печени и желчного пузыря

Основные клинические синдромы при заболеваниях

Желтуха (icterus) - желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек, обусловленное повышенным содержанием в тканях и крови билирубина. Желтуха может возникать при многих заболеваниях печени, желчных путей и системы крови, а также при болезнях других органов и систем, при которых вторично нарушается билирубиновый обмен.

Истинная желтуха может развиться в результате трех основных причин:

1) чрезмерного разрушения эритроцитов и повышенной выработки билирубина (гемолитическая желтуха);

2) нарушения улавливания клетками печени свободного билирубина и связывания его с глюкуроновой кислотой (паренхиматозная желтуха);

3) препятствия к выделению билирубина с желчью в кишечник и обратного всасывания связанного билирубина в кровь (механическая желтуха).

Желтуха может развиться быстро, достигая значительной интенсивности в течение 1-2 дней, или постепенно и быть невыраженной (субиктеричность). Нередко сами больные (или окружающие) отмечают появление желтушной окраски кожи, что и заставляет их обратиться к врачу. Желтухе сопутствуют, а иногда и предшествуют, изменения цвета мочи, которая приобретает темно-желтую или коричневую (цвета пива) окраску. При механической желтухе кал пациента обесцвечивается, при гемолитической желтухе он приобретает насыщенный темно-коричневый цвет. В некоторых случаях желтуха может сопровождаться мучительным кожным зудом, кожными геморрагическими высыпаниями, кровотечениями из носа и желудочно-кишечного тракта.

Обнаружение желтухи у пациента, как правило, требует госпитализации с целью уточнения диагноза и лечения.

Портальная гипертензия - это совокупность симптомов, обусловленных стойким повышением кровяного давления в воротной вене.

Портальная гипертония возникает вследствие нарушения оттока крови из воротной вены в результате сдавления ее извне (опухолью, увеличенными лимфатическими узлами у ворот печени при метастазах рака и др.), при облитерации внутри печеночных разветвлений воротной вены при хронических поражениях паренхимы печени (цирроз печени), при тромбозе воротной вены или ее вет­вей. В результате любого из этих процессов создается препятствие току крови по воротной вене, повышается портальное давление, на­рушается отток крови от органов брюшной полости. В этих услови­ях усиливается транссудация жидкости из сосудистого русла в брюшную полость и формируется асцит. При циррозе печени до­полнительную роль в развитии асцита играет снижение онкотического давления плазмы вследствие нарушения синтеза альбуминов в печени и гипоальбуминемии; задержка натрия и воды за счет по­вышенного содержания альдостерона. Все это приводит к задержке натрия и воды в организме. Развивается асцит.

Основными клиническими проявлениями портальной гипертензии является асцит, спленомегалия, формирование !!!!!портокавальных!!!!! анастомозов в области нижней трети пищевода, в зоне ге­морроидальных вен, в системе околопупочных вен («голова меду­зы», «caput medusae»).

При обследовании больного с синдромом портальной гипертензии выявляется увеличение живота за счет асцита («лягушачий живот»), как правило, отеки ног, а также расширение вен передней брюшной стенки («голова медузы»). Печень увеличена. Селезенка увеличена.

В общем анализе крови регистрируется анемия, снижение ко­личества лейкоцитов и тромбоцитов как результат усиления функ­ции увеличенной селезенки (гиперспленизм). При ультразвуковом исследовании органов брюшной полости обнаруживается увеличе­ние размеров селезенки, печени; определяется жидкость в брюш­ной полости; характерным УЗИ - признаком портальной гипертен­зии является расширение диаметра воротной вены. При ФЭГДС оп­ределяются извитые, расширенные вены в области нижней трети пищевода и верхней трети желудка, при ректороманоскопии - расширенные извитые вены геморроидального сплетения.

У больных с синдромом портальной гипертензии опасность для жизни представляет кровотечение из варрикозно расширенных вен пищевода.

Печеночная недостаточность. Тяжелые острые и хрониче­ские заболевания печени вследствие выраженной дистрофии и ги­бели гепатоцитов, несмотря на значительные компенсаторные воз­можности этого органа, сопровождаются глубокими нарушениями ^его многочисленных и крайне важных для организма функций, что клиницистами обозначается как синдром печеночной недостаточности (insuffitientia hepatis). В зависимости от характера и остроты заболевания, поражающего печень, различают острую и хрониче­скую печеночную недостаточность и три ее стадии:

1) начальную компенсированную;

2) выраженную декомпенсированную;

3) терминальную - дистрофическую, которая заканчивается пе­ченочной комой и смертью больного.

Острая печеночная недостаточность возникает при тяжелых формах вирусных гепатитов, отравлениях гепатотропными (оказы­вающими токсическое действие, в первую очередь, на печень) яда­ми. К этим ядам относятся промышленные, растительные вещест­ва, некоторые лекарства и др. (соединения фосфора, мышьяка, большие дозы алкоголя, бледная поганка и т.д.). Острая печеночная недостаточность развивается быстро - в течение нескольких часов или дней.

Хроническая печеночная недостаточность возникает при многих хронических заболеваниях печени (циррозах, опухолевых поражениях и др.) и характеризуется медленным, постепенным развитием.

Проявления печеночной недостаточности объясняются слож­ными нарушениями различных процессов обмена веществ, в кото­рых участвует печень, расстройством желчеобразования и желчевыделения, нарушением антитоксической функции печени.

В ранней стадии клинические симптомы печеночной недоста­точности отсутствуют, однако отмечается снижение толерантности к алкоголю и другим токсическим воздействиям.

Во второй стадии появляется «немотивированная» слабость, повышенная утомляемость, ухудшение аппетита, диспепсические явления (плохая переносимость жирной пищи, метеоризм, урчание и боли в животе, нарушение стула), которые объясняются наруше­нием желчеотделения и процессов пищеварения в кишечнике. Час­то выявляется желтуха, в крови повышается содержание непрямого билирубина. Одновременно вследствие дезорганизации структуры печени и холестаза в крови больных может накапливаться и прямой билирубин. Нарушается синтетическая функция печени: снижается синтез альбумина, что приводит к гипопротеинемическим отекам, уменьшается синтез некоторых факторов свертывания крови, что ведет к геморрагиям. Нарушается обмен эстрогенов, который про­является эндокринными изменениями: гинекомастия у мужчин, на­рушение менструального цикла у женщин.

Третья стадия печеночной недостаточности характеризуется еще более глубокими нарушениями обмена веществ в организме, дистро­фическими изменениями в печени и в других органах. У лиц с хрони­ческими заболеваниями печени развивается истощение. Появляются нервно-психические нарушения - предвестники комы: снижение ин­теллекта, замедление мышления, некоторая эйфория, иногда депрес­сия. При коме сознание отсутствует, рефлексы снижены, характерны клонические судороги, дыхание Куссмауля. Изо рта больного, а также от мочи и пота ощущается сладковатый печеночный запах.

Основной клинический симптом при заболеваниях поджелудоч­ной железы - недостаточность поджелудочной железы– симптомокомплекс, характеризующийся нарушением выделения поджелу­дочной железой сока, содержащего основные ферменты (трипсин, липазу, амилазу и др.), гидрокарбонаты, обеспечивающие оптималь­ную для действия этих ферментов реакцию среды. Недостаточность поджелудочной железы бывает при дефектах развития, при любых заболеваниях, сопровождающихся поражением значительной части ее паренхимы (панкреатиты, кисты и др.), при возникновении препят­ствия для оттока ее секрета (закупорка протока камнем, опухолью).

При недостаточном поступлении сока поджелудочной железы в кишечник или низком содержании в нем основных ферментов нару­шается нормальное кишечное пищеварение, создаются условия для усиленного размножения микроорганизмов в тонкой кишке, возни­кает кишечный дисбактериоз, еще более нарушающий пищевари­тельные процессы. Возникают ощущения урчания и переливания в животе, метеоризм, характерные панкреатогенные поносы (полифе­калия, желтоватый с жирным блеском стул). При копрологическом исследовании выявляются стеаторея, креаторея и амилорея. Наруша­ются полостное пищеварение, пристеночное кишечное пищеварение и всасывание продуктов ферментативного гидролиза. Нарастает ис­тощение, возникают признаки полигиповитаминоза, наблюдаются симптомы недостаточности в организме основных микроэлементов (железо, марганец, ионы кальция, натрия, калия и др.). Вторично на­рушается функция многих эндокринных желез. Больные предъявля­ют жалобы на общую слабость, снижение трудоспособности.

При большинстве заболеваний поджелудочной железы нарушается также ее внутрисекреторная функция. Повышается уровень сахара в крови, появляется сахар в моче. Клинически это проявляется симптома­ми сахарного диабета: сухость во рту, жажда, полиурия, полидипсия, зуд и гнойничковые заболевания кожи, слабость, недомогание.

Контрольные вопросы

1. Перечислите основные жалобы пациентов с заболеваниями печени.

2. Какие причины могут привести к смещению нижней грани­цы печени?

3. Назовите основные жалобы лиц с заболеваниями желчного пузыря.

4.Какова информативность инструментальных методов ис­следования печени и желчного пузыря?

5. Какое диагностическое значение имеет многомоментное дуоденальное зондирование?

6. С какой целью проводится копрологическое исследование?

7. Перечислите основные жалобы пациентов с заболеваниями поджелудочной железы.

8. Перечислите основные методы исследования внешнесекреторной и внутрисекреторной функции поджелудочной железы.

9. Перечислите современные инструментальные методы ис­следования лиц с заболеваниями поджелудочной железы.