Тестовые задания к рубежному занятию по модулю

«Кроветворная система»

\/

/\

Рефлекторная фаза компенсации острой постгеморрагической анемии возникает:

+сразу после кровотечения;

-через 2-3 дня после кровопотери;

-через 4-5 дней после кровопотери;

-через неделю после кровопотери;

-после остановки кровотечения.

\/

/\

Вторая фаза компенсации при острой постгеморрагической анемии называется:

+гидремическая;

-костно-мозговая;

-рефлекторная;

-гиповолемическая;

-гемопоэтическая.

\/

/\

Костномозговая фаза компенсации при острой кровопотере вызвана повышением:

+продукции эритропоэтина;

-продукции ингибиторов эпитропоэтина;

-продукции фактора Кастла;

-всасывания железа из ЖКТ;

-синтеза протопорфирина.

\/

/\

Железодефицитная анемия относится к анемиям, развивающимся вследствие,:

-повышенного кроверазрушения;

-кровопотерь;

+нарушенного кровообразования;

-повреждения стволовых клеток;

-повреждения клеток-предшественников гемопоэза.

\/

/\

Для железодефицитной анемии характерны:

-гиперхромия, макроцитоз, мегалоцитоз;

+гипохромия, микроцитоз;

-гипохромия, макроцитоз, кольца Кабо;

-гиперхромия без существенных изменений размеров клеток;

-нормохромия, нормоцитоз.

\/

/\

Наиболее частой причиной железодефицитной анемии является:

+хроническая кровопотеря;

-недостаточная резорбция железа при энтеритах;

-недостаточное содержание железа в пищевых продуктах;

-повышенное потребление железа при длительной физической нагрузке;

-острое кровотечение.

\/

/\

Сидероахрестическая анемия возникает при:

+нарушении усвоения железа эритробластами в связи с дефектом ферментных систем;

-нарушении всасывания железа в желудке;

-нарушении всасывания железа в кишечнике;

-повышении потребностей организма в железе в период беременности и лактации;

-наследственном дефиците трансферрина.

\/

/\

Сидероахрестическая анемия сопровождается:

+повышенным содержанием железа в сыворотке крови;

-сидеропеническим синдромом;

-повышенным содержанием непрямого билирубина в сыворотке крови;

-мегалобластическим типом кроветворения;

-гиперхромией эритроцитов.

\/

/\

Дефицит В-₁₂ и фолиевой кислоты вызывает нарушение:

+обмена нуклеопротеидов;

-обмена протопорфирина;

-синтеза ферритина;

-синтеза апоферритина;

-синтеза ферментов гликолиза.

\/

/\

Для В-₁₂ (фолиево)-дефицитной анемии характерно:

-нормобластический тип кроветворения;

+мегалобластический тип кроветворения;

-гипоплазия костного мозга;

-гипохромия и микроцитоз эритроцитов;

-нарушение синтеза гема.

\/

/\

Фуникулярный миелоз при В-₁₂-дефицитной анемии возникает вследствие:

-дистрофических изменений в сенсомоторной зоне коры головного мозга;

+дегенеративных изменений в задних и боковых столбах спинного мозга;

-нарушения метаболизма в подкорковых структурах головного мозга;

-нарушения нейрональной передачи импульса в коре головного мозга;

-накопления ложных нейротрансмиттеров в мозжечке.

\/

/\

Гипо- и апластические анемии характеризуются:

-мегалобластическим типом кроветворения;

-внутрисосудистым гемолизом;

+панцитопенией и жировым перерождением костного мозга;

-сладжированием крови;

-микросфероцитозом.

\/

/\

При гипо- и апластической анемии имеет место:

+нарушение пролиферации клеток-предшественников миелопоэза и дефект микроокружения кроветворных клеток;

-вытеснение нормобластического типа кроветворения и замена его на мегалобластический;

-повышенное разрушение эритроцитов в костном мозге и периферической крови;

-нарушение усвоения костным мозгом В-12;

-нарушения синтеза порфиринов.

\/

/\

Отличительным признаком гемолитических анемий является:

-мегалобластический тип кроветворения;

-замещение в костном мозге гемопоэтической ткани жировой;

+укорочение продолжительности жизни эритроцитов;

-резкое увеличение эритроцитов в размере;

-сидеропения.

\/

/\

Наследственные гемолитические анемии вследствие мембранопатий связаны с нарушением:

+белково-липидной структуры мембран эритроцитов;

-усвоения костным мозгом гемопоэтических веществ;

-активности ферментов энергообеспечения эритроцитов;

-активности коферментов витамина В-12;

-активности гемсинтетазы.

\/

/\

При врожденном пороке сердца возникает:

-эритремия;

-относительный эритроцитоз;

-первичный эритроцитоз;

+вторичный абсолютный адекватный эритроцитоз;

-вторичный абсолютный неадекватный эритроцитоз.

\/

/\

Вторичный относительный эритроцитоз возникает при:

+сгущении крови;

-уменьшении насыщения артериальной крови кислородом;

-опухолевом поражении почек;

-опухолях печени;

-переливании большого количества эритроцитарной массы.

\/

/\

Нейтрофилез с ядерным сдвигом влево характерен для:

+острого воспалительного процесса;

-бронхиальной астмы;

-агранулоцитоза;

-инфекционного мононуклеоза;

-туберкулеза.

\/

/\

Эозинофилия характерна для:

+бронхиальной астмы;

-острого воспалительного процесса;

-агранулоцитоза;

-инфекционного мононуклеоза;

-туберкулеза.

\/

/\

Лимфоцитоз – это увеличение содержания лимфоцитов выше:

-1%;

-5%;

-11%;

-18%;

+40%.

\/

/\

В основе патогенеза лейкопении при действии ионизирующей радиации лежит:

-интенсивное разрушение лейкоцитов;

-перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле;

-повышенная потеря лейкоцитов организмом;

+нарушение и подавление лейкопоэза;

-гемодилюция.

\/

/\

Для агранулоцитоза характерно:

+абсолютный лимфоцитоз и абсолютный моноцитоз;

-абсолютный нейтрофильный лейкоцитоз с гиперрегенеративным ядерным сдвигом влево;

-абсолютная нейтропения, анэозинофилия, относительный лимфоцитоз и относительный моноцитоз;

-абсолютная лимфоцитопения с относительным нейтрофиллезом;

-панцитопения.

\/

/\

Лейкоз – это:

-количественное изменение клеток белой крови;

-увеличение количества лейкоцитов с появлением в крови молодых форм;

-увеличение количества форменных элементов крови с дегенеративными изменениями в них;

-опухолевое заболевание, сопровождающееся поражением внекостномозговых кроветворных клеток;

+ системное заболевание кроветворной ткани опухолевой природы с обязательным поражением костного мозга.

\/

/\

В основе лейкозов лежит:

+неконтролируемая пролиферация клеток;

-повышенная способность клеток к дифференцировке и созреванию;

-повышенная активность антибластомной резистентности организма;

-пониженная митотическая активность клеток;

-пониженная активность протоонкогенов и трансформирующих онкогенов.

\/

/\

Развитие анемии при лейкозах обычно связано с:

-дефицитом железа в организме;

-дефицитом витамина В-₁₂;

-жировым перерождением костного мозга;

+подавлением пролиферации эритроцитарного ростка лейкозными клетками и их метаболитами;

-повышением гемолиза эритроцитов в селезенке.

\/

/\

Развитие гнойно-септических осложнений у больных лейкозом обусловлено:

-развитием анемии;

-развитием тромбогеморрагического синдрома;

+снижением защитных функций лейкоцитов;

-усилением синтеза антител лимфоцитами;

-усилением фагоцитоза.

\/

/\

Для острого лейкоза характерным является:

+лейкемическое зияние;

-реактивная гиперплазия клеток;

-очаговое разрастание нормальных ростков гемопоэтической ткани;

-наличие очагов миелоидного кроветворения только в костном мозге;

-преходящий характер гематологических нарушений.

\/

/\

Лейкоцитоз с содержанием бластов до 60%, нормохромная анемия, тромбоцитопения, ускоренное СОЭ характерны для:

+острого лейкоза;

-хронического лейкоза;

-лейкемоидной реакции;

-лейкоцитоза с гиперрегенеративным ядерным сдвигом влево;

-агранулоцитоза.

\/

/\

Лейкоцитоз, гранулоцитоз с ядерным сдвигом влево до миелоцитов и промиелоцитов обычно характерен для:

-острого лимфобластного лейкоза;

-острого миелобластного лейкоза;

-хронического лимфоцитарного лейкоза;

+хронического миелоцитарного лейкоза;

-миеломной болезни.

\/

/\

Базофильно-эозинофильная ассоциация является своеобразным маркером:

-миеломной болезни;

-эритремии;

+хронического миелоцитарного лейкоза;

-острого миелобластного лейкоза;

-лейкемоидной реакции миелоидного типа.

\/

/\

Для хронического миелоцитарного лейкоза характерной хромосомной аномалией является:

-трисомия по Х-хромосоме;

-моносомия по Х-хромосоме;

-анэуплоидия;

-полиплоидия;

+филадельфийская хромосома.

\/

/\

Важным признаком хронического лимфоцитарного лейкоза является:

-базофильно-эозинофильная ассоциация;

+филадельфийская хромосома;

-тени Боткина-Гумпрехта;

-высокий гематокрит;

-парапротеинемия.

\/

/\

Для эритремии характерна следующая картина крови:

-анемия, тромбоцитопения, лейкоцитоз;

-анемия, тромбоцитопения, лейкопения;

+эритроцитоз, тромбоцитоз, лейкоцитоз;

-эритроцитоз, тромбоцитоз, лейкопения;

-эритроцитоз, тромбоцитопения, лейкопения.

\/

/\

Лейкемоидная реакция – это:

-первичное поражение кроветворной системы опухолевого характера;

+симптоматическое состояние, возникающее в основном под действием инфекционных и токсических факторов;

-количественное и качественное изменение лейкоцитов в периферической крови;

-метапластическая трансформация лейкопоэтической ткани;

-атипизм форменных элементов крови.

\/

/\

Лейкемоидные реакции миелоидного (нейтрофильного) типа наблюдаются при:

-паразитарных, аллергических заболеваниях;

-туберкулезе, ревматизме;

+гнойных, инфекционных заболеваниях;

-кори, ветряной оспе;

-легочно-сердечной недостаточности, пороках.

\/

/\

Для геморрагического диатеза характерно:

+понижение свертывания крови;

-повышение свертывания крови;

-сочетание понижения свертывания крови с его повышением;

-повышение тромбоцитарно-сосудистого гемостаза;

-повышение активности коагулянтов.

\/

/\

При ангиопатиях склонность к кровоточивости вызвана:

-недостаточностью тромбоцитарного механизма;

+слабостью сосудистого механизма гемостаза;

-нарушениями плазменной ферментной системы;

-нарушениями тканевой ферментной системы;

-нарушениями в антикоагулянтной системе.

\/

/\

Чаще всего приобретенные ангиопатии возникают в результате:

-избытка коагулянтов;

-стрессовых реакций;

+геморрагического васкулита;

-недостатка антикоагулянтов;

-активации фибринолитической системы.

\/

/\

К тромбоцитарному механизму развития геморрагического диатеза относят:

+создание антикоагулянтного потенциала путем фиксации комплекса гепарина-антитромбина-III;

-нарушение ангиотрофической функции тромбоцитов;

-недостаточное образование ХII фактора свертывания крови;

-избыточное образование тромбоцитарного тромбопластина;

-избыточное образование плазминогена.

\/

/\

К понижению свертывания крови приводит:

-увеличение синтеза плазменных факторов свертывания;

-уменьшение активности фибринолитической системы;

+передозировка антикоагулянтов, фибринолитических препаратов;

-спазм сосудов, завихрения крови, чрезмерное шунтирование;

-понижение активности антикоагулянтов.

\/

/\

Развитие гемофилии А обусловлено дефицитом плазменного фактора свертывания крови:

-I;

+VIII;

-IХ;

-ХI;

-ХII.

\/

/\

Для тромбофилий характерно:

-замедление свертывания крови;

+ускорение свертывания крови;

-сочетание замедления свертывания крови с его повышением;

-нормальная свертываемость крови;

-тромбогеморрагический синдром.

\/

/\

Гиперкоагуляция при массивном повреждении тканей связана с:

-понижением активности физиологических антикоагулянтов;

-понижением адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов;

-появлением патологических антикоагулянтов;

+поступлением в кровь активированного ХII фактора свертывания и тканевого тромбопластина;

-активацией системы фибринолиза.

\/

/\

Для ДВС–синдрома характерным является:

-повышение чувствительности к тромбину;

-увеличение количества тромбоцитов;

+нарушение процессов полимеризации фибрин-мономеров;

-уменьшение количества поврежденных и фрагментированных эритроцитов;

-уменьшение количества растворимых фибрин-мономерных комплексов.

\/

/\

Для 1 стадии ДВС-синдрома характерно:

+гиперкоагуляция и агрегация тромбоцитов;

-гипокоагуляция, вплоть до полной несвертываемости крови;

-коагулопатия потребления;

-активация протеолиза и метаболический ацидоз;

-некротические изменения в органах-мишенях.

\/