Сальмонеллы тифопаратифов и острых гастроэнтеритов

Лекция № 6

Тема:

«Семейство кишечных бактерий»

Вопросы:

Общая характеристика группы кишечных бактерий (эшерихии, сальмонеллы, шигеллы).

Особенности устойчивости во внешней среде. Морфология. Заболевания, вызываемые эшерихиями, сальмонеллами и шигеллами. Основные методы диагностики. Патогенез брюшного тифа.

Общая характеристика семейства энтеробактерий

Семейство Enterobacteriaceae - самое многочисленное, включающее более 20 родов, но эпидемические вспышки инфекционных заболеваний чаще всего вызывают Escherichia, Salmonella, Shigella, Klebsiella, Serratia, Proteus и Yersinia.

Отличаясь друг от друга специфическими признаками, энтеробактерий имеют форму прямых палочек с закруг­ленными концами; размеры их колеблются от 1,5 до 3 мкм в длину и 0,3-0,5 мкм в поперечнике; спор и капсул не об­разуют; в мазке располагаются беспорядочно; грамотрицательны. Одни из них перитрихи, другие - атрихи. Фа­культативные анаэробы. К питательным средам непритя­зательны. Вырастают на МПА и МПБ при температуре 37 °С уже через сутки, но по характеру роста отдифференциро­вать их на простых средах очень трудно, а чаще всего -невозможно.

Выделяют и идентифицируют энтеробактерий на диф­ференциально-диагностических средах Плоскирева, Эндо, Левина и Мак-Конки, которые обычно засеваются калом, мочой, рвотными массами больных. Основным методом лабораторной диагностики кишечных инфекций, вызываемых патогенными энтеробактериями, является

ыделение чистой культуры с последующим определением культурально-биохимических свойств и антигенной струк­туры в реакции агглютинации.

Кишечные инфекции, вызванные патогенными энтеро­бактериями, передаются от больных людей и бактерионо­сителей, изредка от животных и птиц. Механизм переда­чи - фекально-оральный. Пути передачи - алиментарный (пищевой), водный и контактно-бытовой. Для кишечных инфекций характерна летне-осенняя сезонность, что свя­зано с употреблением большого количества воды, немы­тых овощей, фруктов и массовым выплодом мух, являю­щихся механическим переносчиком энтеробактерий.

Эпидемические эшерихиозы

Эшерихиозы - острые кишечные инфекции, сопровож­дающиеся диареей и токсикозом, по клинической картине сходные с бактериальной дизентерией и сальмонеллез-ным гастроэнтеритом. Вызываются эшерихиями.

Таксономия. Эшерихии относятся к трибе и роду Escherichia. Родовое название Е. сой (кишечная палочка) дано ей в честь немецкого ученого Т. Эшериха, выделив­шего бактерии из фекалий в 1885 г.

Общая характеристика. Эшерихии - нормальные оби­татели толстой кишки теплокровных, пресмыкающихся, рыб и насекомых. Составляя у здоровых людей основную биомассу аэробной микрофлоры кишечника, эшерихии, продуцирующие колицины, являются основными коммен­салами, которые обеспечивают иммунитет к ряду возбуди­телей кишечных инфекций. Однако при попадании эшери­хии в необычные биотопы они вызывают заболевания. В частности, проникая в мочеиспускательный канал, эше­рихии вызывают инфекции мочевыводящих путей, а за­тем бактериемию и, как ее следствие, - менингит. Кроме этих и других аутоинфекционных неконтагиозных эшери-хиозов, как правило, возникающих при снижении имму­нитета у людей, некоторые разновидности Е. coli вызывают эпидемические вспышки кишечных инфекций, в резуль­тате употребления воды, пищевых продуктов, овощей и Фруктов, контаминированных ими. Широко обсеменяя окружающую среду, эшерихии используются как индикатор ее фекального загрязнения в санитарно-микробиологических исследованиях (см. «Санитарная микробиология»).

Биологические свойства.

По большинству признаков эшерихии сходны с шигеллами дизенте­рии и сальмонеллами брюшного тифа, паратифов и сальмонеллез-ных гастроэнтеритов, что всегда учитывается при их дифференци­ации.

Морфология и культутральные свойства.Е. сой - мелкие бактерии и их морфология (1,5-3 х 0,3-0,8 мкм), не образуют спор, вариабельны в отношении капсулообразования и подвижности (большинство штам­мов перитрихи), грамотрицательны.

Эшерихии растут на простых и дифференциально-ди­агностических средах при температуре 30-37 °С в обыч­ных условиях аэрации. В МПБ они вызывают равномер­ное помутнение, нередко образуют пленку, а по окружнос­ти мениска на стенках пробирки - кольцо. На пластинча­том питательном агаре эшерихии формируют круглые с ровными краями, выпуклые, влажные полупрозрачные колонии (рис. 85), на дифференциально-диагностических средах вследствие разложения лактозы - цветные (крас­ные с металлическим блеском - на Эндо, фиолетовые - на Левина, розовые - на Плоскирева). Колонии шигелл, сальмонелл, других видов патогенных энтеробактерий на этих средах бесцветные. Эшерихии не растут на среде с цианидом калия и на цитратном агаре Симмонса.

Ферменты, токсины и плазмиды. По сравнению с дру­гими родами семейства энтеробактерий эшерихии облада­ют ярко выраженной гликозидазной активностью. Они ферментируют с образованием кислоты и газа (или без не­го) многие углеводы, кроме адонита и инозита. Протеоли-тическая активность эшерихии умеренная: образуют ин­дол и аммиак, но не расщепляют желатин и не продуциру­ют сероводород, непостоянно декарбоксилируют лизин, орнитин и аргинин. Особого внимания заслуживает то, что эшерихии постоянно ферментируют лактозу, не про­дуцируют уреазу, на глюкозофосфатном бульоне Кларка дают положительную пробу с метилротом, что проявляет­ся его алым окрашиванием, и отрицательную реакцию Фогеса - Проскауэра (раствор α-нафтола и едкого кали не вызывает покраснения среды). Кишечная палочка в отли­чие от псевдомонад и протея не обладает оксидазной ак­тивностью. Многие штаммы эшерихии содержат плазми­ды, детерминирующие продукцию гемолизинов (Н1у), эн-тер'отоксинов (Ent), контролирующие синтез антигенов и адгезивные свойства (К 88), фертильность (F) и множест­венную лекарственную устойчивость (R). При распаде эшерихий-сапрофитов выделяются эндотоксины.

Антигены. У эшерихии обнаружены три антигена: а) соматический термостабильный липополисахаридный О-антиген; б) термолабильный жгутиковый Н-антиген белковой природы; в) капсульный полисахаридный К-ан-тиген, быстро разрушающийся при 100 °С. По структуре О-антигена эшерихии подразделяются на 173 серовара, по Н-антигену - на 56, по К-антигену - на 80, т. е. у эшери-хий-комменсалов антигены пестры и нетипичны.

Более стабильна антигенная структура сероваров у ки­шечных палочек, вызывающих диарейные инфекции. Среди них различают пять типов: энтеропатогенные эше­рихии (ЕРЕС - англ. enterop.athogenic Е. coli) и энтероадгезивные (ЕАЕС - enteroadherence), вызывающие диареи с повреждением микроворсинок кишечника; энтероинва-зивные (EIEC - enteroinuasive) и энтерогеморрагические (ЕНЕС - enter ohemorrhagic), вызывающие еще более тяже­лые повреждения кишечника с профузным кровянистым поносом; энтеротоксигенные (ЕТЕС - enterotoxigenic), яв­ляющиеся возбудителями не только диарей, но и токсико-инфекций. При этом 14 сероваров ЕРЕС продуцируют плазмидный фактор адгезивности, 12 сероваров EIEC об­ладают факторами инвазивности и проникают, подобно шигеллам, в эпителий кишечника, а серовары ЕНЕС (3) и ЕТЕС (21) - цитотоксины (ЕН), вызывающие гибель кле­ток, и энтеротоксины (ЕТ), которые, подобно холерным, нарушают транспорт ростовых веществ и клеточный вод­но-солевой баланс (причем те и другие кодируются генами Умеренных фагов).

Лабораторная диагностика эпидемических эшерихиозов. Патогенные серовары эшерихии выделяют из исп­ражнений, рвотных масс, промывных вод желудка, гноя, отделяемого слизистой оболочки зева и носа, крови при епсисе. Исследованию подлежат также смывы рук обслувающего персонала, воздух палат. Материалы (исключая кровь) высевают у постели больного на среду Эндо и помещают в термостат при 37 °С. Через 18-24 ч инкуба­ции в термостате отбирают десять интенсивно-красных лактозоположительных колоний кишечных палочек и аг­глютинируют на стекле в поливалентной ОК-сыворотке, содержащей антитела к диарейным сероварам. Агглюти­нирующиеся колонии в целях накопления культуры и предварительного изучения гликозидазной активности, способности ферментировать мочевину и продуцировать сероводород пересевают на среду Олькеницкого. Получен­ную на следующие сутки чистую культуру на ней агглю­тинируют на предметных стеклах в поливалентных ОК-сыворотках с меньшим набором антител, а затем в каждой из тех которые входили в смесь, вызвавшую агглютина­цию выделенных эшерихий. На заключительном этапе ла­бораторной диагностики ставят развернутую реакцию аг­глютинацию в специфической сыворотке. Для этого ее разводят в двух рядах до титра, который указан на этикет­ке ампулы. В один из них добавляют смытую со скошенно­го агара негретую культуру (К-антиген), в другой - ее ки­пяченую взвесь (О-антиген). Пробирки помещают на сут­ки в термостат при температуре 37 °С. Положительная ре­акция агглютинации с обеими культурами не ниже чем в 1/2 титра коли-сыворотки дает возможность установить природу патогенных эшерихий. Отсутствие агглютина­ции прогретой культуры (О-антигена) указывает на ее принадлежность к другой О-группе.

Параллельно культура засевается на развернутый ряд сред Гисса для определения полного набора гликозидаз; в 1 % -ную пептонную воду для выявления индола и серово­дорода; в полужидкий агар для изучения подвижности.

При выявлении агглютининов в сыворотках больных используется РИГА, с помощью которой определяют О-антитела у больных колиэнтеритом.

Для полной характеристики диарейных эшерихий оп­ределяют также их вирулентность: ставят кератоконъ-юнктивальную пробу, интраназально заражают мышеи, определяют гемолитические свойства. Энтеротоксиген-ность эшерихий испытывают, вводя материал мышам-со­сункам в переполненный молоком желудок или через анальное отверстие. При интраназальном заражении бе­лых мышей некоторые энтеротоксигенные штаммы эшерихий вызывают серозно-геморрагический отек легких. Чтобы установить источник колиинфекции, определяют фаговар и колициновар исследуемых эшерихий.Профилактика и лечение эпидемических эшерихиозов. В комплексе профилактических мероприятий большое зна­чение имеет соблюдение правил гигиены и ухода за детьми, предупреждение инфицирования продуктов питания, тер­мическая их обработка. Лечение диарейных инфекций проводят полимиксином М, ампициллином, ко-тримокса-золом, колипротейным фагом, иммуноглобулином, бакте-риопрепаратами из нормальных симбионтов микрофлоры кишечника (колибактерин, бифидумбактерин, лактобакте-рин, бификол), обладающих антагонистической актив­ностью к патогенным эшерихиям и резистентным к анти­биотикам. Для лечения инфекций мочевыводящих путей назначают цефалоспорины и аминогликозиды.

Сальмонеллы тифопаратифов и острых гастроэнтеритов

Таксономия. Род Salmonella, названный в честь амери­канского ветеринарного врача Д. Сальмона, выделившего в 1885 г. S. cholerae-suis при свиной холере, представлен в настоящее время одним видом S. enterica и 7 его подвида­ми: S. cholerae-suis, S. salamae, S. arizonae, S. diarizonae, S. hountenae, S. indica, S. bongori, включающими сотни опи­санных ранее сероваров, многие из которых считались ви­дами, в частности сальмонеллы брюшного тифа (S. typhi), паратифов А и В (S. paratyphi А и S. schottmuelleri) и ост­рых сальмонеллезных гастроэнтеритов (S. typhimurium, S. enteritidis, S. heidelberg, S. galinarum, S. derby и др.).

Клинические и эпидемиологические особенности сальмонеллезов. Сальмонеллезные инфекции - это группа ки­шечных инфекций, включающая брюшной тиф, парати-фы А и В, острые сальмонеллезные гастроэнтериты и септицемии.

Тифопаратифы сопровождаются бактериемией, высо­кой температурой, резкими явлениями интоксикации, головной болью, помрачением сознания, бредом, наруше­нием функций нервной и сердечно-сосудистой систем, по­явлением на коже живота и боковых поверхностях груД" ной клетки розеолезной сыпи.

Среди острых гастроэнтеритов различают интестинальную форму, проявляющуюся в виде рвоты и диареи, и генерализованную тифоподобную и септикопиемическую с поражением центральной нервной системы и сыпью, с тяжелой интоксикацией, что может напоминать дизенте­рию, холеру или тифопаратифы. Правда, чаще встречают­ся легкие, стертые и даже бессимптомные формы гастро­энтеритов. Источниками брюшного тифа и паратифа А яв­ляются больной человек и, главное, хронические бактерио­носители, а паратифа В и сальмонеллезных гастроэнтеритов, кроме того, - животные и птицы. Заразное начало выде­ляется из организма человека с мочой и калом, а у живот­ных также с молоком и носовой слизью. Механизм их пе­редачи - фекально-оральный, пути передачи - алиментар­ный (через молоко), водный и контактно-бытовой. Самая высокая заболеваемость сальмонеллезами наблюдается в летне-осенний период года. В их распространении участ­вуют многие факторы передачи: немытые овощи, фрукты, мухи.

Биологические особенности сальмонелл. Морфология. По морфологическим признакам сальмонеллы напомина­ют эшерихий, большинство штаммов перитрихи, спор и капсул не образуют, грамотрицательны.

Культуралъно-биохимические свойства. Сальмонеллы -
факультативные анаэробы. Оптимальная температура
роста для них 37 °С. Бульон равномерно мутят. На МПА
через сутки от момента посева образуют круглые куполо-
образные влажные гладкие S-формы колоний, размером
1-2 мм, подобные эшерихиям. Сальмонеллы Шоттмюллера могут вырастать в виде крупных колоний со слизистым валиком по периферии (рис. 86). На средах Плоскирева, Эндо и Левина колонии сальмонелл бесцветны, с голубоватым оттенком; на висмут-сульфитном агаре в результате восстановления сульфита натрия до сернистого натрия - черные или коричнево-зеленые. В коротком ряду Гисса сальмонеллы тифопаратифов разлагают глюкозу, мальтозу, манит; при этом брюшнотифозные палочки ферментируют их до про­межуточных продуктов, а паратифозные - до газа. Желатин не разжижают, индола не образуют, продуцируют се­роводород, дают положительную пробу с метилротом и от­рицательную реакцию Фогеса - Проскауэра. Брюшноти­фозные бактерии по способности разлагать ксилозу и ара-бинозу подразделяются на четыре ферментативных типа. Один из них ферментирует ксилозу, другой - арабинозу, третий - оба углевода, а четвертый - биохимически инерт­ный к ним. Больший набор гликозидаз содержат сальмонеллы, вызывающие гастроэнтериты. Кроме отмеченных углеводов, они, как и возбудители паратифов, ферментиру­ют до газа сорбит, арабинозу, дульцит, непостоянно расщеп­ляют ксилозу и рамнозу. Культуры, выделенные от заболевших в больницах, расщепляют инозит и в 50 % случаев декарбоксилируют лизин.

Токсины и факторы патогенности. Патогенность сальмонелл обусловливают факторы адгезии, связанные с пилями; факторы инвазии, индуцирующие развитие вос­палительной реакции и приток жидкости в очаг пораже­ния, термолабильный LT-токсин, сходный с энтеротоксином эшерихий; и ST-токсин, близкий по механизму действия цитотоксину шигелл. Тифопаратифозные бакте­рии образуют эндотоксин, который представляет собой липидопротеидный комплекс.

Антигены. Сальмонеллы брюшного тифа и паратифов содержат соматический О-антиген и жгутиковый Н-анти-ген. В составе каждого из них различают групповые и спе­цифические компоненты (табл. 12). Так, О-антиген саль­монеллы паратифа А имеет 1, 2, 12-ю фракции, паратифа В и сальмонеллы мышиного тифа - 1, 4, 5, 12-ю, а сальмо­неллы брюшного тифа - 9, 12-ю и Vi-антиген. Структура Н-антигена тоже сложна. У сальмонелл schottmuelleri и typhimurium он состоит из двух фаз: специфической (b, i) и неспецифической (1, 2). Возбудители брюшного тифа и паратифа А - однофазные бактерии, так как имеют толь­ко специфическую фазу Н-антигена (соответственно d и а). Общность антигенной структуры приводит к тому, что разные серовары сальмонелл агглютинируются не только в гомологичной, но и в родственных антисыворотках. Для того чтобы исключить перекрестную групповую агглюти­нацию, готовят монорецепторные (типоспецифические) и антибр'юшнотифозные Vi-агглютинирующие сыворотки, содержащие соответственно антитела против специфичес­ких фракций сальмонелл и Vi-антигена.

Иммунитет. Врожденного иммунитета к возбудителям тифопаратифов не существует. При заболеваниях в крови повышается титр специфических антител, активируется фагоцитарная реакция. Переболевшие брюшным тифом и паратифами приобретают прочный и длительный имму­нитет. У некоторых реконвалесцентов возможны рециди­вы болезни и длительное бактерионосительство, обуслов­ленное генотипическими особенностями организма.

Особенности лабораторной диагностики брюшного ти­фа и паратифов. Лабораторная диагностика тифопарати­фов основана на определении: 1) видовой принадлежности чистых культур; 2) титра антител к ним в сыворотке боль­ных и реконвалесцентов.

В первые две недели заболевания, когда у больных от­мечается интенсивная бактериемия, культуру сальмонелл выделяют из крови, реже - из пунктатов костного мозга и соскоба розеол; на 3-4-й неделе и позже, когда они прони­кают в почки, желчный пузырь и кишечник - из мочи, желчи и фекалий. При этом выделенные из них культуры соответственно называют гемо-, миело-, розеоло-, урино-, били- и копрокультурами.

Каждую из данных культур получают и идентифици­руют в течение 3-4 сут. При этом гемо-, миело- и розеоло-культуры выделяют путем засева соответствующих пато­логических материалов на 10 %-ный желчный бульон или среду Рапопорта-Вайнтрауба (тот же бульон с 1 % манни-та или 2 % глюкозы, 1 % индикатора Андраде и поплавком для улавливания газа), а урино-, копро- и биликультуры -на среды Плоскирева, Эндо, Левина, висмут-сульфитный агар, часто с использованием селенитового бульона и сре­ды Мюллера с тетратионатом натрия, подавляющих раз­витие эшерихий и другой посторонней микрофлоры, пре­пятствующей росту сальмонелл.

Этапы выделения и идентификации тифопаратифоз-ных культур. Для получения разных видов культур ис­пользуют целый ряд приемов и методов микробиологичес­ких исследований. В частности, гемокультуру с наиболь­шим постоянством удается выделить на высоте бактерие­мии. Для этого в первые дни лихорадочного периода берут 5-10 мл крови, на 2-3-й неделе - 15-20 мл крови. Взятые объемы крови засевают на желчный бульон и среду Рапопор­та - Вайнтрауба в соотношениях 1 : 10, что резко снижает микробоцидные свойства гуморальных факторов исследуе­мой сыворотки крови. Посевы помещают в термостат при 37 °С на одни сутки. При размножении сальмонелл в желчном бульоне видимых невооруженным глазом изменений среды не происходит, а среда Рапопорта - Вайнтрауба краснеет в результате ферментации маннита (глюкозы); в поплавке при росте паратифозных бактерий накапливается газ.

Обнаружив в мазках и раздавленной капле из желчных бульонов грамотрицательные подвижные бактерии, куль­туры отсевают на среду Плоскирева для получения отдельных колоний и на среду Олькеницкого - для пред­варительного учета основных биохимических свойств сальмонелл. Через 18-24 ч инкубации в термостате произ­водят повторные микроскопические исследования лакто-зоотрицательных колоний на среде Эндо и культуры, вы­росшей на среде Олькеницкого, после чего гемокультура типируется при помощи реакции агглютинации в группо­вых и монорецепторных сальмонеллезных О- и Н-сыво-ротках, что позволяет определить в начале родовую, а за­тем видовую принадлежность возбудителей. При надоб­ности для окончательной идентификации сальмонелл вы­росшая на среде Олькеницкого культура засевается на длинный ряд Гисса с целью определения спектра гликозидаз и ферментативного типа сальмонелл брюшного тифа.

Миело- и розеолокультуру получают на тех же желч­ных бульонах, а били-, копро- и уринокультуры - путем засева дуоденальной желчи, фекалий и осадков мочи пос­ле центрифугирования на дифференциально-диагности­ческие и селективные среды. Видовую принадлежность всех этих культур устанавливают в такой же последова­тельности и с использованием тех же приемов идентификации, как и гемокультуры.

Особенности лабораторной диагностики острых гаст­роэнтеритов. У больного исследуют рвотные массы, про­мывные воды желудка (100-200 мл), испражнения (50-100 мл), а также кровь (5-10 мл), а у микробоносителей -испражнения, получаемые после приема слабительного. Для определения факторов и путей передачи сальмонеллез­ных гастроэнтеритов исследуются мясные (массой 500 г) и молочные продукты (100-200 мл), остатки пищи, соскобы со столов, разделочных досок, смывы с рук обслуживающе­го персонала и пр. При этом материалы густой и плотной консистенции (вырезанные из глубины туши кусочки мяса, внутренние органы, колбасы, сыры) перед посевом на питательные среды растирают в фарфоровых ступках и взвешивают в изотоническом растворе натрия хлорида.

Основным методом лабораторной диагностики сальмонеллезов является выделение чистой культуры сальмо­нелл и ее идентификация.

Бактериологическое исследование. Различные матери­алы засевают на среды Плоскирева в чашках Петри, а кровь для получения гемокультуры - в желчный бульон во флаконе. Посевы помещают в термостат. Через 6-10 ч бульонную гемокультуру пересевают на среду Плоскирева, а выросшие на ней через 18-24 ч бесцветные колонии - на среду Олькеницкого. На третьи сутки чистую культуру со среды Олькеницкого засевают на пестрый ряд Гисса и аг­глютинируют на предметных стеклах в сыворотках групп > В, С, D (см. табл. 12), и в случаях получения положи­тельного результата в одной из них производят идентифи­кацию до вида в адсорбированных О- и Н-сыворотках.

На четвертые сутки бактериологического исследова­ния определяют ферментативные свойства сальмонелл на средах Гиса, часто дифференцируя их с возбудителем паратифа В, обладающим близким спектром биохимической активности. С этой целью взвесью культуры или исходно­го материала перорально заражают белых мышей. Возбу­дители сальмонеллезов в отличие от серовара schottmulleri вызывают у них сепсис, от которого животные погибают через 1-2 сут (часто позже). Правда, антибиотикоустойчивые эпидемические, или госпитальные штаммы сальмо­нелл мышиного тифа могут оказаться апатогенными для мышей. Окончательная идентификация сальмонелл осуществляется при помощи сальмонеллезных фагов.

Бактерионосительство сальмонелл выявляют при про­филактическом обследовании работников пищевых бло­ков и в очаге инфекции. При этом исследуют испражне­ния, мочу и желчь. Выделенную культуру типируют по ферментативным свойствам в реакции агглютинации и в биологическом эксперименте.

Серодиагностика. Высокий титр антител в крови боль­ных тифопаратифами регистрируется на 5-7-е сут (при сальмонеллезных гастоэнтеритах - на 2-3-й неделе). В раз­гаре заболевания бурно образуются О-антитела. Их выявля­ют с помощью стандартных О-диагностикумов сальмонелл брюшного тифа и паратифов в реакции Видаля (табл. 13).

Для ее постановки берут 2-3 мл крови из локтевой ве­ны или 1 мл из пальца, мочки уха у детей и, получив из нее сыворотку, последовательно разводят в нескольких параллельных рядах пробирок от 1 : 100 до 1 : 1600, внося в пробирки первого ряда брюшнотифозный, паратифоз­ные А-, В-, О-диагностикумы, а в остальные такие же О-ди-агностикумы подвидов сальмонелл, вызывающих острые гастроэнтериты. Штатив с пробирками ставят в термо­стат. Через 2 ч производят учет реакции по наличию в сы­воротках осадков (агглютинатов) и зерен-хлопьев при их взбивании. Диагностическое значение имеют титры 1: 200. При меньших титрах, которые могут регистрироваться у привитых против тифопаратифов, реакцию Видаля ставят повторно через 3-4 дня. У больных титр реакции нараста­ет, у привитых - остается прежним.

При групповой агглютинации О-диагностикумов этио­логический агент определяется по самому высокому тит­ру. Большие затруднения в оценке реакции Видаля возни­кают у больных брюшным тифом и паратифами, лечив­шимися антибиотиками, так как они могут изменять ан­тигенную структуру сальмонелл, вследствие чего замед­ляется или полностью прекращается выработка специфических к ним иммуноглобулинов.

Определенное значение в серодиагностике тифопарати­фов придается выявлению в сыворотке больных Н-агглю-тининов, которые вырабатываются в конце заболевания и Vi-агглютининов - у реконвалесцентов. Для их обнаруже­ния готовят Н- и Vi-диагностикумы, обрабатывая сальмо­неллы формалином (Н) и этанолом (Vi).

Более чувствительна и специфична РИГА с эритроци-тарными О-, Н- и Vi-диагностикумами, учитывать кото­рую тоже необходимо в динамике.

Выздоровевших от тифопаратифов выписывают из больницы после двухкратных отрицательных результатов бактериологических исследований их испражнений. Но-сительство сальмонелл у реконвалесцентов и здоровых людей выявляется путем выделения копро-, урино- и би-ликультур. Рекомендуется ставить РИГА с применением стандартного эритроцитарного Vi-диагностикума (диаг­ностический титр - 1 : 80).

Специфическая профилактика и лечение. Специфи­ческая профилактика брюшного тифа проводится по эпи­демическим показаниям. Для этих целей предпочтитель­нее других брюшнотифозных вакцин использовать Vi-no-лисахаридную жидкую вакцину ВИАНВАК из капсульно-

го полисахарида, извлеченного из супернатанта бактерий S. enterica серовара typhi штамма 4446, очищенного фер­ментативным путем. В очагах брюшнотифозной инфек­ции контактным лицам назначают фаг. Профилактика острых сальмонеллезных гастроэнтеритов сводится к зоо­ветеринарному надзору на бойнях, мясокомбинатах, санитарному контролю за пищеблоками и детскими учреждениями. Для лечения тифопаратифов назначают левомицетин, антибиотики тетрациклинового ряда, ампи­циллин, аминогликозиды, бисептол, фуразолидон. Для стимуляции иммуногенеза и снижения процента брюшно­тифозных бактерионосителей используется Vi-антиген, а реконвалесцентам-бактерионосителям рекомендуется назначать ампициллин в комплексе с иммуноглобулином.