Отражение внешней опасности

 

Можно заставить белковые молекулы осесть в растворе и не прибегая к помощи центральной силы, о чем говорилось в предыдущей главе. Такой же результат достигается, если сделать их менее растворимыми в воде. Если вода по какой-то причине не может удерживать молекулы белка на расстоянии друг от друга, они собьются в кучу и осядут в виде мелких кристаллов, или волокнистых комочков, или желатиновой массы, в зависимости от вида белка.

Одним из способов разделения молекул белков является изменение свойств воды, в которой они растворены. Можно вскипятить воду, однако нагревание разрушит белки. Можно растворить в воде новое вещество. Молекулы воды окружат ионы или молекулы этого вещества, и тогда молекулы белка получат относительную свободу.

Для этой цели используют проверенное временем вещество — сульфат аммония, который является примером соли, хорошо растворимой в воде. Соль — это любое вещество, которое в растворе разделяется на ионы и образуется при взаимодействии щелочи и кислоты. Примером может служить обычная поваренная соль, которая и дала всей группе это название. В 100 граммах воды при комнатной температуре растворяется около 80 граммов сульфата аммония.

Сульфат аммония порциями добавляется к белковому раствору. Вероятно, что после каждого добавления будет происходить медленное осаждение белков. Если в растворе находится несколько видов протеинов, то вполне вероятно, что один из них может оказаться более растворимым, чем другой. Менее растворимая разновидность будет осаждаться при добавлении относительно малого количества сульфата аммония, которого недостаточно, чтобы вызвать осаждение более растворимых белков.

Использование сульфата аммония или других солей для осаждения белков в растворе называется высаливанием . Высаливание, производимое добавлением соли порциями для разделения белков в растворе на более и менее растворимые, называется солевым фракционированием .

Еще в начале XX века методом солевого фракционирования было установлено, что существует две большие группы плазменных белков. Одна группа осаждалась, когда плазма насыщалась сульфатом аммония наполовину (полунасыщенный раствор). Это были плазменные глобулины . Если отфильтровать осажденный глобулин и добавить к прозрачному фильтрату сульфат аммония до получения насыщенного раствора , оставшийся белок оседал на дно. Это был плазменный альбумин .

В каждых 100 миллилитрах плазмы крови содержится около 6 граммов белков. Из них 2,5 грамма приходится на плазменные глобулины и около 3,5 грамма — на плазменные альбумины.

Молекулы альбуминов меньше молекул глобулинов. В среднем их молекулярная масса равна 69 000 — чуть тяжелее молекулы гемоглобина. Молекулы глобулинов имеют разный размер, и их средняя молекулярная масса — 200 000.

Поскольку молекулы глобулина в три раза больше молекул альбумина, 1 грамм альбумина содержит в три раза больше молекул, чем 1 грамм глобулина. Так как пропорция их в плазме составляет 5 к 7, значит, примерно четыре из пяти молекул плазменных белков представлены альбумином.

Осмотическое давление, описанное в главе 10, зависит от количества белковых молекул в плазме, а не от массы индивидуальных молекул. Следовательно, плазменный альбумин ответствен за 80 % осмотического давления. Альбумин высушивают, измельчают в порошок и запечатывают в контейнеры, после чего его можно использовать, добавив минералы и воду.

Альбумин также обеспечивает львиную долю питательной ценности плазменных белков и является средством транспортировки для более мелких молекул. Однако было бы ошибочно недооценивать глобулины. Они также обладают весьма полезными свойствами.

 

Осаждение сульфатом аммония является довольно грубым методом разделения, и для выделения плазменных белков разработали лучшие методы.

О двух основных я уже упоминал ранее. Один из них — фракционирование при помощи спирта — метод Кона, о котором говорилось в конце главы 11. Второй — электрофорез, упоминавшийся в связи с аномальными разновидностями гемоглобина в главе 7.

Электрофорез белков плазмы — распространенный в наше время метод. Когда плазменные белки разделяются в результате различных скоростей движения в электрическом поле, самым быстродвигающимся оказывается альбумин. Он отделяется почти сразу.

Однако плазменные глобулины состоят из нескольких типов молекул, поэтому под воздействием электрического поля они разделяются на группы. Существует три основные подгруппы глобулинов: альфа-глобулины, бета-глобулины и гамма-глобулины — альфа-глобулины двигаются быстрее всех, бета- чуть медленнее, а гамма- самые медленные. («Гамма» — это третья буква греческого алфавита.)

Каждая из этих групп, в свою очередь, состоит из разных типов молекул, и длительный электрофорез может разделить группы альфа- и бета- на подгруппы. Поэтому мы можем говорить о двух разновидностях альфа-глобулинов: альфа1- и альфа2-.

Однако самого пристального внимания заслуживают гамма-глобулины. В каждых 100 миллилитрах плазмы содержится 0,66 грамма гамма-глобулинов, которые составляют всего 11 % от веса всех плазменных протеинов. Тем не менее они особенно важны.

Например, при многих инфекциях количество гамма-глобулинов в крови существенно возрастает. Это было замечено еще до того, как электрофорез создал основу для разделения глобулинов на группы альфа-, бета- и гамма-.

Когда белки плазмы разделяли только на глобулины и альбумин, речь шла о соотношении А/Г, то есть соотношении массы альбумина и массы глобулинов в крови. Например, если в 100 миллилитрах нормальной плазмы содержится 31/2 грамма альбумина и 21/2 грамма глобулина, тогда нормальное соотношение А/Г будет равно 1,4.

При многих инфекциях этот показатель снижается. Теперь мы знаем, что это происходит потому, что возрастает количество гамма-глобулинов. Если в 100 миллилитрах плазмы содержится 3 грамма глобулина, то соотношение А/Г становится равным 1,17.

В эпоху зарождения методов фракционирования белков плазмы ученые надеялись, что соотношение А/Г поможет ставить диагноз. К сожалению, уровень глобулина поднимается в результате стольких причин (а уровень альбумина может снижаться, что также изменит соотношение А/Г), что показатель А/Г не оказался сколько-нибудь полезным для диагностики.

Позже, когда электрофорез стал привычным делом, у ученых вновь появилась надежда. Возможно, точный способ, которым плазма заменяется на альбумин и разные виды глобулинов, будет отличаться у здоровых и больных людей. Возможно, у каждой болезни будет своя «электрофоретическая картина». Другими словами, кровь в таком случае можно будет рассматривать как своего рода «отпечаток пальца» для определения состояния здоровья.

Но и эта надежда также не оправдалась. При некоторых условиях изменения могут быть заметны (обычно происходит увеличение количества гамма-глобулинов), но в целом даже при болезни кровь сохраняет свои обычные свойства.

Но вернемся к гамма-глобулинам.

Еще одним указанием на важность этой части плазменных белков является история отдельных детей (по странному стечению обстоятельств все они мужского пола), которые с самого рождения не в состоянии вырабатывать гамма-глобулин. Такие дети часто страдают от бактериальных инфекций и без лечения могут умереть в раннем возрасте. В эпоху антибиотиков шанс выжить возрастает, но лекарства должны быть все время под рукой.

Очевидно, что гамма-глобулины имеют отношение к защите организма от инфекций. В их состав входят белковые молекулы, так называемые антитела , поэтому наступило время поподробнее рассмотреть взаимоотношения антител и инфекций.

 

Жизнь — это безжалостная борьба. Животные поедают друг друга, или их жертвой становятся беззащитные растения. Но зеленые растения, сами вырабатывающие для себя пищу и не нападающие на своих собратьев, тоже далеко не так безобидны. Они с ожесточением борются за солнце и воду. Одуванчик не питается травой, но все равно губит ее.

Любое живое существо или растение, которому удалось избежать голодных врагов и дожить до естественной смерти, вызванной физическими или химическими нарушениями в работе организма, затем поглощается падальщиками и бактериями.

Микроорганизмы — самые прожорливые живые существа в мире, и тот, кому посчастливилось избежать хищников, не сумеет избежать их. Для того чтобы питаться, им необязательно нужен мертвый организм. Бактерии живут в наших тканях, за чужой счет обеспечивая себе существование. В наших клетках живут вирусы. Существование одного организма за счет другого живого организма называется паразитизмом .

Нам это явление кажется непристойным, но, очевидно, такой образ жизни очень действенный, поскольку некоторые животные и растения, а не только микроорганизмы выбрали именно его. В какой-то мере мы не должны слишком строго судить их, поскольку тоже паразитируем за счет стад скота и полей зерновых. Несомненно, если бы домашний скот и растения могли думать, они бы тоже сочли людей отвратительными.

Существуют микроорганизмы, жаждущие питаться именно нами, поэтому мы должны как-то от них защищаться. Учитывая, что они окружают нас повсюду, что они множатся с невероятной быстротой и в любое время готовы напасть на нас, можно сказать, что нам крупно не повезло.

Первой линией защиты служит наша кожа. Она довольно непроницаема для бактерий, и мы можем чувствовать себя в безопасности, если кожа не повреждена. Но это не стопроцентная гарантия. Некоторые черви-паразиты приспособились проникать и под здоровую кожу.

В нашей броне есть и уязвимые места. Слизистые оболочки глаз и носа, рта и горла тоньше кожи, и их защитное действие не столь эффективно. Доказательствами этого могут служить частые инфекционные заболевания носа и горла. Иногда целостность кожного покрова нарушается, и даже маленькая царапина может привести к смертельно опасному заражению микробами.

Хотя кожа и является превосходным барьером, мы не можем на нее полностью полагаться. Необходима вторая линия защиты — от микроорганизмов, которым удалось проникнуть через кожу. Эта линия защиты находится в крови.

 

В главе 3 я перечислил три типа форменных элементов в крови: эритроциты, лейкоциты и тромбоциты. Однако я говорил только об эритроцитах и ни разу не упомянул о двух других типах клеток. Теперь пришло время обратиться к лейкоцитам — второй линии обороны против инфекции.

Слово «лейкоцит» происходит от греческих слов «белая клетка», и это действительно их второе название. Лейкоциты имеют цвет, обычный для всех клеток, и называются «белыми», чтобы отличать их от красных клеток. Они имеют обычный размер и ядро, в отличие от красных клеток.

Белых клеток намного меньше, чем красных; всего около 7000 на каждый кубический миллиметр крови по сравнению с 4–5 миллионами красных клеток, так что их пропорция составляет 1:650. Однако во всем организме лейкоцитов достаточно много: около 75 000 000 000 у среднего человека.

Лейкоциты можно разделить на несколько разновидностей, которые отличаются друг от друга размером и формой ядра. Одна разновидность — полиморфоядерные лейкоциты — составляет примерно три пятые части всех лейкоцитов. Как и красные клетки, они образуются в костном мозге. Первоначальными стадиями являются миелобласты и миелоциты . Полиморфоядерные лейкоциты особенно интересны тем, что двигаются подобно одноклеточным амебам. Из клетки выпячивается бугорок в том направлении, куда она хочет двигаться, и клеточная жидкость перетекает в этот бугорок. Затем появляется другой и так далее.

Кажется, что лейкоциты живут самостоятельной жизнью: они передвигаются по стенкам кровеносных сосудов и проходят даже сквозь стенки капилляров, протискиваясь между клетками, из которых состоят капилляры. Могло бы показаться, что лейкоциты наводняют наш организм, как микробы, если бы не знали, на чьей стороне они находятся.

Лейкоцит показывает свое истинное лицо при встрече с настоящим микробом, которому удалось проникнуть через кожу. Лейкоцит поглощает микроб и переваривает его. Этот процесс называется фагоцитозом (от греческих слов «поедание клеток»).

Когда микробы попадают в организм через повреждения на коже, кровеносные сосуды расслабляются таким образом, что к месту вторжения чужака приливает больше крови. С током крови туда попадают и белые клетки. Лейкоциты, находящиеся поблизости, самостоятельно подтягиваются к месту сражения и вступают в битву. Возникает воспаление и отек, а повышенное давление жидкости вызывает боль, и все эти симптомы развиваются вследствие мобилизации защитных сил организма, а не из-за вторжения в него микробов.

Борьба часто бывает ожесточенной, и белые клетки не всегда выходят победителями. Если бактерий значительно больше, лейкоциты погибают. Погибшие клетки скапливаются в очаге инфекции в виде гноя.

Бактерии, уничтожившие белые клетки на месте своего непосредственного вторжения и попавшие в кровь, задерживаются в лимфатических узлах — крупных образованиях, встречающихся на всем протяжении лимфатической системы. Способные к фагоцитозу белые клетки проникают в эти узлы, и опять начинается битва. Лимфатические узлы опухают и становятся болезненными при надавливании, так же как и первоначальное место попадания инфекции. Именно по этой причине одним из признаков наличия инфекции в горле являются опухшие «железы» под нижней челюстью. Это не железы, это ближайшие к месту вторжения инфекции лимфатические узлы.

Если белые клетки можно представить как армию, защищающую организм от чужеродных захватчиков, то эту метафору можно расширить. Иногда армия выходит из повиновения и начинает представлять опасность для тех, кого она должна была защищать.

Это случается, когда костный мозг, вырабатывающий белые клетки, выходит из-под контроля и начинает избыточное производство полиморфоядерных лейкоцитов. Это происходит, когда ткань лимфатических узлов выходит из повиновения и начинает вырабатывать слишком много лимфоцитов, также являющихся разновидностью белых клеток. Лимфоциты образуются в лимфатических узлах, и поэтому они находятся в лимфе. В любом случае незрелые белые клетки заполняют кровь, и их число иногда достигает 100 000 или 1 000 000 клеток на кубический миллиметр, то есть в 15–150 раз больше нормального значения. Число других форменных элементов крови уменьшается, так что возникают анемия и частые кровотечения. (Связь между форменными элементами крови и кровотечениями будет рассмотрена в следующей главе.) В конце концов анемия приводит к смерти, что может произойти как почти сразу же, так и через несколько лет.

Эта форма анемии называется лейкемией (от греческих слов, означающих «белая кровь» или «слишком много белых клеток в крови»). Поскольку лейкемия является результатом неконтролируемого роста, то есть длительного формирования ненужных новых белых клеток, ее можно отнести к группе болезней под общим названием «рак». Лейкемию, действительно, часто называют раком крови.

Причины возникновения и способы лечения лейкемии, так же как и других видов рака, неизвестны. Существует много лекарств, которые оказывают благотворный эффект на многих больных, но до полного исцеления еще далеко.

 

За белыми клетками есть и третья линия защиты.

При проникновении в организм чужеродных тел, например бактерий или вирусов, органы, вырабатывающие белые клетки, — костный мозг, лимфатические узлы и так далее — начинают, кроме этого, вырабатывать и особые белки. В лимфатических узлах образуются плазменные глобулины (возможно, они образуются лимфоцитами).

Эти белки вступают во взаимодействие с группами атомов, расположенными на поверхности бактериальных клеток или вирусов.

Это возможно благодаря количеству и разнообразию боковых групп аминокислот, входящих в состав молекулы белка. Аминокислоты могут быть расположены таким образом, что боковые группы «вписываются» в поверхность бактерии. Точная природа такого совпадения пока неизвестна. Возможно, оно имеет механический характер, то есть часть аминокислотной цепи белка изгибается вовнутрь, тогда как молекулы бактериальной оболочки выпячиваются наружу, или наоборот. Если это справедливо, то группы атомов белка тесно соприкасаются с атомами бактериальной оболочки в местах ее неровности.

Атомы, подошедшие друг к другу на расстояние своего диаметра, притягиваются слабыми силами (силами Ван дер Ваальса , по имени физика и химика, который впервые предположил их существование в своих теориях, посвященных поведению молекул газа). Когда атомы белка близко подходят к атомам чужеродного тела, силы Ван дер Ваальса вступают в действие и начинают притягивать обе молекулы друг к другу. Однако для полного их объединения этих сил не хватает. Сочетание зависит от полного соответствия форм молекул.

Альтернативным решением может быть использование некоторыми белками электрических зарядов. Некоторые боковые группы аминокислот несут отрицательный заряд, а другие — положительный. Необходимо создать белок, являющийся зеркальным отражением участка на оболочке бактерии. Там, где у бактерии отрицательный заряд, у белка — положительный, и наоборот. Отрицательные заряды притягивают положительные, и, когда белок попадает в нужное место на поверхности бактериальной клетки, он плотно прикрепляется к ней под воздействием сил притяжения зарядов. Прочность соединения зависит от степени соответствия противоположных зарядов.

В любом случае бактерия служит макетом для создания различных белков. Бактерия, вирус или любая молекула, стимулирующая такое поведение белков и действующая как макет, называется антигеном . Образующийся в ответ белок называется антителом .

Сначала антитела образуются медленно, но примерно через шесть дней их количество заметно увеличивается, и они попадают в кровь. Это можно сравнить с автомобильным заводом, выпускающим новую модель. Сначала он работал медленно, оснащая и переоборудуя автомобиль, а потом начал массовое производство.

Антитела начинают вступать в схватку с антигенами. В результате какой-то участок на поверхности оболочки бактерии или вируса окажется закрытым, и это может серьезно помешать их деятельности. Для сравнения приведем такой пример: допустим, у пианиста на руках внезапно окажутся боксерские перчатки, которые он не может снять.

С бактерией, несущей на себе антитело, может произойти целый ряд неприятностей. Она может тут же погибнуть и подвергнуться расщеплению. Или она приобретает «клейкие» свойства и «склеивается» с другими бактериями, образуя беспомощную массу. Она может просто потерять способность бороться с белой клеткой. Во всех этих случаях бактерия не в состоянии атаковать белые клетки.

Иногда опасна не столько сама бактерия, сколько выделяемые ею ядовитые вещества — токсины . Они могут также действовать как антигены, а антитела либо осаждают их в растворе, либо нейтрализуют их вредные качества.

Как только образуются антитела, они тут же на неопределенный промежуток времени попадают в кровь. Гамма-глобулиновая часть плазмы почти полностью состоит из различных антител. Это собрание «боевых шрамов», полученных организмом в войнах с инфекциями. Именно поэтому биохимики особенно интересуются гамма-глобулинами.

Постоянное присутствие антител обусловливает наличие иммунитета — способности противостоять инфекции. Например, у ребенка, больного ветряной оспой, в процессе выздоровления образуются антитела. Какая-то их часть остается в организме навсегда. Если позднее произойдет попытка вторжения вируса ветряной оспы, антитела будут наготове, и вирус не сможет проникнуть в организм, а если проникнет, то тут же погибнет.

Такой иммунитет обычно является признаком постоянного наличия антигенов (бактериальных или вирусных) в организме, в количестве, достаточном для выработки антител, но не способном вызывать болезнь. Если бы бактерии или вирусы полностью покинули наш организм, антитела постепенно бы совсем исчезли (ни один белок крови не существует вечно) и без стимуляции антигенами мы бы лишились иммунитета.

Поэтому присутствие в организме микробов, даже вызывающих болезни, необходимо. Наш иммунитет — полезная вещь даже для самих микробов. Чтобы паразит выжил, он не должен убивать хозяина , то есть организм, в котором он поселился. Очевидно, что мертвый хозяин уже не в состоянии кормить паразитов.

В идеале в организме должно быть достаточно небольшое количество бактерий или вирусов, чтобы хозяин совершенно не ощущал их присутствия. Им обеспечено пропитание, а хозяин приобретает иммунитет против серьезных инфекций. Это обоюдная адаптация хозяина и паразитов друг к другу.

Примером таких взаимоотношений служит вирус, вызывающий герпес. Многие из нас инфицированы им, даже не сознавая этого. Только временами, когда мы простужаемся и заболеваем, защитные силы организма активизируются и вступают в борьбу с инфекцией, и тогда вирус герпеса, от которого они «отвлеклись», начинает размножаться с невероятной быстротой. На губах появляются высыпания, появляется зуд. Поэтому адаптация хозяина и паразита далека от идеальной, и в очень редких случаях вирус может привести даже к смертельному исходу.

Болезни вызывают гибель тех людей, у которых нарушены взаимоотношения организма и паразитов. Это плохо как для нас, так и для самих паразитов. За многие столетия инфекционные заболевания стали протекать слабее.

К сожалению, постоянно появляются новые болезни. Когда-то шли споры о том, что полиомиелит тоже относительно новое заболевание. И до сих пор неизвестно, как вирус «узнает», что можно использовать в качестве хозяина именно этого человека.

Конечно, микробы все время видоизменяются, с каждым поколением вырабатывая все новые качества и свойства. У некоторых это происходит быстрее, чем других, и тогда у больных, инфицированных такими микроорганизмами, не возникает постоянного иммунитета.

Например, простуда и грипп отличаются тем, что на протяжении столетий постоянно поражают людей. Вирусы изменяются из поколения в поколение, и эти изменения называются мутациями .

Антитела, связывающиеся с антигенами, должны прикрепляться к ним прочно. Это означает, что они специфические и поэтому не будут связываться с другим антигеном, так же как ключ не войдет в чужой замок. Антитело, подходящее к определенному вирусу, может не подойти к его мутированной форме. Именно по этой причине антитела для защиты от гриппа и простуды нас постоянно подводят.

Иногда мутированный вирус становится особенно заразным или заболевание, которое он вызывает, становится особенно опасным. Тогда разражается эпидемия, и вирусное заболевание охватывает все население, у которого нет необходимых антител к новой разновидности вируса. Эпидемия гриппа в 1918 году произошла по вине именно такого вируса. То же самое можно сказать и о менее смертельной эпидемии азиатского гриппа в 1957 году.

Мутации вирусов или бактерий иногда приводят к появлению особой разновидности или штамма , которая не реагирует на введение антибиотика. Антибиотик убивает обычные немутированные микроорганизмы, а устойчивые вирусы продолжают размножаться. Поэтому врачи постоянно сталкиваются с уменьшающейся эффективностью антибиотиков, а биохимики все время изобретают новые. (По этой же причине инсектициды с годами теряют свое воздействие, теперь рождаются, например, мухи, устойчивые к ДДТ.)

 

Было бы хорошо, если бы нам не приходилось ждать, пока организм выработает свои антитела. Зачем болеть целую неделю, рискуя жизнью, если за это время микробы только укрепят свои позиции?

Из этого положения есть несколько выходов. Например, у людей, переболевших корью, вырабатываются антитела. Если такие люди сдают кровь и из нее выделяется гамма-глобулин, получается концентрированная форма антитела кори. Если корью заболевает ребенок, ему можно сделать инъекцию этого антитела.

Можно ввести столько антител, чтобы совершенно лишить вирус кори возможности поселиться в организме. Однако это, как я уже объяснял, не очень хорошо для самого человека. Чужеродные антитела, вводимые в кровь ребенка, довольно быстро покидают его организм, и ребенок опять становится уязвимым для кори.

Идеально было бы ввести ребенку столько антител, чтобы он переболел корью в слабой форме, но чтобы все-таки переболел обязательно. Такая болезнь не принесет ребенку вреда, но в крови будет циркулировать достаточное количество вирусов для стимуляции организма ребенка, направленной на выработку собственных антител. У ребенка разовьется иммунитет.

Можно направленно провоцировать выработку антител в организме животных. Например, лошади можно ввести инъекцию небольшого количества токсина, вырабатываемого бациллами дифтерии. В организме лошади образуется нейтрализующий антитоксин. Его можно получить, периодически забирая у лошади кровь и выделяя из нее гамма-глобулины. Затем такой антитоксин можно использовать для предотвращения дифтерии у людей. Но лучше всего, чтобы в организме больного выработались собственные антитела.

Иногда можно воспользоваться тем, что специфичность антител не идеальна. Например, Эдвард Дженнер придумал вакцинацию против оспы, намеренно вводя в организм людей вирус более слабой коровьей оспы. Препарат вируса, вызывающего коровью оспу, называли вакциной (от латинского слова «корова»). Этот вирус почти не причиняет человеку вреда, хотя его структура настолько близка к вирусу человеческой оспы, что антитела действуют против обоих типов вирусов. Поэтому у людей, перенесших коровью оспу, вырабатывается иммунитет и к более опасной оспе человека.

Но не у каждой болезни есть такой удобный «младший брат». Хорошо бы научиться самим создавать их.

Представьте себе вирус с участком на поверхности, к которому прикрепляется антитело. Допустим, на его поверхности вируса есть также и другой участок, который определяет степень опасности вируса («участок опасности»). У вируса оспы человека и коровы могут быть одинаковые участки для связывания антитела, но разные «участки опасности».

Если мы возьмем вирус оспы человека и подвергнем его химической обработке, в результате изменится участок опасности, но сохранится участок связывания антитела. В результате мы создадим вирус оспы коровы из вируса оспы человека.

Это может быть сделано более или менее наугад. То есть вирус обрабатывается химическим веществом в течение разного периода времени и при разных условиях. Каждый модифицированный вирус затем вводится в организм животного. Если животное не заболевает, значит, «участок опасности» удалось убрать. Но возникает другой вопрос: исчез ли вместе с ним и участок связывания антитела? Чтобы ответить на него, животному надо ввести исходный вирус. Если оно опять не заболеет, значит, у него выработался иммунитет, и участок антитела не был поврежден.

В результате подобных экспериментов Джонас Залк создал модифицированный вирус, который не вызывает полиомиелит, по инициирует выработку антител, эффективных против природного вируса полиомиелита. Таким образом, вакцина Залка (модифицированные вирусы всегда по традиции называются вакциной) способна предотвратить заболевание полиомиелитом так же, как коровья вакцина практически уничтожила оспу.

Токсин, вырабатываемый столбнячной палочкой, можно преобразовать в неядовитый, сохранив его способность стимулировать выработку антител против столбнячной палочки. Такие модифицированные токсины называются токсоидами .

Кажется, что образование антител в организме — очень полезный процесс. Однако организм использует их в борьбе с чужеродными белками, которые могут не представлять столь серьезной опасности, как вирусы или бактерии. Иногда защитные силы организма могут быть намного опаснее чужеродного белка.

Если чужеродный белок (сам по себе безобидный) ввести в кровь животного, у него образуются антитела к этому белку. Животное становится гиперчувствительным к этому белку, или, как говорят, сенситизированным . При определенных условиях вторая инъекция того же белка может вызвать бурную реакцию или даже гибель животного (анафилактический шок ).

Иногда анафилактический шок развивается у людей, которые получают инъекции сыворотки животных (об этом я говорил, описывая способ получения дифтерийного антитоксина). В такой сыворотке содержатся белки, чуждые организму, и, хотя некоторые из них могут помочь и даже спасти жизнь, организм автоматически начинает обороняться. Если у него вырабатывается гиперчувствительность к этим белкам, следующая инъекция может вызвать лихорадку, сыпь, зуд, отеки. Это сывороточная болезнь .

К счастью, инсулин является плохим антигеном. Обычно он не стимулирует выработку антител. Хотя в очень редких случаях у больных могут выработаться антитела и развиться гиперчувствительность к инсулину. Это серьезно, потому что инсулин необходим для поддержания здоровья. Решением обычно является переход от инсулина, выработанного из поджелудочной железы коровы, к инсулину свиньи. Эти два вида инсулина несколько отличаются друг от друга, и, хотя оба с равным успехом борются с диабетом, антитела одного из них не действуют на другой.

Подобные неприятности из-за слишком усердной работы защитного механизма еще можно считать незначительными. Относительно небольшому количеству людей необходимо постоянно вводить одно и то же чужеродное вещество. В этом смысле все остальные находятся в безопасности.

Однако такая безопасность кажущаяся. Каждый рискует выработать чувствительность к какому-либо чужеродному протеину. Почему это происходит, пока неясно.

Существует мнение, что иногда почти полностью непереработанным протеинам удается пройти сквозь слизистую оболочку рта и кишечника и попасть в кровь. Тогда весьма вероятно, что против них начнут вырабатываться антитела. Возможно, у некоторых людей антитела вырабатываются быстрее, чем у других, поэтому, если молочные белки в мизерных количествах попадут в кровь, у одного человека могут появиться к ним антитела, у другого — нет.

В любом случае те несчастные, в организме которых вырабатываются антитела на любой совершенно безобидный белок, случайно попавший туда пусть даже и в ничтожном количестве, страдают от ряда неприятных симптомов, впоследствии сталкиваясь с этим белком. У них появляется насморк, зуд, развиваются затрудненность дыхания, отеки, возникает крапивница и так далее. Разные люди реагируют по-разному, а описанные симптомы являются симптомами аллергии .

Одной из самых распространенных форм аллергии является аллергия на пыльцу некоторых растений, которая во время цветения попадает в атмосферу. Обычно эта разновидность аллергии называется сенной лихорадкой . Аллергия на некоторые белки вынуждает страдальцев особенно тщательно следить за своим питанием. Возможна аллергия на кошачью шерсть, тогда человек не может находиться рядом с кошкой, зато он безошибочно отличит норковую шубу от шубы из кошки, крашенной под норку.

Первым шагом в лечении аллергии является точное выяснение, что именно ее вызывает, а иногда это сделать весьма нелегко.

Хотя организм миллионы раз демонстрирует свою способность действовать очень «целесообразно», аллергия является одним из драматических доказательств того, что он способен ошибаться в определении цели действия. И за эти ошибки расплачивается дорогой ценой.

 

Глава 14

«Твердая» кровь

 

Кровь уникальна тем, что это жидкая ткань. Это дает ей ряд преимуществ, которые уже обсуждались ранее. Однако у жидкости есть и один большой недостаток. Она может проливаться.

Это становится ясно, если повреждается большой кровеносный сосуд, особенно артерия. Кровь не просто вытекает из артерии, а выбрасывается с огромной силой. Чтобы остановить кровотечение, необходимо пережать артерию, например при помощи жгута, до тех пор пока организм не исправит повреждение.

То, что организм в состоянии исправить повреждение, очевидно. Мы постоянно режем, царапаем, ударяем и наносим сотни других повреждений своей коже, в результате чего мелкие сосуды разрываются и начинается кровотечение. Обычно оно не доставляет нам неприятностей. Мы промываем рану, наносим антисептическое средство, чтобы избежать заражения, но совершенно не думаем о потере крови. По опыту мы знаем, что вскоре кровь перестанет течь и свернется, место повреждения покроется корочкой, которая со временем отпадет, и под ней будет новая, неповрежденная кожа.

Что происходит после повреждения сосудов?

Они сначала расширяются, чтобы кровь могла проходить по ним свободнее. Начинается активное кровотечение. Это совсем не так страшно и даже полезно, поскольку кровь вымывает грязь и микроорганизмы, которые могли попасть в ткани через царапину или порез.

Через короткое время сосуды вновь сокращаются, и кровотечение уменьшается. Начинает образовываться сгусток крови.

Примерно через тридцать минут — два часа сосуды снова расширяются, поэтому к поврежденному участку кожи приливает больше крови, и начинается восстановление ткани. (В этом процессе могут участвовать некоторые виды белых клеток крови.) Расширение сосудов не означает, что кровотечение возобновится вновь, поскольку к этому времени сгусток крови перекрывает повреждение в стенке сосуда.

 

Кровяной сгусток состоит в основном из элементов крови, объединенных сетью белковых волокон. Волокна составляют всего 1 % сгустка, но роль их велика. Не будь белковых волокон, кровь бы текла постоянно.

Белок, из которого состоят волокна, носит название фибрин . Очевидно, что в циркулирующей крови фибрина нет. Если бы он был, красные клетки запутались бы в нем, и кровообращение, а следовательно, жизнь стали бы невозможны. Но в крови должно быть какое-то вещество, которое при контакте с воздухом или при повреждении кровеносного сосуда становится фибрином.

Этим веществом является белок плазмы крови, носящий название фибриноген («дающий жизнь фибрину»). При электрофорезе фибриноген располагается между гамма-глобулином и бета-глобулином. Физически он отличается от других белков плазмы тем, что его молекула особенно длинная и тонкая. (Большинство молекул белков имеют форму сигары, но фибриноген длиннее и тоньше других.)

С химической точки зрения у фибриногена есть одно важное свойство. При определенных условиях небольшая часть молекулы фибриногена может отделиться. Эта часть, составляющая менее 1 % от целой молекулы, называется фибринопептидом . После отделения фибринопептида атомы выстраиваются таким образом, что соседние молекулы фибриногена прочно соединяются между собой. (Подобное происходит, если снять защитную бумажную полоску с пластыря. Открытая поверхность липкая, а сама бумага — нет.) В результате соединения молекул фибриногена, происходящего почти сразу же после удаления фибринопептида, образуется бесконечно длинная молекула фибрина. Именно эти молекулы составляют каркас кровяного сгустка.

Если у животного или человека взять цельную кровь и оставить ее на какое-то время, она свернется. Фибриноген превратится в фибрин и соединит все форменные элементы крови. Через некоторое время из сгустка выделится жидкость желтого цвета. Это обычная плазма, в которой не хватает только фибриногена. Обычно ее называют сывороткой крови .

С плазмой работать довольно сложно, поскольку фибриноген легко свертывается. Проще удалить фибриноген и работать с сывороткой. По этой причине плазменные белки — альбумин, глобулин и другие — как правило, называют сывороточными белками .

Должен существовать какой-то механизм, который быстро превращает фибриноген в фибрин. Это происходит при помощи фермента. Сам фибриноген может избавляться от фибринопептида и превращаться в фибрин очень медленно. В