Приобретенные пороки сердца

Сестринский процесс при пороках сердца

Пороки сердца являются следствием органических по­ражений клапанного аппарата сердца, что приводит к на­рушению кровообращения. Пороки могут быть врожден­ными и приобретенными.

Значительно чаще встречаются приобретенные пороки сердца, возникающие вследствие ревматизма, сифилиса, инфекционного эндокардита, атеросклероза, травмы груд­ной клетки и др.

Различают пороки сердца: митральные (недостаточность клапана и стеноз левого митрального отверстия), аортальные (недостаточность клапанов аорты и стеноз устья аор­ты), трикуспидальные (чаще — недостаточность трех­створчатого клапана), пороки легочного клапана (стеноз устья и недостаточность клапана).

Значительно чаще встречаются митральные и аортальные пороки сердца.

Пороки сердца могут быть сложными или сочетанными, когда одновременно имеет место недостаточность клапана и стеноз отверстия. В этом случае признаки двух по­роков сочетаются.

Кроме того, бывают комбинированные пороки сердца, когда имеются пороки сердца с локализацией на разных клапанах, чаще митрально-аортальные, например, стеноз митрального отверстия и недостаточность клапана аорты. И в этом случае признаки пороков сочетаются.

В большинстве случаев врожденные пороки сердца и аномалии развития крупных сосудов являются пороками эмбрионального развития сердечно-сосудистой системы.

Врожденные пороки развития клапанов сердца и сосу­дов подразделяют на: 1) пороки с увеличенным кровото­ком через легкие; 2) пороки с нормальным кровотоком через легкие; 3) пороки с уменьшенным кровотоком через легкие.

Приобретенные пороки сердца

Недостаточность митрального клапана. Такой вид порока сердца характеризуется неполным смыканием ство­рок во время систолы левого желудочка в результате пора­жения клапанного аппарата.

Этиология. Митральный клапан поражается при атеросклерозе, ревматизме (органические поражения); при чрезмерном расширении левого желудочка, фиброзного кольца и круговых мышц атриовентрикулярного отверстия (миокардит, кардиопатия, инфаркт миокарда) — относи­тельная недостаточность клапана.

При эндокардите происходит деформация клапана, укорочение створок клапана, а также прикрепленных к ним сухожильных нитей. Возникает препятствие для сближе­ния створок во время систолы.

В норме в фазу систолы предсердно-желудочковое от­верстие плотно закрыто, вся кровь из левого желудочка поступает в аорту. При недостаточности митрального клапана какой-то объем крови возвращается в предсердие во время систолы желудочков. Объем крови, находящейся в предсердии, увеличивается. Постоянное переполнение ле­вого предсердия вызывает повышение давления в нем, вследствие чего развивается расширение его полости и гипертрофия мышцы. В левый желудочек крови будет по­ступать больше нормы, что в дальнейшем вызывает рас­ширение его полости и гипертрофию миокарда.

Недостаточность митрального клапана компенсирует­ся за счет гипертрофии миокарда левого желудочка и пред­сердия. В ряде случаев левое предсердие, расширяясь, более не способно к полному опорожнению крови, в ре­зультате чего возникает застой крови в левом предсер­дии, а затем в малом круге кровообращения. Развивается застойная недостаточность кровообращения — сердеч­ная недостаточность.

Клиническая картина. Выраженность симпто­мов зависит от степени дефекта митрального клапана. Не­значительная недостаточность может не причинять беспо­койства даже при физической работе. При осмотре не об­наруживается каких-либо изменений.

При значительном дефекте клапана появляются одыш­ка, отеки на ногах к вечеру, акроцианоз. В области сердца может быть виден верхушечный толчок, который, увели­чивая площадь распространения, смещается кнаружи от среднеключичной линии. При перкуссии выявляется сме­щение границы относительной тупости вверх и влево.

При аускультации над верхушкой выслушивается ослаб­ленный I тон и систолический шум, который проводится в левую подмышечную область. Над легочной артерией мо­жет определяться акцент II тона, обусловленный повыше­нием давления в системе малого круга кровообращения.

Пульс чаще всего не отличается от нормы. Артериаль­ное давление в норме, но может быть снижено.

Рентгенологическое исследование сердца при митраль­ной недостаточности показывает увеличение левого пред­сердия (сглажена талия сердца).

На ЭКГ при выраженной митральной недостаточности электрическая ось сердца отклоняется влево. На фонокардиограмме регистрируется систолический шум.

Митральный стеноз. Митральный стеноз (стеноз лево­го атриовентрикулярного отверстия), как правило, является следствием ревматического эндокардита. Очень редко встречается врожденное сужение левого предсердно-желудочкоового отверстия.

При митральном стенозе клапанное отверстие умень­шается более чем в два раза, его площадь колеблется в пределах 1,1-0,5 см². Клапан имеет вид плотной, с бугри­стой поверхностью воронки, иногда каменистой на ощупь, с щелевидным отверстием.

Левое предсердие расширено, правый желудочек гипер­трофирован. В ушке левого предсердия могут образовы­ваться пристеночные тромбы. Легочные вены и легочная артерия обычно расширены. Появляются вторичные изме­нения в других органах — застой крови в легких, печени, желудочно-кишечном тракте.

Клиническая картина. Симптомы развивают­ся постепенно и появляются при декомпенсации.

Жалобы: кашель, кровохарканье, сердцебиение, пере­бои в сердце, отеки на ногах, боль в правом подреберье, увеличение живота.

Объективные признаки. Хрупкое телосложение, чаще небольшого роста, цианоз губ, синюшно-багровый румя­нец в форме бабочки. При пальпации в области верхушки сердца ощущается диастолическое дрожание. Пульс ма­лый, возможно, слева меньше, чем справа. Возможна мер­цательная аритмия. Границы сердца расширены вверх и вправо за счет увеличения левого предсердия и правого желудочка. При аускультации выслушивается громкий, хлопающий первый тон, диастолический шум на верхуш­ке сердца, акцент II тона над легочной артерией. АД сни­жено, пульсовое давление уменьшается.

На рентгенограмме —- митральная конфигурация сер­дца (сглажена талия сердца).

УЗИ: расширение полости правого желудочка.

ФКГ: большая амплитуда I тона, диастолический шум.

Осложнения: тромбоэмболии в головной мозг, почки, сосуды сетчатки глаза; инфаркты легкого; аритимия.

Прогноз. Митральный стеноз — тяжелое заболева­ние. Внезапное ухудшение может наступить при большой физической нагрузке, в родах.

Недостаточность клапанов аорты. Недостаточность клапанов аорты возникает после перенесенного ревматического, септического эндокардита, атеросклерозааорты сифилитического аортита. Недостаточность клапанов аорты встречается как органическое поражение и как относительная недостаточность клапанов при значительном расширении устья аорты и аортального кольца.

Во время диастолы происходит обратный ток крови, в результате чего повышается давление в левом желудочке к началу систолы. Объем возвращающейся крови зависит от степени поражения клапанов и может быть равен от 5 до 50% и более систолического объема крови.

Давление в аорте с началом систолы очень быстро по­вышается, но к концу систолы левого желудочка быстро падает.

Клиническая картина. Аортальные пороки долго не приводят к декомпенсации за счет того, что ком­пенсируются левым желудочком — самым мощным отде­лом сердца.

При выраженной недостаточности отмечаются слабость, сердцебиение, перебои при значительной физической на­грузке, головокружение, головные боли и в области серд­ца. С развитием слабости левого желудочка появляются одышка, приступы удушья, часто возникающие ночью. При осмотре выявляется бледность кожи, выраженная пульса­ция артерий шеи. Верхушечный толчок хорошо виден и пальпируется, он смещается влево и вниз в шестое и седь­мое межреберья. Перкуторно определяется расширение левой границы относительной тупости сердца до передней подмышечной линии.

Первый тон в области верхушки сердца ослаблен, вто­рой тон над аортой ослаблен или же не определяется за счет выраженного изменения клапанов аорты и низкого диастолического давления.

Над аортой выслушивается диастолический шум, ко­торый проводится в точку Боткина.

Артериальное давление может быть нормальным, но чаще повышается систолическое при низком диастолическом давлении. В связи с этим изменяется и пульсовое давление, вместо 40 - 50 мм рт ст в норме, оно увеличивается до 80 - 100 мм рт ст.

Рентгенологически сердечная тень напоминает башмак (подчеркнутая «талия» и расширенный левый желудочек сердца) - это так называемая аортальная конфигурация сердца. На ЭКГ отмечается отклонение электрической оси сердца влево, признаки дистрофических изменений в миокарде левого желудочка, связанных с его перегрузкой. При нерезко выраженном дефекте аортальных клапана в течение многих десятилетий может сохраняться пол­ная компенсация сердечной деятельности.Декомпенсация протекает тяжело.

Стеноз устья аорты. Сужение устья аорты чаще всего развивается вследствие ревматизма, или септического эн­докардита. Аортальное отверстие суживается в результате сращения створок клапана, их утолщения и обызвествле­ния, поэтому возникает препятствие при прохождении крови во время систолы из левого желудочка в аорту. При этом пороке устья коронарных сосудов обычно вовлекают­ся в процесс и стенозируются. Во время систолы кровь из левого желудочка не успевает вся перейти в аорту и ка­кая-то ее часть остается в полости желудочка. В следую­щую диастолу к оставшейся крови в левый желудочек при­соединяется обычная порция крови из левого предсердия. Следовательно, в левом желудочке постоянно находится какое-то количество остаточной крови. Такая нагрузка приводит к гипертрофии и расширению полости желу­дочка. Нарушения гемодинамики при стенозе устья аор­ты приводят к недостаточному снабжению кровью орга­нов и тканей.

Клиническая картина. При выраженном су­жении устья аорты пациенты жалуются на головные боли, головокружение, боли в области сердца, обмороки, возни­кающие вследствие недостаточного кровоснабжения голов­ного мозга.

При осмотре отмечается бледность кожных покровов. Верхушечный толчок пальпируется в пятом, шестом межреберье несколько кнаружи от левой средне-ключичной ли­нии. Сила верхушечного толчка увеличена, площадь распространения расширена. При перкуссии левая граница смещена влево и вниз.

При выслушивании. Во втором межреберье справа у грудины выслушивается грубый систолический шум, который проводится по крупным сосудам (сонные артерии, дуга аорты в яремнойямке) и хорошо выслушивается во всех точках сердца.

Пульс малый, медленный, редкий. Артериальное сис­толическое давление снижено, диастолическое несколько повышено.

При рентгенологическом исследовании определяется аортальная конфигурация сердца. На ЭКГ заметно откло­нение электрической оси сердца влево.

У большинства пациентов аортальный стеноз хорошо компенсируется и протекает без каких-либо функциональ­ных нарушений. Выраженный стеноз может заканчивать­ся декомпенсацией.

Возможные проблемы пациента: одышка, отеки, кро­вохарканье, страх инвалидизации и др.

Лечение пороков сердца. В стадию компен­сации специальное лечение не проводится. Назначается ре­жим ограничения физической нагрузки, запрещается тя­желый труд на производстве. Рекомендуется сон не менее 8 часов, ежедневное пребывание на свежем воздухе, пита­ние с ограничением жидкости и соли и введением в меню продуктов, содержащих калий (чернослив, урюк, изюм, картофель и др.).

Медикаментозное лечение назначается при появлении признаков декомпенсации (одышка, отеки).

Противоревматическое лечение проводится при обостре­нии ревматизма, антибиотикотерапия — при обострении инфекционного (септического) эндокардита, лечение сифи­лиса — по правилам его лечения, противоатеросклеротическая терапия — по показаниям.

В стадию декомпенсации лечение проводится по прин­ципам лечения ХНК: диуретики, ингибиторы АПФ, сер­дечные гликозиды (при мерцательной аритмии), В-адреноблокаторы (противопоказаны при аортальной недоста­точности).

При рефракторной сердечной недостаточности — инотропные средства внутривенно (допамин, амринон и др.).

Хирургическое лечение — комиссуротомия (рассечение спаек, удаление тромбов из левого предсердия), протези­рование клапанов,

Профилактика пороков сердца. Первич­ная профилактика заключается в профилактике и своев­ременном полноценном лечении ревматизма, инфекцион­ного эндокардита, сифилиса, атеросклероза, травматизма.

Вторичная профилактика — это диспансеризация па­циентов, у которых сформировался порок сердца. Пациен­ты наблюдаются 1 раз в год или в 6 месяцев в поликлини­ках. Им назначается необходимое медикаментозное лече­ние, стационирование.

В зависимости от степени декомпенсации пациентам определяется соответствующая группа инвалидности.