Ушёл, но обещал вернуться

Формирование памяти

Как происходит процесс “запоминания”? Почему некоторые вещи запоминаются лучше, чем другие? Как можно улучшить свою память? Учёные постепенно открывают ответы на эти вопросы.

Во времена Средневековья школьники часто создавали у себя в голове “дворцы воспоминаний” для того, чтобы лучше запоминать факты и числа. Дворцы эти, конечно, строились не из камней и раствора, но воображения и (хотя, в то время люди и не догадывались о их существовании) нейронов головного мозга. Когда человек, обученный данной технике, хотел запомнить что-либо надолго, он создавал в голове образ данного объекта, а затем помещал его в одну из комнат “дворца”. По вечерам он совершал своего рода прогулку по дворцу и таким образом освежал свои воспоминания. За счёт этого в дальнейшем, если ему было необходимо выудить какую-либо информацию из “дворца”, он мог сделать это так же легко и непринуждённо, как достать плащ из сундука на чердаке. Подобные способы улучшить память имеют долгую историю. Понимание же истинных процессов, отвечающих за память, пока ещё находится в зачаточном состоянии. Однако прогресс уже достигнут, и, возможно, современные учёные смогут превзойти своих средневековых “коллег”, создав стимулятор, который обеспечит надёжную память не только тем, кто много учит, но и любителям всего и сразу.

“А теперь повторяйте за мной”

Память не идеальна по своей природе. И это вполне оправданно, т. к вокруг слишком много ненужной информации. Строительство и эксплуатация обычного замка – дорогое удовольствие; точно так же можно сказать и о формировании хорошей памяти. Поэтому перед тем, как приступить к тренировке памяти, стоит прояснить то, по какому принципу наш мозг определяет важную для себя информацию. В странах с развитой системой образования люди уже заранее знают, какую информацию необходимо запомнить, а какую нет. Например, подготовить всё для сдачи экзамена. На этом во многом и основывается человеческая культура. Животные же в процессе эволюции не имели такой роскоши. Их единственным учителем был индивидуальный опыт, а опыт, в свою очередь, непредсказуем. С одной стороны, вполне логично, что в процессе эволюции животные научились выявлять съедобные виды растений и животных, где их можно добыть и кого стоит опасаться. С другой стороны, не менее очевиден тот факт, что не все мы знаем тонкости арифметики, читаем ноты или же можем сделать каменный топор. Для того, чтобы человек овладел данными знаниями, они должны были пройти сквозь своеобразный “естественный отбор” в головном мозге, который бы определил, что именно для него важно, и должно сохраниться в памяти, а что нет. Когда мозг сталкивается с действительно бесполезной информацией, он, по всей видимости, и не пытается запомнить её. Недавно Тодд Горовиц и Джереми Вулф, исследователи из Гарвадской медицинской школы, установили, что вопреки взглядам целых поколений психологов, человеческая память никоим образом не задействована в процессе зрительного поиска. Проводя свой эксперимент, исследователи просили людей выбрать на экране определённые буквы; помимо них, на экране было множество других, отвлекающих внимание. Как и ожидалось, Горовиц и Вулф установили, что время, затраченное на поиск нужной буквы, возрастало пропорционально увеличению количества букв на мониторе. К своему удивлению, исследователи также обнаружили, что перемешивание букв не влияло на продолжительность поиска. Если бы человеческий мозг запоминал все предложенные ему объекты, это бы существенно затянуло время, необходимое для поиска той или иной буквы.

Результаты исследований Горовица и Вулфа по сути “списали в утиль" распространённое и вместе с тем ничем не подтверждённое мнение о том, что всё, с чем мы сталкиваемся за свою жизнь, хранится где-то в “полочках” нашего мозга. В связи с этим, главной проблемой является не то, как запомнить что-либо, а то, как выудить это из головы. Действительно, процесс выдачи информации очень важен. Но процессы, ответственные за “выуживание” информации почти не изучены; к тому же, невозможно выудить информацию, если её и не было изначально.

Традиционно выделяют три вида памяти: кратковременная, промежуточная и долговременная. Они представляют собой не просто маркеры времени, на протяжении которого информация сохраняется в голове: за каждый вид памяти на молекулярном уровне отвечают различные биохимические процессы в нейронах.

Кратковременная память осуществляется за счёт изменения уже существующих белков. Сами же изменения не несут постоянный характер. Когда необходимость в запоминании того или иного события отпадает, клетки возвращаются в своё предыдущее состояние, и человек забывает о произошедшем. Промежуточная память осуществляется за счёт производства в большем количестве стандартных белков; при этом, однако, не задействуются новые гены и не идёт производство других белков. Долгосрочная же память основывается на использовании новых типов генов и генерировании новых типов белков. Механизмы данного процесса пока ещё не изучены, но в его процессе за счёт стимуляции образования новых связей между нейронами происходят необратимые изменения в физической структуре головного мозга.

Нейроархив

У млекопитающих подобные долгосрочные изменения вызваны гиппокампом, который находится в центральной части головного мозга. Первым сигналом послужили жалобы людей с повреждениями гиппокампа. В большинстве случаев это было результатом нейрохирургии. Эти люди неспособны к формированию новых долговременных воспоминаний. Никакого вреда памяти, заложенной до операции, при этом, нанесено не было. В связи с этим, учёные предполагают, что информация, определяемая мозгом как “очень важная” проходит “архивацию” в гиппокампе и отправляется на длительное хранение. Как и где происходит данный процесс, а также где расположен данный “архив”, становится известно только сейчас. Им является неокортекс-наиболее современная в эволюционном отношении часть нашего мозга. Сам же процесс “архивации” осуществляется ночью. Мэтью Уилсон из Массачусетского технологического института и Брюс МакНотон из Университета Аризоны выяснили, что когда мышь попадает в новое окружение, группы нейронов в её гиппокампе (в зависимости от того, где находится сама мышь) начинают “бомбардировать” местность электромагнитными импульсами в определённых направлениях. Таким образом, мышь словно “рисует” карту местности, где разные группы нейронов ответственны за разную информацию. После этого, когда мышь спит, процесс повторяется: те же группы клеток гиппокампа испускают такие же электромагнитные импульсы. Данный процесс никоим образом не связан со снами, он происходит во время так называемого “медленного сна”, в то время как сновидения чаще всего появляются в фазе “быстрого” сна. Согласно последним исследованиям профессора Уилсона, испускание импульсов в ночное время является частью масштабного процесса, когда все память о событиях, произошедших днём и временно хранящаяся в гиппокампе, перемещается в место длительного хранения. Уилсон обнаружил, что помимо клеток гиппокампа импульсы испускают также клетки неокортекса. По словам профессора, это своего рода взаимный контакт двух участков мозга. Проясняется также и картинка процессов, ответственных за формирование долговременной памяти. По словам Томаса Кэрью, нейробиолога из Йельского университета, тот факт, что лучше запоминать часто, но понемногу, чем много и в авральном режиме имеет под собой молекулярную основу. Вместе со своими коллегами, Кэрью установил это в результате исследования реакции нейронов на серотонин. Серотонин относится к классу химических веществ под названием нейротрансмиттеры. Они ответственны за передачу сигналов между нервными клетками путём синапсов. Учёные установили, что в случае если клетка подвергается единовременному воздействию большой дозы серотонина, изменения в её ядре и синапсах носят временный характер. По данным учёных, после подобного воздействия на несколько минут повышается уровень вещества под названием “протеинкиназа А”, который затем снова понижается. Но главным является тот факт, что если воздействие на клетку будет осуществляться не одной большой и единовременной дозой серотонина, а серией из пяти коротких доз с интервалом в несколько минут, то уровень “протеинкиназы А” остаётся повышенным около трёх часов, и лишь потом спадает. Спустя день снова наблюдается скачок, даже при отсутствии дальнейшей стимуляции. Это говорит о том, что подобное воздействие запускает целую серию химических реакций внутри клетки, которых вполне достаточно для того, чтобы стимулировать память на 24 часа. В связи с этим следует, что одним из методом, по которым наш мозг определяет важность информации, является частота и повторяемость самого стимула. В случае одиночного стимула мозг не тратит усилий на его запоминание, за исключением разве что действительно особых случаев.

Не бери в голову

Возможно, некоторые капризы памяти можно объяснить с эволюционной точки зрения. Но вряд ли это понравится нам, у кого дел по горло и нет ни времени, ни желания тратить часы на повторение. Отсюда и внимание к транскрипционному фактору под названием цАМФ. Считается, что цАМФ поддерживает баланс между тем, что мы помним и тем, что забываем. цАМФ является транскрипционным фактором и отвечает за “включение” определённых генов. За счёт этого образуются соответствующие белки. цАМФ был найден в мозговых клетках многих живых огранизмов, начиная от морских огурцов и заканчивая людьми; он задействован в формировании долговременной памяти, которая базируется на ассоциациях, таких как, например, запах какого-либо блюда. цАМФ проявляется в двух формах. цАМФ-“активатор” является связующим звеном между повышенным уровнем ПКА, который отмечал профессор Кэрью, и собственно формированием памяти. Синтез цАМФ-“активатора” происходит благодаря ПКА (уровень которой регулируется цАМФ), а цАМФ, в свою очередь, активирует гены, необходимые для формирования долговременной памяти. Это осуществляется за счёт слияния молекул цАМФ и их присоединения к ДНК поблизости от гена, который должен быть “активирован”. Затем происходит сам процесс. Животные с дефицитом цАМФ-“активатора” могут устанавливать ассоциации в краткосрочной перспективе, но они не способны держать их в памяти более часа. цАМФ-“блокатор” представляет собой слегка изменённую форму молекулы. Он препятствует воздействию цАМФ-“активатора” и за счёт этого формированию памяти. Это происходит при сдваивании молекул цАМФ-“блокатора” с молекулами цАМФ-“активатора”; в итоге их циркуляция останавливается. Кроме того, объединённые молекулы, содержащие цАМФ-“блокатор”, присоединяются к ДНК, не активируя при этом какие-либо гены. В то же время они не дают остаточным молекулам цАМФ-“активатора” присоединиться к этим важным участкам.

В одном из экспериментов, в ходе которого было продемонстрировано действие цАМФ, Джеффри Коган и Альчино Сильва, биологи из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе, дали попробовать подопытной мыши новый вид корма. Затем её посадили в клетку с мышами из контрольной группы. Они обладали одинаковым набором генов, но у половины из них был “выключен” цАМФ (они были лишены гена, ответственного за цАМФ-“активатор”) В процессе социального взаимодействия (в этом плане мыши с модифицированным цАМФ не отличаются от остальных) мыши из контрольной группы узнали о новом виде корма при обнюхивании усов и мордочки подопытной мыши. Однако когда мышам из контрольной группы предложили новый корм, среди которого был и тот, который до этого попробовал “подопытный”, те из них, у кого отсутствовал цАМФ-“активатор”, быстро забывали о запахе корма, который они усвоили от “подопытного”. Спустя несколько часов они начинали есть всё подряд. Обычные же мыши предпочитали есть тот корм, запах которого был им знаком. Новейшие достижения в технологии модификации генов (так называемая, “направленная модификация”, при которой какой-либо ген не удаляется полностью у животного, а выборочно “выключается” в разных частях тела) позволили доктору Уилсону подтвердить влияние вторичных посредников на формирование долгосрочной памяти. Ген, о котором идёт речь, является NMDA-рецептором. Его задача- обнаружение нейротрансмиттера, известного также как глутамат. Эти молекулы задействованы в процессе, известном как долговременная потенциация, в результате которого происходят изменения в синоптическом пространстве. Учёные предполагают, что данная потенциация играет ключевую роль в процессе формирования долговременной памяти.

Как и предполагалось, мышь с дефицитом NMDA в нейронах гиппокампа ведёт себя так, как если бы гиппокамп имел серьезные повреждения: она не может ориентироваться в новой обстановке, а нейроны не испускают импульсов – ни в новой обстановке, ни во время сна.

В то же время, Джерри Йин, биолог, работающий в лаборатории Колд-Спринг-Харбор на Лонг-Айленде, взял для основы своих исследований белка цАМФ мух-дрозофил. В своих опытах с дрозофилами (несмотря на то, что у них нет гиппокампа, весьма вероятно, что и у них белок цАМФ участвует в формировании долгосрочной памяти) Йин провёл всё с точностью до наоборот: в отличие от профессора Когана и Силвы, он не сокращал, а увеличивал уровень производимого в нейроне цАМФ.

С повышением уровня цАМФ-“активатора” сопротивление мозга к формированию долгосрочной памяти в авральном режиме снижается. Поэтому Джерри Йин считает, что кофе — эффективный усилитель памяти, т.к. в его составе содержится ролипрам: вещество, которое подавляет активность цАМФ-“блокатора”, поволяя “активаторам” поступать без помех. К тому же выяснилось, что сопротивление мозга к формированию долгосрочной памяти в авральном режиме- не просто изъян в устройстве головного мозга, а особенность, имеющее под собой эволюционную основу.

Как и ожидалось, повышение уровня цАМФ-“блокатора” дает такой же эффект, как подавление цАМФ-“активатора” : память притупляется, как у мыши из контрольной группы в эксперименте профессора Когана. Но подобная забывчивость может развиться и естественным путём. Известно, что с возрастом память у животных слабеет. Эрик Кандел, биолог из Колумбийского университета в Нью-Йорке, полагает, что эти процессы тоже связаны с цАМФ. Он утверждает, что "естественная возрастная деменция" - в противоположность клиническим формам слабоумия вроде болезни Альцгеймера, отчасти вызвана сбоями в синтезе цАМФ-“активаторов”. В связи с этим результаты недавнего исследования, в котором говорится, что люди среднего возраста пьют в два раза больше кофе, чем остальные возрастные группы, наводит на серьезные размышления.

Но кофе не такой уж и хороший помощник, и имеет побочные эффекты, с которыми знаком каждый кофеман. Профессор Кандел надеется найти более эффективное средство борьбы со снижением уровня цАМФ у особей средних лет, и, таким образом, создать лекарство от забывчивости. Он и его коллеги сейчас проводят опыты с необходимыми препаратами на взрослых мышах с плохой памятью. Результаты, пока и предварительные, внушают оптимизм: в ходе обычного теста на пространственную память взрослые мыши способны удерживать в голове информацию так же долго, как молодые особи.

Пока еще не ясно, можно ли за счёт подобного препарата улучшить память молодым особям без каких-либо проблем с нею. Оснований предполагать обратное на данный момент нет. Вопрос скорее заключается в том, стоит ли молодняку вводить данный препарат. Если одной из функций цАМФ-“блокатора” , как предполагают Кандел с коллегами, является предотвращение развития избыточной памяти, то эксперименты с цАМФ у молодняка могут закончиться плачевно.

Это можно объяснить тем, что если воспоминания станут слишком яркими и прочными, узнать что-то новое станет сложно. Так как прочность памяти напрямую связана с прочностью связей между группами нейронов головного мозга, досадные капризы памяти можно считать необходимым следствием того, что мозг должен иметь возможность обновлять устаревшую информацию, если она становится неверной. Тед Эйбл, биолог из Пенсильванского университета, считает, что одной из причин появления цАМФ-“блокатора” является фактор эволюции. – “Обладать слишком хорошей памятью невыгодно с точки зрения эволюции”, - говорит он.

Ушёл, но обещал вернуться

Забыть или же, выражаясь техническим языком, «стереть» воспоминания бывает порой труднее, чем сформировать их. К примеру, кому не приходилось бороться с желанием назвать своего нового любимого человека другим именем?

По словам Джозефа ЛеДу, ученого-невролога из Нью-Йоркского университета, одной из ассоциаций, которые особенно трудно забыть, является страх. У млекопитающих страх усваивается частью мозга, которая называется амигдала. Тот, кому удалили амигдалу (к примеру, в рамках лечения эпилепсии), становится невосприимчивым к формированию условного рефлекса, связанного с боязнью, таким как звон колокольчика, за которым следует удар током.

Здоровые лабораторные крысы после серии подобных опытов будут (что и неудивительно) испытывать страх, услышав звон колокольчика, независимо от того, последует ли за ним удар током или нет. Подобная реакция будет продолжаться, как минимум, некоторое время. Если же после того, как они привыкнут, за звоном колокольчика не будет следовать ток, крысы постепенно усвоят, что связи между двумя действиями больше нет. Они не будут пугаться, услышав звон колокольчика, до тех пор, пока находятся в покое. Но стоит появиться другому источнику тревоги, вызывающему стресс – и крысы вернутся к прежнему поведению, даже если тока не было в течение нескольких месяцев.

Профессор ЛеДу полагает, что трудность в переписывании закрепившихся рефлекторных дуг является одной из причин затруднений при лечении фобий. Даже после на первый взгляд успешной терапии наполненные страхом воспоминания таятся глубоко в мозге. Если страдающий фобией испытывает стресс, то этот стресс каким-то образом повторно активирует старые каналы и вызывающие страх воспоминания снова оживают. Возможно, поиск ключа, который откроет все комнаты «дворца воспоминаний» - это не такая уж и хорошая идея.

Забудь об этом

Возможно, некоторые капризы памяти можно объяснить с эволюционной точки зрения. Но вряд ли это понравится нам, у кого дел по горло и нет ни времени, ни желания тратить часы на повторение. Отсюда и внимание к транскрипционному фактору под названием CREB. Считается, что CREB поддерживает баланс между тем, что мы помним и тем, что забываем. CREB является транскрипционным фактором и отвечает за “включение” определённых генов. За счёт этого образуются соответствующие белки. CREB был найден в мозговых клетках многих животных, начиная от морских огурцов и заканчивая людьми; он задействован в формировании долговременной памяти, которая базируется на ассоциациях, таких как, например, запах какого-либо блюда. CREB проявляется в двух формах. CREB-“активатор” является связующим звеном между повышенным уровнем ПКА, который отмечал профессор Кэрью, и собственно формированием памяти. Синтез CREB-“активатора” происходит благодаря ПКА (уровень которой регулируется цАМФ), а CREB, в свою очередь, активирует гены, необходимые для формирования долговременной памяти. Это осуществляется за счёт слияния молекул CREB и их присоединения к ДНК поблизости от гена, который должен быть “активирован”. Затем происходит сам процесс. Животные с дефицитом CREB-“активатора” могут устанавливать ассоциации в краткосрочной перспективе, но они не способны держать их в памяти более часа. CREB-“блокатор” представляет собой слегка изменённую форму молекулы. Он препятствует воздействию CREB-“активатора” и за счёт этого формированию памяти. Это происходит при слиянии молекул CREB-“блокатора” с молекулами CREB-“активатора”; в итоге их циркуляция останавливается. Кроме того, объединённые молекулы, содержащие CREB-“блокатор”, присоединяются к ДНК, не активируя при этом какие-либо гены. В то же время они не дают остаточным молекулам CREB-“активатора” присоединиться к этим важным участкам.

В одном из экспериментов, в ходе которого было продемонстрировано действие CREB, Джеффри Коган и Альчино Сильва, биологи из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе дали попробовать мыши-“объекту” новый вид корма. Затем “объект” посадили в клетки с мышами-“наблюдателями”. “Наблюдатели” обладали одинаковым набором генов, но у половины из них был “выключен” CREB (они были лишены гена, ответственного за CREB-“активатор”) В процессе социального взаимодействия (в этом плане мыши с модифицированным CREB не отличаются от остальных) “наблюдатели” узнали о новом виде корма при обнюхивании усов и мордочки “объекта”. Однако когда самим “наблюдателям” предложили новый корм, среди которого был и тот, который до этого попробовал “объект”, мыши, лишённые CREB-“активатора” быстро забывали о запахе корма, который они усвоили от “объекта”. Спустя несколько часов они начинали есть всё подряд. Обычные же мыши предпочитали есть тот корм, запах которого был им знаком. Новейшие достижения в технологии модификации генов (так называемая, “направленная модификация”, при которой какой-либо ген не удаляется полностью у животного, а выборочно “выключается” в разных частях тела) позволили доктору Уилсону подтвердить влияние вторичных посредников на формирование долгосрочной памяти. Ген, о котором идёт речь, является NMDA-рецептором. Его задача- обнаружение нейротрансмиттера, известного также как глутамат. Эти молекулы задействованы в процессе, известном как долговременная потенциация, в результате которого происходят изменения в синоптическом пространстве. Учёные предполагают, что данная потенциация играет ключевую роль в процессе формирования долговременной памяти.

Как и предполагалось, мышь с дефицитом NMDA в нейронах гиппокампа ведёт себя так, как если бы гиппокамп имел серьезные повреждения: она не может ориентироваться в новой обстановке, а нейроны не испускают импульсов – ни в новой обстановке, ни во время сна.

В то же время, Джерри Йин, биолог, работающий в лаборатории в Колд-Спринг-Харборе на Лонг-Айленде, взял для основы своих исследований белка цАМФ мух-дрозофил. В своих опытах с дрозофилами (несмотря на то, что у них нет гиппокампа, весьма вероятно, что и у них белок цАМФ участвует в формировании долгосрочной памяти) Йин провёл всё с точностью до наоборот: в отличие от профессора Когана и Силвы, он не сокращал, а увеличивал уровень производимого в нейроне цАМФ.

С повышением уровня цАМФ-“активатора” сопротивление мозга к формированию долгосрочной памяти за счёт зубрёжки снижается. Поэтому Джерри Йин считает, что кофе — эффективный усилитель памяти, т.к. в его составе содержится ролипрам: вещество, которое подавляет активность цАМФ-“блокатора”, поволяя “активаторам” поступать без помех. К тому же выяснилось, что сопротивление мозга к формированию долгосрочной памяти за счёт зубрёжки - не просто изъян в устройстве головного мозга, а особенность, имеющее под собой эволюционную основу.

Как и ожидалось, повышение уровня цАМФ-“блокатора” дает такой же эффект, как подавление цАМФ-“активатора” : память притупляется, как у мыши из контрольной группы в эксперименте профессора Когана. Но подобная забывчивость может развиться и естественным путём. Известно, что с возрастом память у животных слабеет. Эрик Кандел, биолог из Колумбийского университета в Нью-Йорке, полагает, что эти процессы тоже связаны с цАМФ. Он утверждает, что "естественная возрастная деменция" - в противоположность клиническим формам слабоумия вроде болезни Альцгеймера, отчасти вызвана сбоями в синтезе цАМФ-“активаторов”. В связи с этим результаты недавнего исследования, в котором говорится, что люди среднего возраста пьют в два раза больше кофе, чем остальные возрастные группы, наводит на серьезные размышления.

Но кофе не такой уж и хороший помощник, и имеет побочные эффекты, с которыми знаком каждый кофеман. Профессор Кандел надеется найти более эффективное средство борьбы со снижением уровня цАМФ у особей средних лет, и, таким образом, создать лекарство от забывчивости. Он и его коллеги сейчас проводят опыты с необходимыми препаратами на взрослых мышах с плохой памятью. Результаты, пока и предварительные, внушают оптимизм: в ходе обычного теста на пространственную память взрослые мыши способны удерживать в голове информацию так же долго, как молодые особи.

Пока еще не ясно, можно ли за счёт подобного препарата улучшить память молодым особям без каких-либо проблем с нею. Оснований предполагать обратное на данный момент нет. Вопрос скорее заключается в том, стоит ли молодняку вводить данный препарат. Если одной из функций цАМФ-“блокатора” , как предполагают Кандел с коллегами, является предотвращение развития избыточной памяти, то эксперименты с цАМФ у молодняка могут закончиться плачевно.

Это можно объяснить тем, что если воспоминания станут слишком яркими и прочными, узнать что-то новое станет сложно. Так как прочность памяти напрямую связана с прочностью связей между группами нейронов головного мозга, досадные капризы памяти можно считать необходимым следствием того, что мозг должен иметь возможность обновлять устаревшую информацию, если она становится неверной. Тед Эйбл, биолог из Пенсильванского университета, считает, что одной из причин появления цАМФ-“блокатора” является фактор эволюции. – “Обладать слишком хорошей памятью невыгодно с точки зрения эволюции”, - говорит он.

Ушёл, но обещал вернуться

Забыть или же, выражаясь техническим языком, «стереть» воспоминания бывает порой труднее, чем сформировать их. К примеру, кому не приходилось бороться с желанием назвать своего нового любимого человека другим именем?

По словам Джозефа ЛеДу, ученого-невролога из Нью-Йоркского университета, одной из ассоциаций, которые особенно трудно забыть, является страх. У млекопитающих страх усваивается частью мозга, которая называется амигдала. Тот, кому удалили амигдалу (к примеру, в рамках лечения эпилепсии), становится невосприимчивым к формированию условного рефлекса, связанного с боязнью, таким как звон колокольчика, за которым следует удар током.

Здоровые лабораторные крысы после серии подобных опытов будут (что и неудивительно) испытывать страх перед звоном колокольчика, независимо от того, последует ли за ним удар током или нет. Подобная реакция будет продолжаться, как минимум, некоторое время. Если же после того, как они привыкнут, за звоном колокольчика не будет следовать ток, крысы постепенно усвоят, что связи между двумя действиями больше нет. Они не будут пугаться, услышав колокольчик, до тех пор, пока находятся в покое. Но стоит появиться тому, что вызовет стресс (например, другому источнику тревоги) и они вернутся к прежнему поведению, даже если тока не было в течение нескольких месяцев.

Профессор ЛеДу полагает, что трудность в переписывании закрепившихся рефлекторных дуг является одной из причин затруднений при лечении фобий. Даже после на первый взгляд успешной терапии наполненные страхом воспоминания таятся глубоко в мозге. Если страдающий фобией испытывает стресс, то этот стресс каким-то образом повторно активирует старые каналы и ужасающие воспоминания снова оживают. Возможно, поиск ключа, который откроет все комнаты «дворца воспоминаний» - это не такая уж и хорошая идея.