Методические рекомендации. МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ

Для студентов, VI курс

Специальность «Педиатрия»

Дисциплина «Инфекционные болезни».

 

ТЕМА: Менингококковая инфекция у детей.

 

Продолжительность занятия – 5 часов.

 

Вид занятия – практическое занятие.

 

Цель занятия. Изучить этиологию, эпидемиологию, патогенез, клинические проявления, методы диагностики и лечения менингококковой инфекции у детей.

 

Основные вопросы темы:

1. Этиология и эпидемиология менингококковой инфекции (МИ) у детей.
2. Основные механизмы патогенеза генерализованных форм МИ.
3. Классификация МИ
4. Клиническая характеристика основных клинических форм МИ.
5. Осложнения генерализованных форм МИ.
6. Дифференциальная диагностика при МИ.
7. Комплексная терапия различных форм МИ у детей.
8. Система профилактических мер при МИ у детей.

Вопросы для самостоятельного изучения:

 

Оснащение занятия:схема истории болезни, микротаблицы, набор медикаментов (муляжи), ориентировочная карта действия, учебные, лабораторные анализы крови, мочи.

 

Методические рекомендации

Менингококковая инфекция

 

Менингококковая инфекция (МИ) — острая бактериальная ин­фекция, вызываемая менингококком, характеризующаяся выра­женным полиморфизмом клинических форм, частым развитием тяжелых осложнений, нередко приводящих к гибели больного.

Этиология менингококковой инфекции.

Возбудитель менингококковой инфекции - Neisseria meningi­tidis относится к роду Neisseria, сем. Neisseriaceae, грамотрицательные аэробные бактерии. Мелкие (0,6—1 мкм), неправильные округлой формы, располагающиеся парами, иногда единично или тетрадами, способны образовывать L-формы. Оптимальные ус­ловия роста — температура 37°С, повышенное содержание CO₂ (5—10%), питательные среды, богатые нативными белками (кровь, сыворотки, молоко, гидролизат мяса, яичный желток). Располагаются вне- и внутриклеточно. Образуют капсулу. По ан­тигенному составу неоднородны. Различают 6 основных серогрупп А, В, С, X, Y, Z и дополнительные 29 Е и 135 W. Тяжелые, генерализованные формы вызывают серогруппы А, В, а также X и Y, особенно у детей первых месяцев жизни. L-формы, способ­ствуют затяжному течению заболевания. Склонны к аутолизу, в результате которого выделяется эндотоксин, представляющий собой белково-липополисахаридный комплекс. Обладают аллергизирующим компонентом, высокой адгезивной и антифагоци­тарной активностью.

N. meningitidis чувствительны к антибиотикам пенициллинового и тетрациклинового ряда, эритромицину, левомицетину, к пониженным температурам.

Эпидемиология МИ.

МИ — чистый антропоноз. Источником инфекции является больной или бактерионоситель. Механизм передачи — воздуш­но-капельный. Индекс контагиозности составляет 10—15%. Наи­более восприимчивы к заболеванию дети первых 5 лет жизни. Распространению инфекции способствуют скученность детей в помещении, перенесенное накануне ОРВИ.

Для МИ характерны подъемы заболеваемости каждые 8— 30 лет, зимне-весенняя сезонность.

Летальность при МИ составляет 6—10%.

Механизмы патогенеза генерализо­ванных форм МИ.

 

 

Менингококк и его токсины, попадая в организм, ока­зывают повреждающее действие на мембраны клеток, вызывают деструкцию их фосфолипидной основы. Дестабилизация мембран клеток приводит к нарушению свойств мембранно-связанных фер­ментов, следствием чего является повреждение калиево-натриевого насоса с развитием отека головного мозга. Одновременно с деструкцией липидной основы мембран наступают активация протеолитической, свертывающей и антисвертывающей систем кро­ви, изменяется сосудистый тонус, что приводит к увеличению проницаемости эндотелия капилляров, расстройствам микроциркуляции, формированию тромбогеморрагического синдрома. Нарушения гемодинамики уменьшают эффективность тканевого дыхания, в результате чего развиваются гипоксия, накопление недоокисленных продуктов, метаболический ацидоз. Следстви­ем гемодинамических, метаболических расстройств являются усу­губление недостаточности кровообращения, дыхания, нарушение функции почек, печени, а главное — ЦНС.

Дисциркуляторные нарушения, гиперпродукция ликвора в сосудистых сплетениях мозга приводят к отеку головного мозга, повышению внутричерепного давления. Далее происходит раз­дражение структур диэнцефальной области, в частности центров терморегуляции, пластического тонуса мышц, рвотного, сосуди­стого центров. После фазы функциональных сдвигов формиру­ется бактериальное воспаление в тканях головного мозга, прояв­ляющееся симптомами менингита.

Резкое повышение проницаемости сосудов, развитие ДВС-синдрома лежат в основе развития менингококкемии.

Классификация МИ.

Клиническая клас­сификация, разработанная В.И. Покровским, представляет сле­дующие формы менингококковой инфекции с учетом распрост­раненности инфекционного процесса и их частоты.

1. Первично локализованные формы:

а) менингококконосительство;

б) острый менингококковый назофарингит;

в) менингококковая пневмония.

2. Гематогенно-генерализованные формы:

а) менингококкцемия: типичная, молниеносная (острейший менингококковый сепсис), хроническая;

б) менингококковый менингит;

в) менингоэнцефалит;

г) смешанная (менингит+менингококкцемия);

д) редкие формы: эндокардит, артрит (синовиит), полиартрит, пневмония, иридоциклит

 

Клиника.

Клиническая картина менингококковой инфекции разнообразна и зависит от формы заболевания.

Инкубационный период при менингококковой инфекции длит­ся от 2 до 10 дней, чаще 3-7 дней.

Менингококконосительство. В большинстве случаев при этой форме не обнаруживают каких-либо видимых локальных измене­ний, в том числе со стороны слизистой носоглотки.

Менингококковый назофарингит — наиболее частая форма менингококковой инфекции (до 80%) и в то же время реже всего диагностируемая. Последнее обстоятельство связано с тем, что при этом варианте заболевания отсутствуют какие-либо характерные, присущие только ему симптомы.

Менингококковый назофарингит начинается остро. Больные жалуются на заложенность носа, легкий насморк, першение в горле, боли при глотании. Выраженность лихорадки и симпто­мов интоксикации зависят от формы тяжести и могут колебаться в значительных пределах.

При тяжелых формах чаще встречаются указания на голов­ную боль, головокружение, рвоту, боли в мышцах, гипересте­зию. Обращают на себя внимание вялость, адинамия, бледность кожи лица.

При фарингоскопии в ротоглотке наблюдается легкая гипе­ремия миндалин, мягкого неба, небных дужек. Верхние отделы задней стенки глотки ярко гиперемированы, отечны, покрыты гиперплазированными лимфоидными фолликулами.

Воспалительные изменения держатся 5—7 дней. Необходи­мо отметить, что у 30—40% больных менингококковый назофарингит предшествует развитию генерализованных форм.

Менингококковая пневмониякак локализованная форма протекает в виде очаговой или лобарной пневмонии и характеризуется большим количеством мокроты, тяжелым затяжным течением с вовлечением в воспалительный процесс плевры, длительным периодом выздоровления.

Менингококкемия в «чистом виде» (без поражения мягких мозговых оболочек) может составлять 18—30% от общего чис­ла зарегистрированных генерализованных форм менингококко­вой инфекции. Вместе с тем характерная экзантема наблюдает­ся и при смешанной форме, которая встречается у 57—75% боль­ных.

Заболевание начинается остро, нередко бурно и сопровожда­ется повышением температуры тела до 39—40°С, ознобом, рво­той. С первых часов заболевания общее состояние больных тяже­лое, выражены бледность кожных покровов, вялость, адинамия, возможно развитие нейротоксикоза. У детей первых лет жизни может иметь место разжиженный стул без патологических при­месей.

Основным признаком менингококкемии является звездчатая геморрагическая, с некрозом в центре сыпь, возникающая на 1— 2-й день болезни. Иногда типичным высыпаниям предшествует кореподобная экзантема. Кроме того, геморрагическая сыпь мо­жет сочетаться с розеолезной. Наиболее излюбленная локализа­ция экзантемы — ягодицы, бедра, голени. Распространение сыпи на туловище, руки, лицо обычно указывает на развитие крайне тяжелой формы заболевания. Редко элементы сыпи напоминают узловатую эритему, еще реже встречаются высыпания в виде пузырей. Синюшно-лиловые, сливающиеся между собой пятна, напоминающие трупные, обычно сопутствуют молниеносным формам менингококкемии. В местах обширных поражений не­крозы отторгаются с образованием дефектов мягких тканей. Бо­лее того, возможно развитие гангрены ногтевых фаланг, кистей, стоп с последующей ампутацией последних.Помимо поражения кожи могут наблюдаться кровоизлияния в мозг, склеры, слизистые оболочки ротоглотки, носовые, желу­дочные, почечные кровотечения.

Иногда у больных менингококкемией в патологический про­цесс вовлекаются суставы пальцев, реже — коленный, тазобедрен­ный, плечевой. При этом дети жалуются на болезненность при движении, наблюдаются гиперемия и отек пораженного сустава.

В отдельных случаях может иметь место воспаление сосуди­стой оболочки глаз. Возникновение иридоциклохориоидита со­провождается изменением цвета радужной оболочки (становится «ржавой»), конъюнктивитом. Чаще процесс односторонний. Гной­ный увеит с деструкцией и расплавлением ткани может привести к панофтальмиту.

Клиническая картина молниеносных форм менингококкемии определяется признаками инфекционно-токсического шока (ИТШ). Заболевание сопровождается бурным началом, повыше­нием температуры тела до 40°С, ознобом, стремительно нарас­тающими симптомами острой сердечно-сосудистой недостаточ­ности. Бледность кожных покровов быстро сменяется цианотичным оттенком, появляется «мраморный» рисунок, затем фио­летовые («трупные») пятна. Появляется рвота «кофейной гущей». Артериальное давление снижается, выражена тахикардия, разви­вается олигурия. Дети периодически впадают в обморочное со­стояние, затем развивается прогрессирующая прострация, иног­да двигательное возбуждение и судороги. Смерть может насту­пить в течение 8—24 ч от начала заболевания.

Изменения в общем анализе крови при генерализованных формах МИ характеризуются лейкоцитозом, нейтрофилезом, палочкоядерным сдвигом, анэозинофилией, ускоренной СОЭ. Вместе с тем развитие ИТШ II—III степени может сопровождать­ся лейкопенией, тромбоцитопенией.

Что касается прогноза заболевания, то ранний возраст ребен­ка, стремительное распространение геморрагической сыпи по все­му телу и ее сливной характер, падение АД, гипотермия, отсут­ствие менингита указывают на формирование крайне тяжелой формы МИ и возможный неблагоприятный исход.

Менингококкцемия с подострым или хроническим течением встречается достаточно редко. Причиной длительного течения менингококкцемии исследователи считают нарушение иммунно­го ответа макроорганизма, манифестируемое дефицитом антител, относящихся к иммуноглобулинам класса М.

 

Менингококковый гнойный менингит. Эта форма менингококковой инфекции может регистриро­ваться у 10—25% больных и сопровождается повышением температуры тела до 39—40°С, ознобом, резко выраженной го­ловной болью, повторной рвотой, гиперестезией. В течение пер­вых суток появляются менингеальные симптомы. В дальнейшем развиваются нарушения деятельности центральной нервной системы. При этом наблюдаются психомоторное возбуждение, делириозные состояния, сменяющиеся оглушенностью, сопором, комой. Раннее нарушение сознания указывает на тяжелую фор­му заболевания.

У детей первых трех лет жизни клиническая картина менин­гита имеет некоторые особенности. Так, начало заболевания со­провождается психомоторным возбуждением, выраженным бес­покойством, плачем, нарушением сна. Часто возникают тремор конечностей, судорожная готовность, клонико-тонические судо­роги. При этом менингеальный синдром неполный либо отсут­ствует. Основными менингеальными знаками у больных в этой возрастной группе являются:

• запрокидывание головы;

• выбухание и пульсация большого родничка;

• симптомы Мейтуса («посадки»), Лессажа;

• ригидность затылочных мышц;

• «мозговой» крик;

• гиперестезия.

Очаговая симптоматика, выявляемая у некоторых больных менингококковым менингитом, указывает на развитие энцефа­лита или отека головного мозга.

Диагноз гнойного менингита подтверждается данными люмбальной пункции, при которой обычно обнаруживается повыше­ние внутричерепного давления, изменение цвета ликвора и его прозрачности, клеточно-белковая диссоциация, нейтрофильный плеоцитоз, умеренное повышение содержания белка. В случае поздней госпитализации ликвор становится густым, мутным, количество клеток не поддается подсчету, содержание белка ко­леблется от 1 до 10 г/л.

В общем анализе крови наблюдается лейкоцитоз, нейтрофилез, палочкоядерный сдвиг, анэозинофилия, ускоренная СОЭ.

Осложнения при генерализован­ных формах менингококковой инфекции.

Среди осложнений генерализованных форм менингококко­вой инфекции принято выделять специфические и неспецифи­ческие, а также ранние и поздние.

К ранним специфическим ос­ложнениям относят:

• инфекционно-токсический шок (ИТШ);

• отек головного мозга (ОГМ);

• ДВС-синдром;

• острую почечную недостаточность;

• церебральную гипотензию;

• дуральный выпот;

• эпендиматит.

К поздним специфическим осложнениям относят:

• нарушения интеллекта;

• гипертензионный синдром;

• гидроцефалия;

• эпилептический синдром;

• параличи и парезы;

• некрозы кожи и подкожной клетчатки;

• эндокринные нарушения (несахарный диабет, диэнцефальное ожирение);

• нарушения слуха.

К неспецифическим осложнениям обычно относят патологи­ческие состояния, обусловленные вирусно-бактериальной супер­инфекцией (пневмония, инфекция простого герпеса, воспаление среднего уха, инфекция мочевыводящих путей и др.).

Симптоматика инфекционно-токсического шока.

В развивающемся шоке при менингококкцемии выделяется 3 степени.

Шок 1-й степени (компенсированный). Заболевание начина­ется с резкого озноба, подъема температуры до высоких цифр, часто развивается обморочное состояние. Больного беспокоят боли в мышцах, суставах, общая гиперестезия. Состояние тяжелое. Больной возбужден, выражены двигательное беспокойство, со­стояние тревоги. На переходной складке конъюнктив, в слизис­той оболочке глаз множественные кровоизлияния. Сыпь мелкая, быстро увеличивается. Бледность кожных покровов, цианоз губ, ногтевых фаланг. Умеренная одышка, тахикардия, артериальное давление сохраняется в пределах нормы, иногда повышено. Диу­рез снижен.

Шок 2-й степени (субкомпенсированный). Преобладает со­стояние заторможенности. Больной вял, адинамичен, жалоб прак­тически не предъявляет. Выражена общая гиперестезия, блед­ность кожных покровов. Сыпь крупная с очагами некроза. Выра­жен цианоз носа, ушных раковин, кистей, стоп. Температура субнормальная. Тахикардия, пульс слабого наполнения. Артери­альное давление снижено до 60/20 мм рт.ст. Олигурия. При ана­лизе крови: декомпенсированный ацидоз, гипоксемия, гипокалиемия.

Шок 3-й степени (декомпенсированный). У больного выра­женный акроцианоз, на туловище «трупные пятна», температура тела снижена, потеря чувствительности, анурия. Пульс нитевид­ный или не определяется, артериальное давление низкое или не определяется. Тоны сердца глухие, сознание сохранено. Иногда у больных бред, галлюцинации. В случаях отека — набухания моз­га — потеря сознания, выраженный судорожный синдром. Олигурия — анурия. Выраженный декомпенсированный метаболи­ческий ацидоз, глубокая гипоксемия.

Летальность при молниеносном течении менингококкцемии достигает 60%.

Синдром отека — набухания мозга манифести­руется нарушением сознания, усилением рвоты, двигательным беспокойством больных, расстройством дыхания и сердечно-со­судистой деятельности на фоне повышения артериального и лик-ворного давления. У маленьких детей судорожный синдром мо­жет встречаться с первых часов заболевания и является грозным показателем тяжелого течения заболевания.

Острый отек — набухание мозга может привести к вклине­нию продолговатого мозга со сдавлением четвертого желудочка и нарушением дыхательного центра, что может вызвать внезапную остановку дыхания. У больных с развивающимся отеком — набу­ханием мозга нарастает одышка, иногда до 52-56 уд. в мин, в дальнейшем развивается патологическое дыхание по типу Чейн-Стокса, выражен периферический цианоз, в тяжелых случаях — акроцианоз с багрово-синюшными пятнами, появляются психо­моторное возбуждение, клонико-тонические судороги, нарастает брадикардия, быстро сменяющаяся тахикардией. Артериальное и ликворное давление снижены.

Синдром церебральной гипотензии развивается на 3-4-й день лечения больных менингитом массивными до­зами бензилпенициллина, а также вследствие проведения чрезмерной дегид­ратации. У больных развивается падение внутричерепного давления — це­ребральный коллапс, сопровождающийся вентрикулярным кол­лапсом. Это состояние подтверждается результатами люмбальной пункции — ликвор вытекает редкими каплями. Гипотензия раз­вивается быстро, в течение нескольких часов, на фоне высокой интоксикации и обезвоживания, часто возникающего в результа­те терапевтических мероприятий. У детей это состояние развива­ется на фоне диспепсии. Общее состояние больных тяжелое, чер­ты лица заостряются, под глазами появляются темные круги, развивается судорожный синдром. Наряду с этим менингеальные симптомы становятся менее выраженными или исчезают.

 

Дифференциальная диагностика менингокок­кового менингита.

С учетом ведущего менингеального синдрома менингококковый менингит следует дифференцировать как с инфекционны­ми, так и неинфекционными заболеваниями.

 

 

 

Дифференциальная диагностика менингококкемии.

 

С учетом ведущего синдрома «геморрагическая сыпь» менингококкемию следует дифференцировать как с инфекцион­ными, так и неинфекционными заболеваниями.

 

 

Отличия экзантемы при гриппе от менингококкемии.

Для гриппа характерны бурное начало, выраженные симпто­мы интоксикации, гипертермия, что напоминает клиническую картину менингококкемии. Появление геморрагической сыпи усиливает это сходство. Вместе с тем экзантема при гриппе но­сит характер единичных петехий, локализующихся в области шеи, плечевого пояса. Кроме того, для гриппа характерны частый бо­лезненный кашель, чувство жжения за грудиной, боли в мыш­цах, чувство «разбитости», болезненные движения глазных яб­лок, боли в животе. В периферической крови наблюдается лейко­пения, лимфомоноцитоз, иногда умеренный лейкоцитоз.

Отличия геморрагического васкулита от менингококкемии.

Геморрагический васкулит начинается остро, сопровождает­ся повышением температуры тела, головной болью, общим не­домоганием. Геморрагическая, обычно мелкоточечная, сыпь рас­полагается симметрично на конечностях, ягодицах, в области голеностопных суставов. Наряду с типичными элементами встре­чается макуло-папулезная или уртикарная экзантема. Сыпь склон­на к слиянию и относительно частому появлению в центре ге­моррагии участков некроза, на месте которых в последующем образуются сухие корочки — «кокарды». Типичны повторные толч­кообразные высыпания.

Часто отмечаются припухание и болезненность суставов. Кроме того, могут наблюдаться умеренные боли в животе.

Методы этиологической рас­шифровки МИ.

Бактериологические методы направлены на выделение воз­будителя в отделяемом носоглотки, из ликвора, соскоба кожных высыпаний некротизированных участков кожи, синовиальной жидкости, крови, трупного материала. Учитывая высокую чув­ствительность возбудителя к температурному фактору, материал ни при каких обстоятельствах не помещают в холодильник, по­сев производят в течение двух часов после его взятия.

Выделение культуры N. meningitidis из ликвора указывает на его этиологическую роль при нейроинфекций, из синовиальной жидкости — на артроз менингококковой этиологии. Выделение из носоглотки может быть расценено как назофарингит или носительство.

Экспресс-методы позволяют в течение 1—2 ч определять возбудителя и его антигены в исследуемом материале.

Методы прямого микроскопирования проводят путем окра­шивания по Граму или метиленовой синькой отпечатков ткани, мазков осадка центрифугатов биологической жидкости, «толстой капли» крови.

Отрицательные результаты бактериологического и бактериоскопического исследования не исключают менингококковую ин­фекцию.

Иммунологические методы направлены на обнаружение воз­будителя и его антигенов.

Методы ВИЭФ, ИФА, ПЦР позволяют определять токсин в крови, ликворе, синовиальной жидкости, РИФ — бактериальных клеток.

Специфические антитела определяют методами РИГА, РИА, ИФА.

Для лабораторного подтверждения необходимо использовать все имеющиеся методы, дополняющие и корригирующие друг друга.

 

Тактика комплексной терапии различных форм МИ у детей.

Все больные с подозрением на менингококковую инфекцию подлежат срочной госпитализации. Дети со среднетяжелыми и тяжелыми формами МИ, осложненными ИТШ или ОГМ.I степе­ни, госпитализируются в боксы инфекционных отделений. В то же время пациентов с крайне тяжелыми формами заболевания, осложненными ИТШ или ОГМ II—III степени, следует направ­лять в реанимационное отделение или помещать в палату интен­сивной терапии (при отсутствии первого).

Лечение МИ в стационаре должно быть этиотропным, пато­генетическим и симптоматическим.

Первый вид терапии преду­сматривает назначение антибиотиков.

Па­тогенетическое лечение направлено на:

а) восстановление гемодинамики и микроциркуляции при ИТШ;

б) дегидратацию при ОГМ;

в) дезинтоксикацию, восстановление гидроионного обмена, КЩС;

г) нейровегетативную блокаду (транквилизаторы, нейролептики, противогистаминные препараты, противосудорожные, сосудорасширяющие, жаропонижающие средства);

д) борьбу с ДВС-синдромом;

е) стабилизацию биомембран (ингибиторы протеаз, витамин Е, унитиол);

ж) оксигенотерапия.

Решая вопрос о выборе антибиотика, необходимо учитывать прежде всего способность препарата проникать через гематоэнцефалический барьер, а также его бактерицидный или бактериостатический эффект. Поскольку многие штаммы менингококков до настоящего времени сохранили чувствительность к пеницил­лину, лечение генерализованных форм МИ следует начинать с этого препарата. Вместе с тем при наличии у больных признаков ИТШ II—III степени применение пенициллина должно быть ог­раничено из-за его выраженного бактерицидного эффекта и воз­можности нарастания клиники шока. В этом случае следует отдать предпочтение левомицетину, обладающему бактериостатическим действием.

Известно, что в нервную ткань хорошо проникают полусинте­тические пенициллины, цефалоспорины (цефамандол, цефуроксим,(зинацеф, кетоцеф, клафоран), роцефин, меронем, рифампицин, ванкомицин.

Объем патогенетической терапии зависит от формы тяжести МИ и характера имеющихся осложнений. Очевидно, что жиз­ненно важное значение этот вид лечения приобретает у больных с ИТШ или ОГМ.

Так, развитие ИТШ требует проведения мероприятий, направ­ленных на стабилизацию гемодинамики, восполнение дефицита ОЦК, улучшение микроциркуляции. В связи с этим инфузионная терапия должна проводиться энергично (первые 100—150 мл жидкости вводятся струйно, затем из расчета 10 мл/кг) под по­стоянным контролем АД, ЦВД, частоты дыхания и сердечных сокращений, величины диуреза. Стартовыми растворами могут быть поляризующая смесь, 5%-ный раствор альбумина, криоплазма. Стабилизации гемодинамики способствуют допамин (5— 20 мкг/кг/мин в течение 6—12 ч), глюкокортикоидные гормоны в высоких дозах (преднизолон до 10—15—30 мг/кг/сут. и более, гидрокортизон — до 75 мг/кг/сут.).

После восстановления уровня АД начинают стимуляцию ди­уреза. Кроме того, для более успешной дезинтоксикации показа­но проведение внепочечной детоксикации (плазмаферез, гемосорбция).

При наличии признаков ОГМ первичные терапевтические мероприятия направлены на проведение дегидратации. В связи с этим стартовыми растворами должны быть осмодиуретики (маннитол, маннит, мочевина, реоглюман), а затем инфузионную терапию продолжают 10%-ным раствором альбумина, криоплазмой, поляризующей смесью. Для усиления дегидратационного эффекта можно использовать фуросемид, эуфиллин, а в даль­нейшем назначается диакарб с панангином по схеме. Следует помнить о том, что бесконтрольное применение мочегонных пре­паратов может привести к обезвоживанию организма, поэтому параллельно осуществляется регидратационная терапия. Для пре­дупреждения побочных эффектов инфузионной терапии необхо­димо строго учитывать количество введенной и выведенной жидкости, изменения тургора тканей, частоты дыхания и сердечных сокращений, динамику температуры тела, показатели КЩС и гематокрита.

Так же, как при ИТШ, у больных с симптомами ОГМ широ­ко используются глюкокортикоидные гормоны, ингибиторы протеолитических ферментов, унитиол, а кроме того — витамин Е.

Лечение ДВС-синдрома целесообразно проводить под конт­ролем коагулограммы или времени свертывания по Ли—Уайту. Обычно используются гепарин, из расчета 100—150 ед/кг массы в сутки, каждые 3—4 ч внутривенно; трентал — от 1 до 5 мг/кг внутривенно капельно; курантил, криоплазма. При выраженной анемии (снижение гемоглобина ниже 70 г/л) осуществляется пе­реливание взвеси отмытых эритроцитов.

Детям с крайне тяжелыми формами МИ, длительно находя­щимся в коматозном состоянии, показано проведение частично­го или полного парентерального питания. «Скандинавская сис­тема» предусматривает введение в течение 3—4 сут. жировой эмульсии «Липофундин С 20%», аминокислотных смесей типа «Альвезин», 10—20%-ного раствора глюкозы с электролитами, комплекса витаминов (С, В₁, В₆), инсулина, гепарина, анаболи­ческих гормонов. По мере улучшения состояния пациентов пере­водят на энтеральное питание.

 

Критерии отмены антибиотиков при гнойном менингококковом менингите.

Показаниями для отмены антибиотиков при гнойном менин­гококковом менингите служат:

• улучшение общего состояния;

• исчезновение признаков интоксикации;

• стойкая нормализация температуры тела;

• нормализация содержания белка в ликворе;

• лимфоцитарный плеоцитоз;

• количество клеток в ликворе менее 100 в мм³

Критерии выписки реконвалесцентов МИ.

Критериями выписки реконвалесцентов МИ служат:

• полное клиническое выздоровление;

• санация ликвора;

• отрицательные результаты двукратного бактериологичес­кого исследования носоглоточной слизи (обследование на­чинают через 3 сут. после отмены антибиотиков с интер­валом 1—2 дня).

Выписка детей, перенесших назофарингит, осуществляется после однократного бактериологического исследования.

Диспансерное наблюдение за реконвалесцентами.

Диспансерное наблюдение за реконвалесцентами менингокок­кового менингита осуществляется в течение 1—2 лёт детским психоневрологом, участковым педиатром и предусматривает:

- ограничение физической (занятия физкультурой в школе не ранее, чем через 6 мес, а в спортивных секциях — через год) и психической нагрузки;

- ограничение пребывания летом под прямыми солнечны­ми лучами;

- медицинский отвод от профилактических прививок на 6— 12 мес;

- медикаментозную терапию;

- физиотерапевтическое лечение.

Медикаментозная терапия проводится курсами и носит не только рассасывающий характер, но и направлена на ликвида­цию проявлений ведущего синдрома. Так, при гипертензионном синдроме помимо витаминов, алоэ, ноотропных средств назна­чаются мочегонные препараты. Наличие в остром периоде ме­нингита судорожных припадков требует лечения противосудорож­ными средствами под контролем ЭЭГ и т.д.

Система профилактических мер при менинго­кокковой инфекции.

Сроки изоляции больных.

Решающее значение имеет ранняя изоляция больного или бактерионосителя. Обязательна госпитализация больных генера­лизованной формой этой инфекции. Госпитализация больных локализованной формой осуществляется по эпидемическим по­казаниям. Выписка проводится после полного клинического вы­здоровления без бактериологического обследования на носительство менингококка.

Реконвалесценты допускаются в детские учреждения после дополнительного лабораторного обследования, произведенного в течение 5 дней после выписки из стационара или выздоровления больного назофарингитом на дому.

Сроки разобщения лиц, соприкасавшихся с инфекционными больными в семье.

Дети, посещающие детские учреждения, и взрослые, работа­ющие в этих учреждениях, отстраняются от посещения коллек­тива до получения однократного отрицательного результата бак­териологического обследования на менингококк и медицинского осмотра. Носители менингококка, выявленные при бактериоло­гическом обследовании в детском учреждении, выводятся из кол­лектива. Лечение их проводится на дому или в специально раз­вернутом для этих целей отделении.

Носители допускаются в детские учреждения при отрицатель­ном результате обследования, проведенного через 3 дня после окончания курса санации. При длительном носительстве и отсутствии воспалительных изменений в носоглотке носитель может быть допущен в детский коллектив.

Сроки разобщения лиц, соприкасавшихся с инфекционными больными в детском учреждении.

В коллективах, где выявлен больной, устанавливается каран­тин сроком на 10 дней с момента изоляции больного. Контакт­ные наблюдаются в течение 10 дней; проводится обязательный осмотр носоглотки, кожных покровов, ежедневная термометрия, двукратное бактериологическое обследование на менингококк с интервалом 3—7 дней, в учреждениях для школьников контакт­ные обследуются однократно.

 

Специфическая иммунопрофи­лактика.

Иммунопрофилактика делится на пассивную и активную.

Детям, общавшимся с больными генерализованными фор­мами менингококковой инфекции, с профилактической целью вводят нормальный иммуноглобулин в дозе 1,5 мл в возрасте до 1 года, 3 мл — от 2 до 7 лет. Препарат вводится внутримышечно однократно, не позднее 7-го дня после регистрации первого слу­чая заболевания.

Для активной иммунизации используются менингококковые вакцинные препараты:

• отечественные А- и А + С-вакцины представляют собой капсульные специфические полисахариды менингококков соответствующих серогрупп. Хранятся при температуре 2-8°С;

• Отечественные вакцины А и А+С при­меняют детям старше года, подросткам и взрослым. Курс вакцинации состоит из одной инъекции. Прививочная доза для детей 1—8 лет составляет 25,0 мкг, для старших — 50,0 мкг мл, подкожно.

• Менинго А+С полисахаридная, в 1 дозе 50 мкг очищенных люфилизированных полисахаридов менингококков соответствующих серогрупп. Вводят детям с 18 мес., детям до 2-х лет повторную дозу вводят через 3 месяца. Выезжающим в эндемичную зону не позже, чем за 2 недели до выезда. Детей старше 6 лет и взрослых можно прерывать непосредственно перед выездом.

• Менцевакс АСWY полисахаридные содержит в 1 дозе 10,5 мл, по 50 мкг очищенных люфиризированных полисахаридов менингококков серогрупп А,С, W 1,35, Y, вводится подкожно, начиная с 2-х лет.

• Менюгейт ®конъюгированная в одной дозе содержит 10 мкг (0,5 мл) очищенных олигосахаридов менингококков серогруппы С, конъюгированных с белком CRM-197 Corynebacterium diphtheriae. Вакцинируют детей старше 2-х месяцев, подростков и взрослых. Вводят в/м.

 

Практическая работа:

-- УИРС:

1. решение ситуационных задач

2. реферативные сообщения по медицинским журналам

3. анализ лечебных мероприятий при менингитах у детей по историям болезням ДИБ.