Часто встречающиеся ошибки терапии

А. Ошибки, обусловленные устаревшими рекомендациями, частично сохраняющимися и в некоторых современных стандартах оказания медицинской помощи на догоспитальном этапе. Наиболее распространенной ошибкой является использование трехступенчатой схемы обезболивания: при отсутствии эффекта от сублингвального приема нитроглицерина переход к наркотическим анальгетикам осуществляется только после безуспешной попытки купировать болевой синдром с помощью комбинации ненаркотического анальгетика (метамизола натрия – анальгина) с антигистаминным препаратом (дифенигидрамином – димедролом). Между тем, потеря времени при использовании такой комбинации, которая, во-первых, как правило не позволяет получить полной анальгезии, а во-вторых, не способна в отличие от наркотических анальгетиков обеспечить гемодинамическую разгрузку сердца (главную цель обезболивания) и уменьшить потребность миокарда в кислороде, приводит к усугублению состояния и ухудшению прогноза. Значительно реже, но все еще применяются миотропные спазмолитики (как исключение используется рекомендовавшийся ранее папаверин, на смену которому пришел дротаверин – но-шпа), не улучшающие перфузию пораженной зоны, но повышающие потребность миокарда в кислороде. Нецелесообразно применение атропина для профилактики (это не касается купирования) вагомиметических эффектов морфина (тошнота, рвота, влияние на сердечный ритм и артериальное давление), поскольку он может способствовать увеличению работы сердца. Рекомендующееся профилактическое назначение лидокаина всем больным острым инфарктом миокарда без учета реальной ситуации, предупреждая развитие фибрилляции желудочков, может увеличивать летальность вследствие наступления асистолии. Б. Ошибки, обусловленные другими причинами. Весьма часто в целях обезболивания при ангинозном статусе неоправданно используется комбинированный препарат метамизол натрия с фенпиверином бромидом и питофеноном гидрохлоридом (баралгин, спазмалгин, спазган и т. д.) или трамадол (трамал), практически не влияющие на работу сердца и потребление кислорода миокардом, а потому не показанные в этом случае (см. выше). Весьма распространенной ошибкой является назначение калия и магния аспартата (аспаркама, панангина), не влияющего ни на внешнюю работу сердца, ни на потребление миокардом кислорода, ни на коронарный кровоток и т. д.

Показания к госпитализации

Острый инфаркт миокарда является прямым показанием к госпитализации в отделение (блок) интенсивной терапии или кардиореанимации. Транспортировка осуществляется на носилках.

 

Алгоритмы оказания медицинской помощи больным острым инфарктом миокарда на догоспитальном этапе

1 При инфаркте миокарда показания к тромболитической терапии отсутствуют в случае мелкоочагового поражения и поздних сроков. 2 Возможность проведения тромболитической терапии определяется отсутствием противопоказаний и организационными моментами. 3 Целесообразность проведения тромболитической терапии на догоспитальном этапе определяется фактором времени (соотношением планируемой продолжительности транспортировки и срока, необходимого для организации введения тромболитиков вне стационара).

1 Применение нитратов возможно только при отсутствии гипотонии. 2 Применение бета-адреноблокаторов возможно только при отсутствии гипотонии, брадикардии, AV блокады, застойной сердечной недостаточности (в том числе и в анамнезе). 3 При упорном болевом синдроме целесообразно раннее начало тромболитической терапии.

 

1 При осложненном инфаркте миокарда целесообразно раннее начало тромболитической терапии

 

Случаи из практики

 

В 1988г я работал хирургом и ко мне во время амбулаторного приема обратилась женщина 42 лет с жалобами на боли в эпигастрии и левом подреберье. Общее состояние пациентки было удовлетворительным, без каких либо нарушений гемодинамики. Проводя физикальный осмотр пациентки я не обнаружил никаких патологических проявлений со стороны ЖКТ(даже гастрита). Это послужило причиной направления её на ЭКГ, откуда она была госпитализирована в терапевтическое отделение с DS: ИБС. Мелкоочаговый инфаркт задней стенки левого желудочка.

2. 2003г. Работа в медпункте строительного городка. Обратился мужчина 47 лет с жалобами на боли в области грудины режущего характера в течение 20 минут, слабость, страх. При осмотре: кожа обычной окраски, влажная. АД 130/90, пульс 88,ритмичный. ЧДД 12. Прием нитроглицерина per os без эффекта. Оксигенотерапия 3 л/мин. ЭКГ: отрицательный Т в V1, V2. Повторная дача нитроглицерина также без эффекта. Болевой синдром купирован дробным введением морфина в/в (6мг + 4мг ч/з 20 мин). Тропониновый тест отрицательный. Т 36,7.

С DS:ИБС. Нестабильная стенокардия. Инфаркт миокарда? направлен и госпитализирован в ЦРБ.

DS после выписки: ИБС. Нестабильная стенокардия.

3. 2004г. Работа в медпункте строительного городка. Обратился мужчина 53 лет с жалобами на боли в области грудины давящего характера, выраженную слабость в течении 3 часов. ~ ч/з 30 секунд после обращения потерял сознание, остановка сердечной и дыхательной деятельности. Начата СЛР: попытка интубации без успеха(макроглоссия), установлен воздуховод, дыхание мешком Амбу + О2, непрямой массаж сердца, в/в доступ, адреналин в/в 1,0 каждые 5 минут, р-р Ригера капельно. После трех циклов СЛР проведен кардиомониторинг: желудочковая тахикардия. Разряд 360 дж. Два цикла СЛР, сохраняется желудочковая тахикардия без пульса: повторный разряд 360 дж. Ритм синусовый, пульса нет. Продолжена СЛР. На ~10 минуте гепарин 5000 в/в. На 15 минуте – мониторинг: сохраняется ЭМД. На 25 минуте – асистолия. Ч/з 30 мин: прекращение СЛР, констатирована смерть.

Посмертный DS: ИБС. Острый инфаркт миокарда. Кардиогенный шок.

Паталогоанатомический DS: Трансмуральный инфаркт передней и боковой стенки левого желудочка.

Заключение

Инфаркт миокарда является довольно частым и серьезным повреждением сердца. Для успешной помощи важное значение имеют как время её начала так и оснащение врачей необходимым оборудованием и медикаментами.

 

Литература

 

1. А. Л. Верткин, А. В. Тополянский, В. В. Городецкий, О. Б. Талибов, Национальное научно-практическое общество скорой медицинской помощи, кафедра клинической фармакологии и внутренних болезней МГМСУ

Интернет-журнал "Доктор.ру" Инфаркт миокарда: диагностика и лечение на догоспитальном этапе 2003г июнь, сентябрь.

2. Верткин А. Л., Мальсагова М. А., Полосьянц О. Б. Клинические исследования лекарственных препаратов при неотложных кардиологических состояниях на догоспитальном этапе. Сборник материалов второго съезда кардиологов Южного федерального округа "Современные проблемы сердечно-сосудистой патологии". Ростов-на- Дону, 2002 С. 58.

3. Мальсагова М. А., Верткин М. А., Тишман М. И. Новые технологии биохимической экспресс-диагностики острого коронарного синдрома на догоспитальном этапе//Неотложная терапия. 2004. № 5-6. С. 62-63.

«Острый инфаркт миокарда»
Дипломная работа

Содержание

 

Оглавление.
ВВЕДЕНИЕ….3
ГЛАВА 1.ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА….5
1.1.Характеристика и классификация острого инфаркта миокарда….5
1.2.Клиническая картина острого инфаркта миокарда….9
1.3.Диагностика острого инфаркта миокарда….11
1.4.Лечение острого инфаркта миокарда….16
ГЛАВА 2.СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ЛЕЧЕНИЮ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА…20
2.1.Тромболитическая терапия (ТЛТ)….20
2.2.Внутрисоссудистые и хирургические методы….23
2.3.Сопутствующее лечение….24
2.4.Лечение осложнение острого периода инфаркта миокарда….27
ГЛАВА 3. СТАТИСТИКА ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ ОСТРЫМ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА ЗА 2006-2008 ГГ…32
ЗАКЛЮЧЕНИЕ….33
ЛИТЕРАТУРА….35

Введение

Введение.
Актуальность исследования. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – одно из основных заболеваний человека, значительно ухудшающее качество жизни и приводящее к летальному исходу. Статистические исследования свидетельствуют о том, что более 50% населения в возрасте от 65 лет страдают сердечно-сосудистыми заболеваниями. В России, по данным разных авторов, ежегодно ишемическая болезнь сердца диагностируется у 2,8-5,8 млн. человек, смертность же составляет до 30% общей.
Острый инфаркт миокарда (ОИМ) – заболевание, которое может закончиться выздоровлением больного без вмешательства врачей, и наоборот, привести к смерти, несмотря на все их усилия. Однако между этими крайностями находится многочисленная группа больных, судьба которых зависит от своевременного вмешательства врача и использования современных методов лечения.
Самой опасной является ранняя фаза заболевания – первые часы, когда высок риск остановки сердца. Своевременная и адекватная медицинская помощь при ОИМ заключается в максимально раннем проведении процедуры тромболизиса, оптимально в течение первого часа от возникновения симптомов. Госпитализация пациента должна осуществляться в кардиореанимационное отделение, обладающее возможностью проведения ангиопластики и стентирования коронарных артерий. Чем раньше будет восстановлен кровоток в сосуде, тем больше шансов на благоприятный исход. Между тем, если симптомы заболевания нетяжелы или нетипичны, может пройти несколько часов, пока пациент обратится за помощью.
Объект исследования острый инфаркт миокарда, как самостоятельная нозологическая единица и больные острым инфарктом миокарда.
Цель исследования – максимально полно изучить теоретические основы острого инфаркта миокарда, роль фельдшера в лечении этого заболевания, а так же на примере статистических данных г. Касимова и Касимовского района рассмотреть частоту возникновения острого инфаркта миокарда.
Главной задачей исследования является рассмотрение новых методов в оказании лечение и первой помощи при ОИМ. Так же показать необходимость тромболитической терапии в первые часы заболевания.
В ходе исследования были использованы графики, таблицы. Так же в данном исследовании отражены новые методы лечения ОИМ.
В первой главе даны теоретические аспекты инфаркта миокарда. Рассмотрена его классификация, клиническая картина и диагностические методы.
Во второй главе показаны новые методы лечения инфаркта миокарда. А так же их преимущества.
В третьей главе мы рассмотрим статистические данные по изучаемой теме по г.Касимову и Касимовскому району.
В заключении роль фельдшера в профилактике инфаркта миокрада.
Данное исследование отражает теоретические аспекты, а так же развивает практические навыки при ведение больных с острым инфарктом миокарда. В нем еще раз подчеркивается значение диагностики и правильного лечения в первые часы заболевания.

Заключение

Заключение.
Около 15—20% больных инфарктом миокарда погибают на догоспитальном этапе, еще 15% — в больнице. Общая летальность при инфаркте миокарда — 30—35% (в США — 140 человек в день). Большая часть больничной летальности приходится на первые двое суток, поэтому основные лечебные мероприятия проводят именно в этот период. Контролируемые испытания показали, что восстановление перфузии в течение первых 4—6ч инфаркта миокарда способствует ограничению его размеров, улучшению локальной и общей сократимости левого желудочка, снижению частоты больничных осложнений (сердечной недостаточности, ТЭЛА, аритмий) и летальности. Восстановление перфузии в течение первых 1—2ч инфаркта миокарда особенно благоприятно. Позднее восстановление перфузии также сопровождается увеличением выживаемости, что связывают с улучшением заживления миокарда и уменьшением частоты аритмий (но не ограничением размеров инфаркта).
При лечении предынфарктного состояния задача фельдшера — купировать болевой синдром, после чего обязательно госпитализировать больного в терапевтический стационар, где ему будет проводиться гепарино-терапия. Совершенно обязателен постельный режим.
Наиболее частой тактической ошибкой медицинских работников являются те случаи, когда больные в предынфарктном состоянии продолжают работать, им не назначают постельный режим и адекватное лечение.
Профилактику ишемической болезни сердца (ИБС) следует начинать уже в 35—40-летнем возрасте (а при наследственной отягощенности — еще раньше) и проводить ее, исключая по возможности факторы риска (так называемая первичная профилактика) и устраняя уже наступившие изменения в органах, обусловленные атеросклерозом сосудов (так называемая вторичная профилактика). Созданный в 1982 г. в Москве Институт профилактической кардиологии решает научные и методические вопросы профилактики ИБС.
Рекомендуется по возможности исключить нервное перенапряжение, урегулировать внутрисемейные и служебные взаимоотношения, исключить неприятные переживания. Установлено, что" люди ипохондрического склада характера, легко впадающие в плохое настроение, чрезмерно обидчивые, не умеющие планировать время работы и отдыха, чаще заболевают инфарктом миокарда.
Важнейшее профилактическое значение имеет рациональная физическая нагрузка: пешеходные ежедневные прогулки, бег трусцой, езда на велосипеде, плавание в бассейне. Фельдшера должны настойчиво пропагандировать пользу физической активности, улучшающей кровообращение миокарда и конечностей, активирующей противосвертывающую систему организма.
При неосложненной ИБС рекомендуется такая физическая нагрузка, при которой пульс учащается не более чем на 80% от фона, т. е. для лиц 50—60 лет при выполнении физических упражнений не превышает 140 в минуту, для 60—65-летних — не более 130 в минуту. Систолическое артериальное давление при этом не должно повышаться более 220 мм рт. ст., а диастолическое — не более чем на 10 мм рт. ст. от фона. Во всех случаях уточнить режим физической нагрузки должен врач.
Диета при ИБС должна быть низкокалорийной — около 2700 ккал/сут и при ожирении — не более 2000 ккал/сут (белков 80—90 г, жиров 70 г, углеводов 300 г). В рационе ограничивают животный жир (не более 50%), исключают тугоплавкие жиры — говяжий, свиной, бараний и богатые клетчаткой продукты — студень, мозги, печень, легкие; исключаются изделия из сдобного теста, шоколад, какао, жирные мясные, грибные и рыбные бульоны, ограничивается картофель, сахар (не более 70 г в день). Рекомендуются употребление ксилита и фруктозы, введение в рацион растительных масел, творога и других молочных продуктов, капусты, продуктов моря в виде салатов. Рекомендуются разгрузочные дни. Следует сократить до 4—5 г содержание поваренной соли в пище. Больным ИБС не рекомендуется принимать более 5—6 стаканов жидкости в день. Запрещаются курение и употребление алкоголя.
Необходима большая разъяснительная работа по борьбе с избыточным питанием, по профилактике и лечению ожирения — важнейшего фактора риска ИБС.

Литература

Литература.
1. Ведение больных на догоспитальном этапе//А. Л. Верткин, А. В. Тополянский, В. В. Городецкий и др.-М.: Национальное научно-практическое общество скорой медицинской помощи, кафедра клинической фармакологии и внутренних болезней МГМСУ, //Доктор.Ру, 9, 2003
2. Смолева Э.В., Степанова Л.А. ИБС. Острый инфаркт миокарда.//Карманный справочник фельдшера.-М., 2003г. -289с.
3. Сыркин А.Л. Инфаркт миокарда. -М.: Медицинское информационное агентство, 2003 г.
4. Фадеева Т.Б.Справочник фельдшера: неотложная помощь.-М.: Современный литератор, 2008г.-288 с.
5. Явелов И.С., Грацианский Н.А. Острый инфаркт миокарда

Содержание

Введение. 1. История изучения инфаркта миокарда 2. Анатомия миокарда 3. Физиология миокарда 4. Основные понятия инфаркта миокарда 4.1. Классификация инфаркта миокарда 4.2. Причины развития инфаркта миокарда 4.3. Клиника инфаркта миокарда 4.4. Атипичные формы инфаркта миокарда 4.5. Диагностика инфаркта миокарда. 4.5.1. Программа обследования 4.5.2. Экспресс-тесты для определения миокардиальных маркеров 4.6. Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда. 4.7. Прогноз у больных с инфарктом миокарда 4.8. Осложнения инфаркта миокарда. 4.9. Лечение инфаркта миокарда 4.9.1. Догоспитальный этап лечения 4.9.2. Госпитальный этап лечения 4.10. Реабилитация больных с инфарктом миокарда. 5. Заболеваемость инфарктом миокарда г. о. Сызрань Заключение Используемая литература. Приложение.

Выдержка

________________ Введение. Снижение летальности от инфаркта миокарда в нашей стране значительно превосходит снижение ее в зарубежных странах. Объяснение этого положения следует искать в лучшей организации здравоохранения в России, обеспечивающей быструю догоспитальную помощь, своевременную госпитализацию и правильно организованный режим и лечение больного в острой стадии заболевания и в не менее ответственном для больного послеинфарктном периоде. Система непрерывного наблюдения средним медицинским персоналом в поликлинических условиях после выписки больного из стационара, широкое использование санаторно-курортного лечения позволяют осуществлять постепенное включение больных в активную жизнь и восстановление их трудоспособности. Систематический контроль среднего медицинского персонала за правильным трудоустройством подобных больных дополняет комплекс широких врачебных мероприятий, проводимых в отношении больных инфарктом миокарда в нашей стране. Несмотря на это ежегодно в нашей стране увеличивается число случаев инфаркта миокарда. Это заболевание становится моложе, и поражает людей трудоспособного возраста, что подтверждает актуальность исследования. Цели дипломной работы: Определение типичных осложнений, возникающих у пациентов кардиореанимационного отделения МУЗ «ЦГБ» г.о. Сызрань с диагнозом «инфаркт миокарда»; формирование информационной базы по теме «Инфаркт миокарда». Задачи работы: 1. Изучить учебную и научную литературу, материалы специализированных медицинских сайтов по теме дипломной работы; 2. Определить количество больных с диагнозом «инфаркт миокарда», поступивших в кардиореанимацию МУЗ «ЦГБ» г. о. Сызрань за период с 2005 по 2009 года. 3. Определить взаимосвязь между возрастом пациентов и частотой возникновения инфаркта миокарда. 4. Определить число повторных инфарктов миокарда. 5. Провести анализ статистических данных по заболеваемости инфарктом миокарда кардиореанимационного отделения МУЗ «ЦГБ» г.о. Сызрань за 5 лет; 6. Определить уровень смертности у больных с диагнозом «инфаркт миокарда» Объект исследования: статистические данные кардиореанимационного отделения МУЗ «ЦГБ» г.о. Сызрань. ________________ 1. История изучения инфаркта миокарда 1827 г. – Ж. Крювельер впервые описал патологоанатомические признаки инфаркта миокарда. 1878 г. – А. Хаммером поставлен первый прижизненный диагноз. 1883–1891 гг. – Ф. Ф. Меринг (1883), Е. Лейден (1884), Г. Куршманн (1891) осуществили единичные случаи прижизненной диагностики. 1909 г. 19 декабря – В. П. Образцов и Н. Д. Стражеско сделали доклад «К симптоматологии и диагностике тромбоза венечных артерий сердца» на I съезде российских терапевтов в Москве. Материалом для доклада послужили наблюдения авторов, сделанные в 1899–1908 гг. над тремя больными. 1911 г. – Х. Хохгаус публикует в журнале «Deutsche medizinische Wochenschrift» наблюдения, в которых, основываясь на описанной В. П. Образцовым и Н. Д. Стражеско симптоматологии, поставил прижизненный диагноз ИМ у четырех больных. 1912 г. – Дж. Херрик в своей газете описал случаи прижизненной диагностики ИМ. 1918 г. – Дж. Херрик и Ф. Смит дали описание ЭКГ-признаков при экспериментальном ИМ. 1920 г. – Г. Парди описал ЭКГ-признаки ИМ в клинической практике. 1923 г. – Дж. Верн описал клинико-патологоанатомические параллели у 19 пациентов с ИМ. 1928 г. – Дж. Паркинсон и Г. Бэдфорд подвели итоги своих исследований у 100 пациентов с ИМ в журнале «Lancet» – самом известном и авторитетном медицинском издании Великобритании. 1929 г. – С. Левайн описал группу из 145 своих пациентов с острым ИМ в первой книге, полностью посвященной этой проблеме. Он выяснил частоту и риск осложнений, возникающих вследствие различных аритмий, предложил медсестрам внимательно следить за частотой и ритмом сердца. При использовании стетоскопа они могли быстрее диагностировать аритмии и начинать их лечение в отсутствие врача. Это было исключительно важное предложение, которое предвосхитило создание отделений интенсивной терапии в будущем. 1929 г. – ИМ «узаконен» как причина гибели пациентов в «Международной классификации причин смерти». 1931 г. – П

ИНФАРКТ МИОКАРДА

Инфаркт миокарда - это ограниченный некроз сердечной мышцы. Некрозы в большинстве случаев коронарогенные или ишемические. Реже встречаются некрозы без коронарного повреждения: при стрессе - глюкокортикоиды и катехоламины резко повышают потребность миокарда в кислороде; при некоторых эндокринных нарушениях; при нарушениях электролитного баланса.

Сейчас инфаркт миокарда рассматривается только как ишемический некроз, т.е. как повреждение миокарда вследствие ишемии, обусловленной окклюзией коронарных артерий. Самая частая причина - тромб, реже - эмбол. Возможен также инфаркт миокарда при длительном спазме коронарных артерий. Тромбоз чаще всего наблюдается на фоне атеросклеротического повреждения венечных артерий. При наличии атероматозных бляшек происходит завихрение потока крови. Кроме того, вследствие нарушенного липидного обмена при атеросклерозе увеличивается свертываемость крови, что отчасти связано также со снижением активности тучных клеток, вырабатывающих гепарин. Повышенная свертываемость крови + завихрения способствуют образованию тромбов. Кроме того, к образованию тромбов может вести распад атероматозных бляшек, кровоизлияния в них. Примерно в 1% случаев инфаркт миокарда развивается на фоне коллагенеза, сифилитического поражения артерий, при расслаивающейся аневризме аорты. Выделяют предрасполагающие факторы: сильное психоэмоциональное перенапряжение, инфекции, резкие изменения погоды.

Инфаркт миокарда - очень распространенное заболевание, является самой частой причиной внезапной смерти. Проблема инфаркта до конца не решена, смертность от него продолжает увеличиваться. Сейчас все чаще инфаркт миокарда встречается в молодом возрасте. В возрасте от 35 до 5О лет инфаркт миокарда встречается в 5О раз чаще у мужчин, чем у женщин. У 6О-8О% больных инфаркт миокарда развивается не внезапно, а имеет место прединфарктный (продромальный) синдром, который встречается в трех вариантах:

1) стенокардия в первый раз, с быстрым течением - самый частый вариант;

2) стенокардия протекает спокойно, но вдруг переходит в нестабильную - возникает при других ситуациях, не стало полного снятия болей;

3) приступы острой коронарной недостаточности;

4) стенокардия Принцметалла.

Клиника инфаркта Миокарда:

Заболевание протекает циклически, необходимо учитывать период болезни. Чаще всего инфаркт миокарда начинается с нарастающих болей за грудиной, нередко носящих пульсирующий характер. Характерна обширная иррадиация болей - в руки, спину, живот, голову и т.д. Больные беспокойны, тревожны, иногда отмечают чувство страха смерти. Часто присутствуют признаки сердечной и сосудистой недостаточности - холодные конечности, липкий пот и др. Болевой синдром длительный, не снимается нитроглицерином. Возникают различные расстройства ритма сердца, падение АД. Указанные выше признаки характерны для 1 периода - болевого или ишемического. Длительность 1 периода от нескольких часов до 2-х суток.

Объективно в этот период можно найти: увеличение АД (затем снижение); увеличение частоты сердечных сокращений; при аускультации иногда слышен патологический 4-й тон; биохимических изменений крови практически нет, характерные признаки на ЭКГ.

2-й период - острый (лихорадочный, воспалительный), характеризуется возникновением некроза сердечной мышцы на месте ишемии. Появляются признаки асептического воспаления, начинают всасываться продукты гидролиза некротизированных масс. Боли, как правило. проходят. Длительность острого периода до 2-х недель. Самочувствие больного постепенно улучшается, но сохраняется общая слабость, недомогание, тахикардия. Тоны сердца глухие. Повышение температуры тела, обусловленное воспалительным процессом в миокарде, обычно небольшое, до 38^оС, появляется обычно на 3-й день заболевания. К концу первой недели температура, как правило, нормализуется.

При исследовании крови во 2-м периоде находят: лейкоцитоз, возникает к концу 1-х суток, умеренный, нейтрофильный (1О-15 тыс.) со сдвигом до палочек: эозинофилы отсутствуют или эозинопения; постепенное ускорение СОЭ с 3-5 дня заболевания, максимум ко 2-й неделе, к концу 1-го месяца приходит к норме; появляется С-реактивный белок, который сохраняется до 4 недели; повышается активность трансминазы, особенно ГЩУ - через 5-6 часов и держится 3-5-7 дней, достигая 5О ЕД. В меньшей степени увеличивается глутаминовая трансминаза. Повышается также активность лактатдегидрогеназы (5О ЕД), которая возвращается к норме на 1О сутки. Исследования последних лет показали, что более специфичной по отношению к миокарду является креатинфосфокиназа, ее активность повышается при инфаркте миокарда до 4-х ЕД на 1 мл и сохраняется на высоком уровне 3-5 дней.

Считается, что существует прямая пропорциональная зависимость между уровнем креатинфосфокиназы и протяженностью зоны очага некроза сердечной мышцы.

На ЭКГ ярко представлены признаки инфаркта миокарда.

а) при проникающем инфаркте миокарда (т.е. зона некроза распространяется от перикарда до эндокарда): смещение сегмента ST выше изолинии, форма выпуклая кверху - это первый признак проникающего инфаркта миокарда; слияние зубца Т с сегментами ST на 1-3 день; глубокий и широкий зубец Q - основной, главный признак; уменьшение величины зубца R, иногда форма QS; характерные дискордантные изменения - противоположные смещения ST и Т (например, в 1 и 2 стандартном отведениях по сравнению с 3 стандартным отведением); в среднем с 3-го дня наблюдается характерная обратная динамика изменений ЭКГ: сегмент ST приближается к изолинии, появляется равномерный глубокий Т. Зубец Q также претерпевает обратную динамику, но измененный Q и глубокий Т могут сохраняться на всю жизнь.

б) при интрамуральном инфаркте миокарда: нет глубокого зубца Q, смещение сегмента ST может быть не только вверх, но и вниз.

Для правильной оценки важно повторное снятие ЭКГ. Хотя ЭКГ-признаки очень помогают диагностике, диагноз должен опираться на все признаки (в критерии) диагностики инфаркта миокарда:

1. Клинические признаки.

2. Электрокардиографические признаки.

3. Биохимические признаки.

3 период (подострый или период рубцевания) длится 4-6 недель. Характерным для него является нормализация показателей крови (ферментов), нормализуется температура тела и исчезают все другие признаки острого процесса: изменяется ЭКГ, на месте некроза развивается соединительно-тканный рубец. Субъективно больной чувствует себя здоровым.

4. период (период реабилитации, восстановительный) - длится от 6-ти месяцев до 1 года. Клинически никаких признаков нет. В этот период происходит компенсаторная гипертрофия интактных мышечных волокон миокарда, развиваются другие компенсаторные механизмы. Происходит постепенное восстановление функции миокарда. Но на ЭКГ сохраняется патологический зубец Q.

АТИПИЧНЫЕ ФОРМЫ ТЕЧЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА

1. Абдоминальная форма. Протекает по типу патологии ЖКТ с болями в подложечной области, в животе, с тошнотой, рвотой. Чаще всего гастралгическая форма (абдоминальная) инфаркта миокарда встречается при инфаркте задней стенки левого желудочка. В целом вариант редкий. ЭКГ отведения II, III, AVL.

2. Астматическая форма: начинается с сердечной астмы и провоцирует отек легких как исход. Боли могут отсутствовать. Астматическая форма встречается чаще у пожилых людей с кардиосклерозом или при повторном инфаркте, или при очень обширных инфарктах.

3. Мозговая форма: на первом плане симптомы нарушения мозгового кровообращения по типу инсульта с потерей сознания, встречается чаще у пожилых людей со склерозом сосудов головного мозга.

4. Немая или безболевая форма иногда является случайной находкой при диспансеризации. Из клинических проявлений: вдруг стало “дурно”, возникла резкая слабость, липкий пот, затем все, кроме слабости, проходит. Такая ситуация характерна для инфаркта в пожилом возрасте и при повторных инфарктах миокарда.

5. Аритмическая форма: главный признак пароксизмальная тахикардия, болевой синдром может отсутствовать.

6. Тромбоэмболическая.

Инфаркт миокарда очень тяжелое заболевание с частым летальным исходом, особенно часты осложнения в I и II периодах.

Осложнения инфаркта Миокарда:

I период

1. Нарушения ритма сердца, особенно опасны все желудочковые артерии (желудочковая форма пароксизмальной тахикардии, политропные желудочковые экстрасистолии и т.д.) Это может привести к фибрилляции желудочков (клиническая смерть), к остановке сердца. При этом необходимы срочные реабилитационные мероприятия, фибрилляция желудочков может произойти и в прединфарктный период.

2. Нарушения атриовентрикулярной проводимости: например, по типу истинной электро-механической диссоциации. Чаще возникает при передне- и заднеперегородочных формах инфаркта миокарда.

3. Острая левожелудочковая недостаточность: отек легких, сердечная астма.

4. Кардиогенный шок:

а) Рефлекторный - происходит падение АД, больной вялый, заторможенный, кожа с сероватым оттенком, холодный профузный пот. Причина - болевое раздражение.

б) Аритмический - на фоне нарушения ритма.

в) Истинный - самый неблагоприятный, летальность при нем достигает 9О%.

В основе истинного кардиогенного шока лежит резкое нарушение сократительной способности миокарда при обширных его повреждениях, что приводит к резкому уменьшению сердечного выброса, минутный объем падает до 2,5 л/мин. Чтобы сдержать падение АД, компенсаторно происходит спазм периферических сосудов, однако он недостаточен для поддержания микроциркуляции и нормального уровня АД. Резко замедляется кровоток на периферии, образуются микротромбы (при инфаркте миокарда повышена свертываемость + замедленный кровоток). Следствием микротромбообразования является капилляростаз, появляются открытые артериовенозные шунты, начинают страдать обменные процессы, происходит накопление в крови и в тканях недоокисленных продуктов, которые резко увеличивают проницаемость капилляров. Начинается пропотевание жидкой части плазмы крови вследствие тканевого ацидоза. Это приводит к уменьшению ОЦК, уменьшается венозный возврат к сердцу, минутный объем падает еще больше - замыкается порочный круг. В крови наблюдается ацидоз, который еще больше ухудшает работу сердца.

Клиника истинного шока: Слабость, заторможенность - практически ступор. АД падает до 8О мм рт.ст. и ниже, но не всегда так четко. Пульсовое давление обязательно меньше 25 мм рт.ст. Кожа холодная, землисто-серая, иногда пятнистая, влажная вследствие капилляростаза. Пульс нитевидный, часто аритмичный. Резко падает диурез, вплоть до анурии.

5. Нарушения ЖКТ: парез желудка и кишечника чаще при кардиогенном шоке, желудочное кровотечение. Связаны с увеличением количества глюкокортикоидов.

II период

Возможны все 5 предыдущих осложнений + собственно осложнения II периода.

1. Перикардит: возникает при развитии некроза на перикарде, обычно на 2-3 день от начала заболевания. Усиливаются или вновь появляются боли за грудиной, постоянные, пульсирующие, на вдохе боль усиливается, меняется при изменении положения тела и при движении. Одновременно появляется шум трения перикарда.

2. Пристеночный тромбоэндокардит: возникает при трансмуральном инфаркте с вовлечением в некротический процесс эндокарда. Длительно сохраняются признаки воспаления или появляются вновь после некоторого спокойного периода. Основным исходом данного состояния является тромбоэмболия в сосуды головного мозга, конечности и в другие сосуды большого круга кровообращения. Диагностируется при вентрикулографии, сканировании.

3. Разрывы миокарда, наружные и внутренние.

а) Наружный, с тампонадой перикарда. Обычно имеет период предвестников: рецидивирующие боли, не поддающиеся анальгетикам. Сам разрыв сопровождается сильнейшей болью, и через несколько секунд больной теряет сознание. Сопровождается резчайшим цианозом. Если больной не погибает в момент разрыва, развивается тяжелый кардиогенный шок, связанный с тампонадой сердца. Длительность жизни с момента разрыва исчисляется минутами, в некоторых случаях часами. В исключительно редких случаях прикрытой перфорации (кровоизлияние в осумкованный участок полости перикарда), больные живут несколько дней и даже месяцев.

б) Внутренний разрыв - отрыв папиллярной мышцы, чаще всего бывает при инфаркте задней стенки. Отрыв мышцы приводит к острой клапанной недостаточности (митральной). Резчайшая боль и кардиогенный шок. Развивается острая левожелудочковая недостаточность (отек легких), границы сердца резко увеличены влево. Характерен грубый систолический шум с эпицентром на верхушке сердца, проводящийся в подмышечную область. На верхушке часто удается обнаружить и систолическое дрожание. На ФКГ лентообразный шум между I и II тонами. Часто наступает смерть от острой левожелудочковой недостаточности. Необходимо срочное оперативное вмешательство.

в) Внутренний разрыв межпредсердной перегородки встречается редко. Внезапный коллапс, вслед за которым быстро нарастают явления острой левожелудочковой недостаточности.

г) Внутренний разрыв межжелудочковой перегородки: внезапный коллапс, одышка, цианоз, увеличение сердца вправо, увеличение печени, набухание шейных вен, грубый систолический шум над грудиной + систолическое дрожание + диастолический шум - признаки острой застойной правожелудочковой недостаточности. Нередки нарушениях ритма сердца и проводимости (полная поперечная блокада). Часты летальные исходы.

4. Острая аневризма сердца: по клиническим проявлениям соответствует той или иной степени острой сердечной недостаточности. Наиболее частая локализация постинфарктных аневризм - левый желудочек, его передняя стенка и верхушка. Развитию аневризмы способствуют глубокий и протяженный инфаркт миокарда, повторный инфаркт миокарда, артериальная гипертония, сердечная недостаточность. Острая аневризма сердца возникает при трансмуральном инфаркте миокарда в период миомаляции. Признаки: нарастающая левожелудочковая недостаточность, увеличение границ сердца и его объема; надверхушечная пульсация или симптом коромысла (надверхушечная пульсация + верхушечный толчок), если аневризма формируется на передней стенке сердца; протодиастолический ритм галопа, добавочный III тон; систолический шум, иногда шум “волчка”; несоответствие между сильной пульсацией сердца и слабым наполнением пульса; на ЭКГ нет зубца Р, появляется широкий Q, отрицательный зубец Т - то есть сохраняются ранние признаки инфаркта миокарда.

Наиболее достоверна вентрикулография. Лечение оперативное. Аневризма часто приводит к разрыву, смерти от острой сердечной недостаточности, может перейти в хроническую аневризму.

III период

1. Хроническая аневризма сердца возникает в результате растяжения постинфарктного рубца. Появляются или долго сохраняются признаки воспаления. Увеличение размеров сердца, надверхушечная пульсация. Аускультативно двойной систолический или диастолический шум - систоло-диастолический шум. На ЭКГ застывшая форма кривой острой фазы. Помогает нерентгенологическое исследование.

2. Синдром Дресслера или постинфарктный синдром. Связан с сенсибилизацией организма продуктами аутолиза некротизированных масс, которые в данном случае выступают в роли аутоантигенов. Осложнение появляется не раньше 2-6 недели от начала заболевания, что доказывает аллергический механизм его возникновения. Возникают генерализованные поражения серозных оболочек (полисерозиты), иногда вовлекаются синовиальные оболочки. Клиническ<