ФАЗА РАННЕГО ВОССТАНОВЛЕНИЯ

Начало фазы восстановления характеризуется нормализацией температуры, улучшением самочувствия, появлением аппетита, восстановлением сна. Прекращается кровоточивость, исчезают или ослабевают диспептические явления. Как правило, у больных быстро нарастает масса тела. Происходит постепенное восстановление показателей крови, которое у выживающих больных начинается еще в разгаре заболевания как следствие регенерации костного мозга. Уже тогда в периферической крови появляются ранние формы клеток – ретикулоциты и молодые лейкоциты, вплоть до миелобластов, и регенераторные формы тромбоцитов, однако анемия нарастает и достигает максимума к 56-й неделе, затем число эритроцитов начинает увеличиваться и через 2-3 месяца достигает исходного уровня.

Продолжительность фазы восстановления 2-2,5 месяца. К концу 3-го месяца от начала заболевания обычно самочувствие становится вполне удовлетворительным, хотя отдельные проявления поражения еще имеют место; например, продолжается облысение (рост волос возобновляется только к 4-му месяцу); лишь через 4-6 месяцев нормализуется воспроизводительная способность. Фаза раннего восстановления характеризуется завершением основных процессов непосредственного восстановления.

Общая продолжительность периода формирования острой лучевой болезни и его отдельных фаз определяются частично индивидуальной радиочувствительностью пострадавшего и в основном дозой. Эта зависимость на примере латентного периода четко прослеживается: с увеличением дозы от 1 до 10 Гр скрытый период укорачивается с 30 до 2-3 дней и практически исчезает при дозах >10 Гр.

Знакомство с проявлениями типичной формы острой лучевой болезни человека убеждает, что, несмотря на весьма пеструю симптоматику заболевания, обусловленную вовлечением в процесс всех систем организма, наиболее страдающей является система кроветворения.

У человека, так же, как и у животных, наблюдающаяся в первые сутки лимфопения объясняется интерфазной гибелью лимфоцитов и их предшественников; одновременно погибают и малодифференцированные клеточные предшественники всех других кроветворных ростков – все они отличаются наиболее высокой радиочувствительностью. Менее повреждаются относительно более зрелые клетки, для которых характерна и другая форма гибели – репродуктивная, проявляющаяся позднее – в процессе деления. Разумеется, степень таких повреждений усиливается с увеличением дозы облучения. Массовая гибель молодых клеток в кроветворных органах, а также временная задержка клеточного деления в начальные сроки, существенно не отражаются на морфологическом составе периферической крови (кроме лимфоцитов, погибающих в крови от интерфазного поражения); в первые 4-5 дней число нейтрофилов и тромбоцитов, не говоря об эритроцитах, практически не снижается. В дальнейшем, в результате естественного вымирания зрелых клеток крови, а также резко сниженного фонда их продукции, морфологический состав крови обедняется. Продолжительность лейкопении, а в последующем и анемии, зависит от выраженности поражения кроветворных органов. Исход поражения организма, по существу, определяется балансом между производством клеточной «продукции» и ее наличием в зрелом функционирующем состоянии.

Понимание патогенетических механизмов поражения предопределяет тактику лечения острой лучевой болезни, в частности, соответствующие меры компенсации поражения кроветворения.

Кишечная форма ОЛБ развивается при дозах общего облучения 10-20 Гр. Первичная реакция возникает рано (в первые минуты), протекает очень тяжело и длится 3-4 дня. Многократная или неукротимая рвота появляется уже в первые 15-30 минут, отмечается полуобморочное состояние, температура тела всегда выше 38^о. Характерны боли в животе, артериальная гипотензия. Уже в первые сутки может наблюдаться жидкий стул, возможны явления энтерита и динамической кишечной непроходимости. В первые 4-7 суток резко выражен орофарингеальный синдром в виде язвенного стоматита, некроза слизистой оболочки полости рта и зева. Латентная фаза практически отсутствует и с 5-8 дня наступает резкое ухудшение состояния больных. Усиливается тошнота, температура тела повышается до 39-40⁰, появляются боли в животе с возможной задержкой стула, затем понос. Резко снижаются показатели периферической крови, наступает быстро нарастающая аплазия костного мозга. Нарастают явления тяжелого энтерита, обусловленного ранним радиационным поражением тонкого кишечника. Общая интоксикация, обезвоживание организма прогрессирует, присоединяются инфекционные осложнения, могут развиваться тяжелые проявления геморрагического синдрома. Летальный исход обычно наступает на 8-16 сутки. При ликвидации последствий аварии на ЧАЭС 10 человек заболели этой формой ОЛБ. Несмотря на современные методы лечения, все больные погибли в первые три недели после лучевой травмы при явлениях резко выраженного нарушения водно-солевого обмена, тотального поражения костного мозга и нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности.

Генез основных проявлений кишечной формы ОЛБ связан, прежде всего, с язвенно-некротической энтеропатией и последующей аутоинтоксикацией в результате прорыва «кишечного барьера».

Токсемическая форма (сосудистая) ОЛБ развивается при облучении в дозах 20-80 Гр. Первичная реакция наблюдается с первых минут, с теми же, что и при кишечной форме, явлениями. Возможно коллаптоидное состояние, нарушения нарастают. На 2-4 сутки проявляется общая интоксикация вследствие глубоких нарушений обменных процессов и некроза тканей кишечника, слизистых оболочек. Аутоинтоксикая при этой форме достигает крайней степени выраженности. Закономерно присоединение эндогенной и экзогенной инфекции. Нарушается функция почек. С 3-5 суток появляются общемозговые и менингеальные симптомы, связанные с отеком мозга. Смерть пострадавших наступает на 4-7 сутки.

Церебральная форма (нервная) ОЛБ наблюдается при дозах, превышающих 80 Гр. В литературе ее иногда обозначают как молниеносную форму ОЛБ. После лучевой травмы наблюдается коллапс с потерей сознания и резким падением артериального давления (длительность до нескольких десятков минут). Затем, по возвращении сознания, начинается изнуряющая рвота и понос. В целом, клиническая картина характеризуется шокоподобной реакцией с выраженной гипотензией, признаками отека головного мозга (результат радиационного энцефаломиелоза), анурией. Изменения в крови характерные для ОЛБ, не успевают развиться. Летальный исход церебральной форме наступает на 1-3 сутки от момента облучения, иногда в первые часы.