Физико-химические изменения в очаге воспаления

Повреждение клетки

Виды повреждения

1. Частичное.

2. Полное.

3. Обратимое.

4. Необратимое (смерть). Существует 2 типа клеточной смерти: некроз и апоптоз.

Причины повреждения

По природе:

1. Физические (колебания температуры, механическая травма, ионизирующая радиация, электрический шок).

2. Химические (яды, лекарственные вещества, факторы окружающей среды).

3. Биологические (инфекционные агенты, иммунные реакции, генетические нарушения, дисбаланс питания).

По происхождению:

1. Экзогенные и эндогенные.

2. Инфекционные и неинфекционные.

 

Действие повреждающих факторов может быть прямым и опосредованным.

Прямое повреждающее воздействие оказывают следующие факторы: яды (цианистый калий), аноксия, очень низкие значения рН, недостаток ионов кальция, ионизирующая радиация. При опосредованном повреждении развиваются вторичные реакции, образуются медиаторы повреждения либо другие вещества-посредники. Часто первичные изменения при повреждении остаются неизвестными. Характер ответа клетки на повреждение зависит от ее гормонального статуса, характера питания и метаболических потребностей. Реакция клетки на повреждающий агент зависит от типа, продолжительности действия и степени тяжести повреждающего агента (например, глюкоза и поваренная соль в повышенных концентрациях, способны вызвать повреждения клеток путем нарушения электролитного гомеостаза).

Патология клетки является интегративным понятием, включающим патологию клеточных ультраструктур, и компонентов, механизмы структурно-функциональных нарушений жизнедеятельности клетки, нарушение межклеточных взаимодействий и кооперации клеток при общепатологических процессах.

Механизмы повреждения клетки

1. Повреждение мембранного аппарата и ферментных систем клетки.

2. Дисбаланс ионов и жидкости в клетки.

3. Нарушение энергетического обеспечения клеточных процессов.

4. Нарушение генетической программы клетки и механизмов ее реализации.

5. Расстройства внутриклеточных механизмов регуляции функции клетки.

Патология клеточного ядра

К патологии клеточного ядра относятся следующие состояния:

1. Патология самого ядра (изменения размеров и структуры ядра, формы, количества ядер и ядрышек, появление ядерных включений).

2. Патология ядерной мембраны.

3. Патология митоза.

Изменения структуры ядра

Полиплоидия — увеличение числа хромосом до величины, кратной их нормальному гаплоидному набору (23 хромосомы). Таким образом, при триплоидии общее число хромосом равно 69, при тетраплоидии — 92 и т.д. При полиплоидии процесс репродукции не достигает типичного эндоцитоза. Полиплоидия развивается при редупликации ДНК и отсутствии спирализации хромосом.

Полиплоидные клетки выявляются:

1. В нормально функционирующих органах, тканях и клетках человека: в печени, почках, миокарде, эпидермисе мегакариоцитах, гигантских клетках трофобласта.

2. При старении организма.

3. При репаративной регенерации (печень), при компенсаторной гипертрофии (миокард).

4. При опухолевом росте.

Способы выявления полиплоидии:

1. По размеру ядра.

2. По увеличению количества ДНК в интерфазном ядре.

3. По увеличению числа хромосом в митатической клетке.

Анеуплодия — изменение в виде неполного набора хромосом.

При анеуплодии происходит рост или снижение общего числа хромосом в генотипе организма по отношению к его нормальной величины. При этом изменения не захватывают каждую хромосому в нормальном гаплоидном наборе. Анеуплодия связана с хромосомными мутациями. При анеуплодии может меняться число аутосом и количество половых хромосом. Проявление анеуплодии обнаруживаются злокачественных опухолях.

Микротельца (пероксисомы)

Пероксисомы являются вспомогательной системой окисления в клетке. Изменения микротелец отражают нарушения оксидазно-каталазной активности клеток. При повреждении клетки могут наблюдаться следующие изменения микротелец:

1. Первичные — «пероксисомные болезни».

2. Вторичные — изменение числа и структурных компонентов пероксисом.

Пероксисомные болезни

1. Акаталаземия. Характеризуется резким снижением активности каталазы в печени и других органах. Клинически проявляется изъязвлениями в полости рта.

2. Цереброгепаторенальный синдром Целлвегера. Характеризуется отсутствием пероксисом в гепатоцитах. Нарушен синтез желчных кислот.

3. Системная недостаточность карнитина. Характеризуется выраженным дефицитом карнитина в различных органах и тканях. Клинически проявляется миопатией, нарушением функций печени и головного мозга.

Увеличение числа пероксисом возникает при алкогольной интоксикации. Снижение числа пероксисом наблюдается при гипоксии, воздействие ионизирующего излучения. Разрушение пероксисомного матрикса происходит при перевязки печеночных вен, вирусном гепатите, ишемическом некрозе, гиперлипидемии, гиперхостеринемии, при опухолевом росте.

Воспаление

Воспаление— типовой патологический процесс, возникающий в ответ на действие патогенного (флогогенного) фактора, характеризующийся развитием как патогенных, так и адаптивных реакций организма, направлен на локализацию, уничтожение и удаление из организма флогогенного фактора, а также на ликвидацию последствий его воздействия.

Этиология воспаления.Любой повреждающий агент, который по силе и деятельности превосходит адаптационные возможности ткани, может вызвать воспаление.

 

Рис.1.— Причины воспаления (П.Ф. Литвицкий, 2002).

 

Природа флогогенного фактора может быть физической, химической и биологической.

Физические факторы. Наиболее частые физические факторы: механическая травма тканей, чрезмерно высокая или низкая температура, воздействие электрического тока или лучистой энергии, внедрение в ткань инородного тела и т.п.

Химические факторы: экзо- и эндогенные органические или неорганические кислоты и щелочи в высоких концентрациях; избыток в тканях органических соединений: продуктов метаболизма, экскретов, компонентов биологических жидкостей (молочной, пировиноградной и других кислот, а также их солей; жёлчи; мочи; мочевины; солей кальция и др.); ЛС, вводимые в ткани (в частности — гипертонические растворы хлористого кальция, хлорида калия, натрия, карбонатов; камфора; некоторые витамины) и др.

Биологические агенты – одна из наиболее распространённых причин воспаления: инфекционные (вирусы, риккетсии, бактерии, а также одно- и многоклеточные паразиты, грибы); иммуноаллергические (комплексы Аг-АТ; антигенно- и генетически чужеродные структуры, например, денатурированные белки или погибшие участки ткани; инфицированные вирусом или опухолевые клетки; аутоантитела); токсины насекомых, животных, растений.

Компоненты воспаления:Выделяют следующие компоненты воспаления: альтерация, сосудистые реакции и изменения крово- и лимфообращения, экссудация, эмиграция лейкоцитов и выход других форменных элементов крови в ткань, фагоцитоз, пролиферация (рис. 2).

 

Рис. 2. —Компоненты воспаления (П.Ф. Литвицкий, 2002).

АЛЬТЕРАЦИЯ

Альтерация(от лат. аlteration — изменение) — комплекс обменных, физико-химических, структурно-функциональных изменений, а также образование и/или активацию медиаторов воспаления. Выделяют первичную и вторичную альтерацию в очаге воспаления.

Таблица 1. Сравнительная характеристика зон первичной и вторичной альтерации в очаге воспаления

Условие	Зона первичной альтерации	Зона вторичной альтерации
Причина	действие флогогенного агента	действие флогогенного агента; физико-химические, метаболи-ческие изменения в зоне пер-вичной альтерации; эффекты медиаторов
Локализация	место непосредственного дейст-вия флогогенного агента	периферия места действия флогогенного агента, обширный регион вокруг зоны первичной альтерации
Механизмы формирования	повреждение и разрушение структур тканей, нарушение метаболизма (преобладание катаболизма), значительные физико-химические нарушения	расстройства: нервной регуля-ции, аксонного транспорта трофических и пластических факторов, тонуса стенок сосудов и кровотока; действие медиаторов воспаления
Время начала формирования	сразу после действия флогогенного фактора	через несколько секунд-минут после воздействия флогоген-ного фактора
Проявления	грубые изменения в ткани, часто необратимые	разной степени выраженности, как правило, обратимые

 

Физико-химические изменения в очаге воспаления.

Основные физико-химические изменения в очаге воспаления приведены на рис. 3.

 

Экссудация

Экссудация(от лат. exsudatio — выпотевание) — компонент воспаления, включающий в себя триаду: а) сосудистые реакции и изменения кровообращения в очаге воспаления; б) выход жидкой части крови из сосуда (собственно экссудацию); в) эмиграцию (выход лейкоцитов в очаг воспаления и развитие фагоцитарной реакции).

Основная причина экссудации – увеличение проницаемости стенок микрососудов вследствие множества процессов, повреждающих их стенку

Рис. 4.— Причины повышения проницаемости стенок микрососудов

при остром воспалении (П.Ф. Литвицкий, 2002).

Виды экссудата

1. Серозный экссудат: состоит из полупрозрачной жидкости, богатой белком (до 2–3%), и немногочисленных клеток, в том числе форменных элементов крови (ФЭК).

2. Фибринозный экссудат: содержит большое количество фибриногена и фибрина.

3. Гнойный экссудат: мутная густая жидкость, содержащая до 6–8% белка и большое количество различных форм лейкоцитов, микроорганизмов, погибших клеток повреждённой ткани.

4. Геморрагический экссудат: содержит большое количество белка и эритроцитов, а также другие ФЭК.

5. Гнилостный экссудат: любой вид экссудата может приобрести гнилостный (ихорозный) характер при внедрении в очаг воспаления гнилостной микрофлоры (анаэробы).

6. Смешанные формы экссудата могут быть самыми разнообразными (например, серозно-фибринозный, гнойно-фибринозный, гнойно-геморрагический и др.).

ПРОЛИФЕРАЦИЯ

Пролиферация(от лат. proliferatio — размножение) — компонент воспалительного процесса и завершающая его стадия, характеризующаяся увеличением числа стромальных и, как правило, паренхиматозных клеток, а также образованием межклеточного вещества в очаге воспаления. Эти процессы направлены на регенерацию альтерированных и/или замещение разрушенных тканевых элементов. Существенное значение на этой стадии воспаления имеют различные БАВ, в особенности стимулирующие пролиферацию клеток (митогены).

Признаки воспаления:выделяют местные и общие признаки воспаления.

Местные признаки воспаления:rubor, tumor, dolor, calor, functio laesa.

Rubor (покраснение):причины:

1) артериальная гиперемия;

2) увеличение числа, а также расширение артериол и прекапилляров;

3) возрастание количества функционирующих капилляров, заполненных артериальной кровью;

4) «артериализация» венозной крови, обусловленная повышением содержания HbO₂ в венозной крови.

Тumor (припухлость):причины:

1) увеличение кровенаполнения ткани в результате развития артериальной и венозной гиперемии;

2) увеличение лимфообразования (в связи с артериальной гиперемией);

3) развитие отёка ткани;

4) пролиферация в очаге воспаления.

Dolor (боль):причины:

1) воздействие на рецепторы медиаторов воспаления (гистамина, серотонина, кининов, некоторых Пг);

2) высокая концентрация H⁺, метаболитов (лактата, пирувата и других);

3) деформация ткани при скоплении в ней воспалительного экссудата.

Сalor (повышения температуры): причины:

1) развитие артериальной гиперемии, сопровождающейся увеличением притока более тёплой крови;

2) повышение интенсивности обмена веществ, что сочетается с увеличением высвобождения тепловой энергии;

3) разобщение процессов окисления и фосфорилирования, обусловленное накоплением в очаге воспаления избытка ВЖК, Ca²⁺ и других агентов.

Functio laesa (нарушение функций органа или ткани):причины:

1) повреждающее действие флогогенного фактора;

2) развитие в ответ на это альтеративных процессов, сосудистых реакций и экссудации;