Характерно множество ОСЛ (осложненный грипп)

ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ

 

Очень большое значение в патологии человека

Лечение – большая проблема

- частота увеличивается

- постоянно новые штаммы

- быстрое деление – быстрые мутации

- методы иммунизации не совершенны

 

Во взаимодействии вируса и Кл – 2 этапа:

- 1 этап

- синтез ранних вирусных белков

- они усиливают синтез нуклеиновых кислот (НК)

- к-рые нужны длявоспроизводства, репродукции вируса

- одновременно – повышение уровня синтеза НК в Кл

- поэтому Кл выглядит активной

- с повышенным уровнем жизнедеятельности

 

- П этап

- синтез поздних вирусных белков

- сни составляют капсулу

- т.е. белковую оболочку НК и

- оказывают цитопатическое д-е,

- к-рое проявляется по-разному

- но чаще – белковые дистрофии и некроз

- м.б. слияние Кл с образованием ГМК

 

Цитопатическое д-е вируса

- не на все Кл

- а только на те, к к-рым он тропен

- или Кл с повышенной чувствительностью

 

отсюда – классификация вирусных инфекций

- дермотропные – оспа

- нейтротропные – полиомиелит

- энтеротропные

- гепатотропные – гепатиты

- респираторные – грипп, ОРВИ

- лимфотропные – ВИЧ

- и др

 

Во взаимодействии вируса и организма – несколько этапов:

I этап

- после проникновения вируса в организм

- размножение его в воротахинфекции

- ворота в большинстве случаев не совпадаютс локализацией чувствительных Кл

- например, проникает в кишечник – но тропен к печени

- КЛИНИЧЕСКИ = инкубационный период

- симптомов нет

- человек не знает, что он уже болен

 

II этап

- виремия

- циркуляция вируса в крови

- КЛИНИЧЕСКИ =

- продрома

- лихорадка

- мышечные боли

- слабость

- снижение работоспособности

 

- к концу этого периода –

- сенсибилизация организма

- виремия

- контакт вируса с иммунной системой

- а/г + а/т = ЦИК

- васкулиты

- высыпания на коже

 

Ш этап

- из крови

- фиксация вируса на чувствительных Кл

- цитопатическое д-е

- дистрофия

- некроз

- КЛИНИЧЕСКИ =

- разгар заболевания

- характерные для него клинические симптомы

 

IV этап

- после репликации вируса в чувствительных Кл

- вторичной виремии не возникает

- п.ч. уже есть иммунитет

- постепенно организм освобождается от вирусов

- выздоровление

- если выздоровление не наступает – смерть

 

V этап

- в отдельных случаях

- персистенция вируса

- длительное сохранение в организме

- КЛИНИЧЕСКИ =

- хронизация процесса

 

ВИРУСНЫЙ ГРИПП

Этиология

- разные вирусы

- А (А1, А2)

- В

- С

- А1 – имеет отдельные шиаммы

- по названию города или страны, где первая вспышка

- гонконг

- сингапур

- испанка

- х-на выраженная изменчивость

- мутации

- каждая новая эпидемия – новая разновидность вируса

- не научились прогнозироватьизменчивость

- поэтому нельзя создать универсальную вакцину

- это создает условия для развития эпидемий

- чувствителен большой %% населения

 

Заражение

- от человека к человеку

Путь передачи

- воздушно-капельный

 

Вирус тропен

- к мерцательному Эпдыхательных путей

- слизистая оболочка

- носа

- гортани

- трахеи

- бронхов

- здесь – цитопатическое д-е

- дистрофия

- некроз

- десквамация Эп

Кроме того:

- вазопатическое д-е

- повышение проницаемости

- паралич Сс стенки

- расширение Сс

- гиперемия

- характерен геморрагический экссудат

 

- нейропатическое д-е

- часто менингоэнцефалиты

 

- иммунодепрессивное д-е

- угнетение активности,

- хемотаксиса и фагоцитоза

- НПМЯЛ

- Мф

 

По клиническому течению и морфологическим изменениям –несколько вариантов

- легкая (амбулаторная) форма

- средней тяжести

- тяжелая форма

 

в зависимости от:

- типа возбудителя (А2 тяжелее)

- состояния макроорганизма

- присоединения вторичной инфекции

 

Легкая форма гриппа

- поражаются только ВДП

- слизистая носа

- иногда гортани

- течет легко

- без ОСЛ

- быстро выздоровление

- как правило – катаральное В

- поэтому трудно дифференцировать от других инфекций

- бактериальных

- ОРВИ и др.

 

Грипп средней тяжести

- поражаются трахея и бронхи

- катарально-геморрагическое В

- течение > тяжелое

- исход – как правило, выздоровление

- м.б. ОСЛ – синуситы

 

Тяжелый грипп – 2 варианта:

Токсическая форма – гриппозный токсикоз

- резчайшая интоксикация (виремия)

- местные изменения выражены слабо

- в дыхательных путях – катаральное В

- интоксикация м.б. причиной смерти

- иногда скоропостижной

- через несколько часов от начала заболевания

- вследствиетяжелых дистрофических и некротических изменений в паренхиматозных органах

 

Грипп с поражением дыхательных путей

- ворота совпадают с чувствительными Кл

- поэтому очень короткий инкубационныйпериод

- сразу развивается цитопатическое д-е

- геморрагически-некротический трахеобронхит

- вследствие некроза Эпдыхательных путей – открыты ворота для вторичной (бактериальной) флоры

- + иммунодепрессивное д-евируса

- угнетение хемотаксиса и фагоцитоза НПМЯЛ и Мф

- вирус прокладывает дорогу бактериальной флоре

- геморрагически-некротическое В переходит в фибринозно-гнойное

- обусловленное вторичной инфекцией

- т.е. – вирусно-бактериальная инфекция

 

Характерно множество ОСЛ (осложненный грипп)

- гриппозный панбронхит

- вирус поражает только слизистую

- бакинфекция – все слои

- м.б. переход в хронический бронхит

 

- распространение инфекции с бронхов на легкие

- гриппозная пневмония с рядом особенностей

- по патогенезу –бронхопневмония

- по распространенности –очаговая (дольковая или дольковая сливная)

- по локализации – смешанная (и интерстициальная, и паренхиматозная), экссудат и просвете альвеол, и в МАП = поражение дренажной системы

- по преобладанию компонента В – экссудативная

- серозная

- геморрагическая

- фибринозно-гнойная – бакинфекция

 

- вследствие поражения бронхов

- ателектазы

- эмфизема

 

- все вместе – большое пестрое легкое

- розовое

- белое

- желтоватое

- красное

 

Поскольку поражение дренажнойсистемы – плохое рассасываниеэкссудата – легочные ОСЛ

- карнификация

- организация экссудата в просвете альвеол

- образование абсцессов

- гнойное расплавление МАП

- гнойный плеврит – редко

- развитие хронического бронхита

- формирование бронхоэктазов

 

Внелегочные ОСЛ

- поражение пазух

- гайморит

- фронтит

- этмоидит

- пансинусит

- воспаление среднего уха –

- отит

- менингоэнцефалит

- геморрагический

- м.б. причиной смерти

- межуточное воспаление в органах

- миокардит – сердечная недостаточность

- редко – нефрит

- гепатит

 

КОРЬ

- во многом похожа на грипп

- вызывается стабильным вирусом

- поэтому эффективна вакцинация

- длительный стойкий иммунитет

- болеют обычно 1 раз– в детском возрасте

 

Путь передачи

- воздушно-капельный

 

Ворота

- дыхательные пути

- конъюнктива глаза

- м.б. конъюнктивит

 

- вазопатического д-я нет

- воспаление катаральное

- в период виремии – высыпания

- вначале –

- на слизистой оболочке полости рта – энантема –

- беловатые пятна Филатова-Коплика

- на уровне коренных зубов – Эп слущивается

- спустя 1-2 дня – на коже

- розеолы

- лицо

- шея

- верхние конечности

- туловище

- нижние конечности

- спускаются

Опасны ОСЛ:

- панбронхит

- может протекать долго

- часто с плоскоклеточной метаплазией Эп бронхов

 

- коревая пневмония

- по патогенезу –

- бронхопневмония

- по распространенности –

- очаговая – дольковая и дольковая сливная

- по локализации –

- смешанная – и паренхиматозная, и стромальная,

 

- НО строма поражается >, чем при гриппе

- еще толще МАП

- выражена инфильтрация Лф

- поражение дренажнойсистемы

- длительной течение коревой пневмонии – до 2-х лет

- экссудат – серозный

- у очень маленьких детей – гигантоКл пневмония

- это Мф – альвеолярные или др.

- организация экссудата –

- пневмосклероз

- некрозы легкого

Внелегочные ОСЛ

- отит

- колит

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ

 

Возбудитель

- разные вирусы

- А

- В

- С

- дельта

- Е и др.

 

- разные по составу

- ДНК- и

- РНК-содержащие

 

- разные по путям передачи и эпидемиологии

- А и Е –

- алиментарным путем

- В, С, Д –

- парентеральным путем

- через кровь

- переливание крови

- инъекции нестерильными шприцами, иглами

- хирургический инструментарий, в т.ч. стоматологический

- половым путем

 

- вирус дельта – не самостоятельный

- наслаивается на В

- резко утяжеляет его течение

 

- разные по патогенезу

- вирус гепатита А

- прямое цитопатическое д-е на гепатоциты

- небольшой инкубационныйпериод – дни, недели

- вирусы В и С

- инкубационный – до полугода

- д-ют через иммунную систему

- она распознает наличие вируса внутри гепатоцитов

- и убивает пораженные Кл

- т.е. цитопатическое д-е осуществляет ИС

- но результат – один – некроз гепатоцитов =

- главный клинический симптом =

- паренхиматозная желтуха

- + активация трансаминаз в крови

 

- существуют варианты легкого клинического течения

- нет некроза гепатоцитов

- только дистрофия

- нет паренхиматозной желтухи

- больной не знает, что болен

- очень опасен для окружающих в эпидемиологическом отношении

 

Вирусный гепатит м.б.

- острым

- А и Е – всегда

- хроническим

- при В – реже

- при С – чаще

 

Хронические гепатиты – см. б-ни органов пищеварения

 

Сегодня – только острые

 

Морфологически – 3 формы:

- 1) самая легкая форма – циклическая (острый циклический гепатит)

- дистрофические изменения гепатоцитов

- наиболее часто – вакуольная

- хар-на для всех вирусных

- но при С м.б. жировая

- некроз – в единичных Кл

- это сопровождается паренхиматозной желтухой

- нарушение конъюгациибилирубина

- повышение прямого и непрямого в крови

- попадание желчных кислот в ток крови

 

- 2) самый тяжелый вариант – злокачественное течение

- с массивными некрозами

- поля некроза обычно – несколько долек

- иногда очаги > 10 см

- или множественные мелкие

- или обширные

 

- некротизированные гепатоциты пропитаны желчью

- печень – охряно-желтого цвета

- == большая желтая печень

- если некроз стенок Сс= кровоизлияния == красный цвет

- == большая пестрая печень

 

- затем некротические массыначинают рассасываться

- печень резко уменьшается в размерах

- уходит, прячется в подреберье

- коллапс стромы

- рубцевание

- гепатаргия

- нужно агрессивное лечение

- но не всегда эффективно

- при молниеносных, фулминантных формах

 

- 3) промежуточный по тяжести – холестатический вариант

- холестаз – застой желчи

- воспаление мелких желчных протоков и окружающей ткани == холангиолит и перихолангиолит==

- сужениепросвета == механическая желтуха

- большие трудностидля дифференциальной диагностики

- с Оп

- камнями

- и другими видами холангита

- иногда == неоправданное хирургическое вмешательство

 

ПОЛИОМИЕЛИТ

Полиос – серый + миелит – В мозга == В серого в-ва мозга –

- вирус тропен к двигательным нейронам в сером в-ве

- спинного и головного мозга

 

Возбудитель

- мелкий нейтропный вирус

- мало изменчив

- поэтому вакцинация эффективна

 

- раньше – энтеральная вакцинация

- – прием таблеток

- 100%, обязательная

- практически не встречался

- сейчас – частота возрастает

- п.ч. по разным причинам – прослойка не вакцинированных детей

Заражение

- от больного человека к здоровому

 

Пути передачи

- чаще – алиментарный

- но м.б. через зев (миндалины)

 

- возбудитель – в кровь == виремия

- по периферическим нервам == в мозг

 

- чаще – спинной == спинальная форма

- двигательные нейроны – в передних рогах СМ

- в отличие от tabes dorsalis при Luese – задние рога == тактильная чувствительность

- чаще – поясничное утолщение

- т.е. нервы, контролирующие двигательную функцию нижних конечностей

 

- м.б. бульбарная форма == поражение продолговатого мозга – реже

 

- совсем редко – энцефалитическая форма– поражение коры ГМ(прецентральной извилины)

 

Морфология

- выражен альтеративныйкомпонент

- в нервных Кл дистрофия и некроз

- нейроны теряют отростки

- округляются

- исчезает тигроид – это РНК

- гибнут ядра – чаще кариолизис

- +

- пролиферация Кл глии

- образовани глиозных узелков

- +

- околососудистые муфты ==

- скопление Кл вокруг Сс

- вследствие пролиферацииглии

- и экссудации Лф

 

- аналогичные морфологические изменения

- в продолговатом мозге

- коре головного мозга

 

Клинически – несколько стадий:

- препаралитическая

- примерно период виремии

- стадия развития параличей

- если спинноймозг –

- нижних конечностей

- продолговатого мозга –

- паралич дыхательноймускулатуры

- жизнь только на ИВЛ

- вторичная инфекция в дыхательных путях

- стадия остаточных явлений

- дистрофизированныенервные Кл могут

- сохраняться,

- регенерировать,

- брать на себя функцию погибших,

- частично двигательная активностьможет восстанавливаться

- массажи

- тренировки

- электростимуляция

- НО – только частично

- атрофия мышц конечностей

 

- чаще – полные параличи

 

- при стволовых изменениях – чаще гибель

- м.б. и у взрослых

 

ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ

- частота растет

- вирус очень изменчив

- трудно создать вакцину

- есть также трудности

- диагностики

- профилактики

 

Заражение

- через кровь

- переливаниезараженной крови

- половым путем

- инъекции

- хирургические инструменты

- трансплацентарно

 

раньше

– только наркоманы

– проститутки

– гомосексуалы

сейчас

- контингент шире

 

Вирус

- тропен к Т-Лф-хелперам

Инкубационный период

- м.б. разным

- от нескольких месяцев

- до нескольких лет

 

Инфицированность не ==заболеванию – СПИД

 

- но инфицированные – опасны для окружающих