Регуляция синтеза и секреции йодтиронинов

Синтез и секреция йодтиронинов регулируется гипоталамо-гипофизарной системой.

Заболевания щитовидной железы

Гипотиреоз развивается вследствие дефицита йодтиронинов при недостаточности функции щитовидной железы (хронический аутоиммунный тиреоидит - зоб Хашимото), при заболеваниях гипофиза и гипоталамуса, при дефиците йода в пище (эндемический зоб).

Гипотериоз приводит к снижению основного обмена, скорости гликолиза, мобилизации гликогена и жиров, потребления глюкозы мышцами, уменьшения мышечной массы и снижения теплопродукции.

Проявления гипотериоза: снижение частоты сердечных сокращений, вялость, сонливость, непереносимость холода, сухость кожи.

Гипотиреоз новорождённых приводит к развитию кретинизма (тяжёлой необратимой задержкой умственного развития). У детей старшего возраста наблюдают отставание в росте без задержки умственного развития.

Тяжёлой формой гипотиреоза является «микседема». Она сопровождается отёком кожи и подкожной клетчатки. Отёк обусловлен накоплением в межклеточном матриксе ГАГ (глюкуроновая и в меньшей степени хондроитинсерная кислоты). Избыток ГАГ

Эндемический зоб (нетоксический зоб) часто встречается у людей, живущих в районах, где содержание йода в воде и почве недостаточно. Если поступление йода в организм снижается (ниже 100 мкг/сут), то уменьшается продукция йодтиронинов, что приводит к усилению секреции ТТГ (из-за ослабления действия йодтиронинов на гипофиз по механизму отрицательной обратной связи), под влиянием которого происходит компенсаторное увеличение размеров щитовидной железы (гиперплазия), но продукция йодтиронинов при этом не увеличивается.

Гипертиреоз возникает при повышенной продукции йодтиронинов вследствие развития опухоли, тиреоидите, избыточном поступлении йода и йодсодержащих препаратов, аутоиммунных реакций.

Диффузный токсический зоб (базедова болезнь, болезнь Грейвса) — наиболее распространённое заболевание щитовидной железы. При этом заболевании отмечают увеличение размеров щитовидной железы (зоб), повышение концентрации йодтиронинов в 2—5 раз и развитие тиреотоксикоза.

Болезнь Грейвса возникает в результате образования антител к тиреоидным антигенам. Один из них, иммуноглобулин (IgG), имитирует действие тиреотропина, взаимодействуя с рецепторами тиреотропина на мембране клеток щитовидной железы. Это приводит к диффузному разрастанию щитовидной железы и избыточной неконтролируемой продукции Т₃ и Т₄, поскольку образование IgG не регулируется по механизму обратной связи. Уровень ТТГ при этом заболевании снижен вследствие подавления функции гипофиза высокими концентрациями йодтиронинов.

Гипертериоз приводит к увеличению основного обмена: одновременно стимулируется анаболизм (рост и дифференцировка тканей) и в большей степени катаболизм (углеводов, липидов и белков), возникает отрицательный азотистый баланс.

Проявления гипертериоза: учащение сердцебиения, мышечная слабость, снижение массы тела (несмотря на повышенный аппетит), потливость, повышение температуры тела, тремор и экзофтальм (пучеглазие).

Д)

ПОЛОВЫЕ ГОРМОНЫ

Репродуктивные функции организма регулируются половыми гормонами: у мужчин — тестостероном, у женщин — эстрогенами и прогестинами.

МУЖСКИЕ ПОЛОВЫЕ ГОРМОНЫ

Мужские половые гормоны вырабатываются в основном в мужских половых железах — интерстициальных клетках Лейдига семенников (95%), небольшое количество андрогенов образуется в коре надпочечников.

Синтез андрогенов

Биосинтез андрогенов в яичках и коре надпочечников одинаков. Предшественником андрогенов служит ХС, который либо поступает из плазмы в составе ЛПНП, либо синтезируется в самих железах из ацетил-КоА.

Превращение ХС в прегненалон катализирует в митохондриях клеток Лейдига холестеролдесмолаза (Р₄₅₀), ее активирует через аденилатциклазную систему ЛГ.

Превращение прегненолона в тестостерон катализируется пятью микросомальными ферментами и может протекать двумя путями: через образование дегидроэпиандростерона или через образование прогестерона (что, по-видимому, преобладает в семенниках человека).

Дигидротестостерон. В семенных канальцах, предстательной железе, коже, наружных половых органах из 4% тестостерона под действием цитоплазматической НАДФН₂-зависимой 5-α-редуктазы образуется более активный андроген — дигидротестостерон (400 мкг/сут).

В некоторых периферических тканях небольшое количество тестостерона превращается в эстрадиол. В качестве побочных продуктов клетки Лейдига также постоянно секретируют эстрадиол и прогестерон, хотя роль этих гормонов в развитии и поддержании функций размножения и формирования полового поведения у мужчин до настоящего времени не выяснена.

Секреция андрогенов

Суточная секреция тестостерона у мужчин составляет в норме примерно 5 мг и сохраняется на протяжении всей жизни организма.