а также при дисбалансе жирорастворимых витаминов. Болезнь И рактеризуется наружными и внутренними кровоизлияниями, наруще^л ем свертываемости крови, опуханием суставов. У поросят наблюдают длительные кровотечения после кастрации. Особенно чувствителен к недостатку витамина К молодняк птиД кур, гусей, уток, индеек. Признаки авитаминоза проявляются у них сн жением уровня протромбина в крови, кровоизлияниями. Незначитедь ные повреждения тканей могут сопровождаться обильными кровоиз, лияниями. иногда приводящими к гибели. У цыплят состояние Ж витаминной недостаточности наблюдается обычно на однообразных рационах, не содержащих люцерновой муки. У кур при дефиците вила мина К повышается смертность эмбрионов, увеличена смертность вылупившихся цыплят В основе биологического действия витамина К лежит его участив синтезе ряда белков системы свертывания крови и в первую очередь протромбина, а также факторов свертывания II, VII, IX и X. Из проа тромбина под действием ряда факторов образуется тромбин, который вызывает свертывание крови, вследствие превращения фибриногена в, фибрин. Витамин К ответственен за образование специфических учаЯ ков связывания Са + у протромбина. Связывание ионов Са + молекулами белков системы свертывания] крови осуществляется остатками гамма-карбоксиглутаминовой кислота В настоящее время показано, что она входит состав всех витамин-И зависимых белковых факторов свертывания крови (II, VII, IX, X). У К- авитаминозных животных в этих участках белковой цепи вместо гамма- карбоксиглутаминовой кислоты находтися глутаминовая кислота. Гам-4 ма-карбоксиглутаминовая кислота образуется в белке посттрансляциоЛ но, в результате реакции, зависящей от витамина К. В связи с такой биологической ролью предложен экспресс-метод определения К-витаминной недостаточности по протромбиновой активности крови. Тест основан на существовании коррелятивной зависимости между содержанием протромбина в крови и витамина К в организме. У птиц, например, увеличение протромбинового времени (время, необходимое для образования в плазме крови сгустка из фибрина в присутствии проконвертина, тромбопластина и солей кальция) более 60 секунд указывает на дефицит витамина К в организме__
12
Популярное: Модели организации как закрытой, открытой, частично открытой системы: Закрытая система имеет жесткие фиксированные границы, ее действия относительно независимы... Как выбрать специалиста по управлению гостиницей: Понятно, что управление гостиницей невозможно без специальных знаний. Соответственно, важна квалификация... Личность ребенка как объект и субъект в образовательной технологии: В настоящее время в России идет становление новой системы образования, ориентированного на вхождение... Почему двоичная система счисления так распространена?: Каждая цифра должна быть как-то представлена на физическом носителе... ©2015-2024 megaobuchalka.ru Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. (212)
|
Почему 1285321 студент выбрали МегаОбучалку... Система поиска информации Мобильная версия сайта Удобная навигация Нет шокирующей рекламы |