Мегаобучалка Главная | О нас | Обратная связь

АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СВЕДЕНИЯ О ВЕНОЗНОЙ СИСТЕМЕ





ЗАБОЛЕВАНИЯ ВЕН

 

 

Учебное пособие для студентов 4 -6 курсов лечебного, педиатрического

и медико – профилактического факультетов по хирургии

 

Владикавказ

 

2015 г.

 

УДК-616.14

3-12

 

Тотиков В.З., Калицова М.В., Медоев В.В., Тотиков З.В.

Заболевания вен: учебное пособие - Северо – Осетинская Государственная Медицинская Академия.- Владикавказ, 2015- 48 с.

 

 

Данное учебное пособие посвящено заболеваниям вен. Авторами представлены современные данные по этиологии, патогенезу, классификации, клинике, диагностике, предоперационной и интраоперационной тактике ведения и лечения пациентов с заболеваниями вен. Отражены представления о спорных и нерешенных вопросах, касающихся современного состояния данной проблемы.

Учебное пособие предназначено для студентов старших курсов медицинских ВУЗов и факультетов, обучающихся по специальностям «Лечебное дело» ( 0060101), «Педиатрия»

( 060103), «Медико-профилактическое дело» ( 060104).

 

УДК-616.14

3-12

 

 

Р е ц е н з е н т ы:

 

Ц.С. Хутиев – доктор медицинских наук, профеcсор кафедры общей хирургии ГБОУ ВПО СОГМА Минздрава России

У. С. Беслекоев – доцент, кандидат медицинских наук, заведующий кафедрой общей хирургии ГБОУ ВПО СОГМА Минздрава России

Утверждено и рекомендовано к печати Центральным координационным учебно-методическим советом ГБОУ ВПО Минздрава России (протокол №1 от___ сентября 2015г)

© Северо – Осетинская Государственная Медицинская Академия, 2015

© Тотиков В.З, Медоев В.В. Тотиков З.В., Калицова М.В., 2015

 

СОДЕРЖАНИЕ

Занятие 1. ВАРИКОЗНАЯ БОЛЕЗНЬ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ------------------------------------------------4

1.1. Анатомо- физиологические сведения о венозной системе----------------------------------------5

1.2. Клиническая классификация варикозной болезни--------------------------------------------------------8

1.3. Клинические проявления варикозной болезни-------------------------------------------------------------11

1.4. Методы диагностики--------------------------------------------------------------------------------------------------------------12

1.5. Дифференциальная диагностика----------------------------------------------------------------------------------------17



1.6. Лечение----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------17

Занятие 2. ТРОМБОФЛЕБИТЫ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ----------------------------------------------------23

2.1. Классификация тромбофлебита нижних конечностей-----------------------------------------------24

2.2. Клинические проявления тромбофлебита нижних конечностей----------------------------25

2.3. Диагностика и различные методы лечения---------------------------------------------------------------------27

2.4. Профилактика флеботромбоза, понятие о «плавающих» тромбах------------------------29

Занятие 3. ЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ----------------------------------------------------------------------------------33

3.1. Клинические формы эмболии легочной артерии----------------------------------------------------------34

3.2. Методы диагностики ТЭЛА--------------------------------------------------------------------------------------------------35

3.3.Лечение. Виды лечения------------------------------------------------------------------------------------------------------------36

Занятие 4. ПОСТТРОМБОФЛЕБИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ------------------------------------------------------------38

4.1 Классификация посттромбофлебитической болезни. Патогенез-----------------------------39

4.2 Клинические проявления. Диагностика-----------------------------------------------------------------------------41

4.3 Различные методы лечения и профилактики посттромбофлебитической болезни----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------42

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------46

СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ---------------------------------------------------------------------49

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ К ТЕСТОВЫМ ЗАДАНИЯМ------------------------------------------------- 51

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ К СИТУАЦИОННЫМ ЗАДАЧАМ----------------------------------------- 51

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛТИЕРАТУРА--------------------------------------------------------------------- 53

Варикозная болезнь нижних конечностей

ЦЕЛЬ ИЗУЧЕНИЯ ТЕМЫ

 

научиться правильно ставить диагноз варикозного расширения вен нижних конечностей, уметь определять стадию венозной недостаточности в соответствии с классификацией и лечебную тактику в каждом конкретном случае.

 

 

ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОВТОРЕНИЯ:

 

· Клиническая анатомия венозной системы нижних конечностей

· Гистологическое строение венозной стенки

· Краткие физиологические данные венозного кровотока в нижних конечностях

· Методы обследования больных с патологией сердечно-сосудистой системы

· Коагуллограмма. Основные параметры

 

 

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ ЗНАНИЙ ПО ТЕМЕ:

 

· Дайте определение варикозной болезни.

· Назовите классификацию варикозной болезни.

· Этиология варикозной болезни.

· Патогенетические механизмы в развитии варикозной болезни

· Клинические проявления варикозной болезни

· Пробы-тесты для определения проходимости глубоких вен.

· Пробы-тесты для определения недостаточности клапанов коммуникантных вен.

· Пробы-тесты для определения клапанной недостаточности повехностных и перфорантных вен.

· Инструментальные методы обследования в диагностике варикозной болезни.

· Показания к флебографии.

· Дифференциальный диагноз (синдром нижней полой вены, посттромботическая болезнь, ангиодисплазии).

· Показания к консервативному лечению.

· Методы консервативного лечения.

· Показания к операции и определение характера и объема хирургического вмешательства.

· Лечебно-профилактические мероприятия в послеоперационном периоде.

 

АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СВЕДЕНИЯ О ВЕНОЗНОЙ СИСТЕМЕ

Краткие анатомо-физиологические данные. Венозная система обеспечивает отток крови из тканей и органов, получая ее из капил­ляров и артериовенозных анастомозов.

Венозной системе присущи две основные функции — транспортная и резервуарная. Анатомическое строение вен обусловливает возможность выпол­нения этих функций.

Венозная сеть нижних конечностей подразделяется на два отдела — глубо­кий и поверхностный. В функциональном отношении они едины, так как связаны коммуникантными венами. Последние наиболее многочисленны в области стопы и голени, на бедре они единичны. Первое наиболее полное описание коммуникантных вен произведено русским ученым Ю. X. Лодером в 1803 году. В зависимости от варианта анатомического строения вен нижних конечностей число коммуникантных вен варьирует в широких пределах. В нормальных условиях кровь по коммуникантным венам направляется из по­верхностных вен в глубокие, за исключением перфорантных вен стопы, ко­торые обеспечивают возможность кровотока в обоих направлениях, так как в физиологических условиях примерно 50 % таких вен на стопе не содержат клапанов. Кровь от стопы может оттекать преимущественно из глубоких вен в поверхностные или наоборот, в зависимости от функциональной нагрузки и условий оттока крови по глубоким и поверхностным венам конечности. Благо­даря наличию таких сообщений обеспечивается возможность оттока крови при окклюзиях глубоких вен.

Венозное давление в венах нижних конечностей во много раз ниже артери­ального и определяется взаимодействием гемодинамического и гидростати­ческого компонентов. В прямой зависимости от их колебаний находится ве­нозное кровообращение. Гемодинамическое давление в венах возникает под влиянием различных факторов: мышечных сокращений («мышечный насос»), сдавления вен сухожилиями в местах их тесного соприкосновения (аппарата Брауна), при работе соответствующих мышечных групп, присасывающего действия сердца и грудной клетки, передаточной пульсации артерий, венозного тонуса и т. Д. Величина гемодинамического давления обусловливается, с одной стороны, степенью выраженности действия перечисленных факторов, а с другой — гидростатическим компонентом, величина которого зависит от высоты столба крови, а направление — от положения тела человека по отношению к земной поверхности. Основным фактором, препятствующим распространению гидростатического давления в дистальном направлении, является деятельность венозных клапанов, так как при возникновении ретроградного рефлюкса крови створки клапанов смыкаются и ток крови прекращается.

Рис. Локализация клапанов в венах нижней конечности

 

По современным данным варикозная болезнь является наследственным заболеванием генетически детерминированным, в основе которого лежит стойкое необратимое расширение вен и нарушение дееспособности клапанного аппарата вследствие грубых патологических изменений венозной стенки в одном из трех венозных коллекторов: поверхностных, коммуникантных и глубоких вен.

В настоящее время она является одним из наиболее частых заболеваний венозной системы в промышленно развитых странах. В Англии варикозная болезнь встречается у 10—17 %, в США— у 20—30 % жителей.

Этиология и патогенез. Среди многочисленных этиологических факторов развития варикозной болезни ведущая роль отводится наследственной предрасположенности к этому заболеванию. По наследству передаются два известных в настоящее время фактора, один из которых может превалировать. Нарушение соотношений коллагена и эластина в морфологической структуре стенки вены и недостаточная оснащенность вен клапанами, их врожденная анатомическая неполноценность, передаваемые по наследству структурно-морфологические особенности венозной стенки и клапанного аппарата обусловливают недостаточную устойчивость этих структур к повышению внутрисосудистого давления: стенки вен чрезмерно растягиваются, что приводит к возникновению относительной недостаточности клапанов и ретроградному рефлюксу венозного кровотока.

При сочетании действия обоих этих факторов заболевание может протекать с ранним появлением его первых признаков и быстрым развитием симптомов. По первому признаку заболевание стоит ближе к группе коллагенозов, по второму — к категории ангиодисплазий. Коллагенозы и ангиодисплазии — заболевания наследственные, и близость варикозной болезни к этим разновидностям врожденной патологии не может служить основанием, чтобы отдать предпочтение одному из них как основному этиологическому фактору. Варикозная болезнь возникает только у человека, случаи этого заболевания среди других представителей животного мира не описаны. До сих пор не удалось создать и экспериментальную модель варикозной болезни. У человека поражаются главным образом вены нижних конечностей, и связь заболевания с прямохождением и ортостатической венозной гипертензией очевидна. Саму ортостатическую венозную гипертензию следует считать явлением физиологическим, патологические проявления ее возникают при нарушении функции венозных клапанов, когда в поверхностных и глубоких венах возникает патологический ретроградный кровоток.

Патологические проявления динамической венозной гипертензии могут возникать и вследствие сброса артериальной крови в венозную систему (врожденные артерио-венозные свищи) на прекапиллярном уровне (артериальные формы варикозной болезни).

Различают нисходящую и восходящую форму варикозной болезни (В. С. Савельев, 1972). При нисходящих формах заболевания основную патогенетическую роль играет нисходящий кровоток, обусловленный нарушениями гемодинамики в системе нижней полой вены, связанными с ее морфо-функциональными особенностями.

Восходящая форма в большей мере обусловлена нарушениями кровотока вследствие дезорганизации функции «насосов» стопы и голени. В этих случаях повреждающее влияние венозной гипертензии должно в наибольшей мере проявляться в надлодыжечной области, зоне нормального кровотока из глубоких вен в поверхностные по надлодыжечным коммуникантным венам. Продолжающиеся в условиях гипертензии удары волн ретроградного кровотока по зонам микроциркуляции в области коммуникантных вен приводят к резким нарушениям микроциркуляции и трофическим изменениям мягких тканей.

Ретроградный кровоток, создавая над клапаном зону гипертензии, вызывает перерастяжение сосудов и прогрессирование относительной несостоятельности венозных клапанов. Очевидно, изменяются и сами клапанные створки в процессе ретроградного кровотока, и усиливается повреждающее влияние венозной гипертензии на состояние микроциркуляции, нарушения которой лежат в основе патологических изменений в подкожной клетчатке и кожных покровах.

Эволюция нарушений венозной гемодинамики при варикозной болезни может быть представлена в виде ряда изменений, нарастающих по каскадному типу.

Ведущими в развитии варикозной болезни являются два патогенетических механизма: сброс крови в поверхностные вены через устье большой и малой подкожных вен, что было описано Б. К. Броди (1846 г.), и через перфорантные вены. Это может способствовать возникновению структурных изменений глубоких вен (эктазия, клапанная недостаточность), появлению не только «камер напряжения», но и вертикального рефлюкса крови также и в системе глубоких вен. Развитие патологических вено-венозных шунтов с рефлюксом крови через сафено-бедренное, сафено-подколенное соустье и через перфорантные вены, обусловливает формирование тотальной венозной гипертензии в пределах всей конечности. Последняя стадия варикозной болезни характеризуется развитием микроциркуляторных нарушений, главным образом в венозной части капиллярного ложа, артериоло-венозного шунтирования, аутосенсибилизации, дерматосклероза, экземы, дерматита, образованием трофических язв и других осложнений.

 

Эволюция нарушений венозной гемодинамики при варикозной болезни

                                                     
 
Врожденная неполноценность венозной стенки и клапанного аппарата в истоках нижней полой вены  
 
   
 
   
 
   
Нисходящая эктазия вен и относительная несостоятельность венозных клапанов  
 
   
 
   
Регионарная венозная гипертензия  
 
   
 
   
Рефлюкс крови из глубоких вен в поверхностные через перфорантные вены
 
   
 
       
 
 
     
 
 
   
Гиперпигментация кожных покровов, склероз подкожной клетчатки, очаговый некроз (язва)  

 


Морфологические изменения вен при варикозной болезни. Морфологические исследования с помощью световой микроскопии позволяют проследить развитие патологических изменений в различных слоях венозной стенки при варикозной болезни. Большинство авторов выделяют три стадии их развития компенсации, начальной или неосложненной декомпенсации и осложненной декомпенсации. Стадия компенсации характеризуется как этап, на котором действуют компенсаторные, приспособительные механизмы в ответ на повышение гидростатического давления внутри сосуда: морфологические изменения в этой стадии характеризуются набуханием интимы, гипертрофией и гиперплазией гладкомышечных клеток, умеренным разрастанием соединительнотканных элементов, полнокровием и гипертрофией венозной стенки. В последующем происходит частичная гибель гладкомышечных и соединительнотканных элементов и разрастание грубоволокнистой соединительной ткани с замещением эластических волокон коллагеновыми.

Возможности электронной микроскопии позволили более обоснованно подойти к оценке роли внутренней оболочки вен в возникновении и развитии варикозной болезни, так как строение внутренней поверхности сосуда в значительной степени позволяет судить об изменениях, происходящих в сосудистой стенке. По данным электронной микроскопии, внутренняя поверхность сосуда при варикозной болезни представляет собой не гладкостенный цилиндр, а сложное рельефное образование. Повреждение эндотелия вследствие хронического венозного стаза и гипоксии венозной стенки приводит к патологии гладкомышечных клеток и к дальнейшему развитию патологического процесса (И. А. Чалисов, 1988).

В патогенезе заболевания, возможно, имеет значение трансформация функции гладкомышечных клеток в условиях варикозной болезни. Эти клетки приобретают свойства фагоцитов, способных разрушать и поглощать некоторые коллагеновые волокна.

КЛАССИФИКАЦИЯ

 

Клиническая классификация варикозной болезни. В зависимости от локализации выделяют варикозное расширение в бассейне большой подкожной вены, варикозное расширение в бассейне малой подкожной вены, варикозное расширение вен латеральной поверхности нижних конечностей и сочетанные поражения перечисленных выше областей. Различают следующие стадии расстройств венозного оттока (В. С. Савельев и соавт., 1972).

1.Компенсированная — расширение вен без клинических признаков нарушения кровообращения.

2.Субкомпенсированная — характеризуется появлением болей, проходящими отеками.

3.Декомпенсированная «А» — постоянная пастозность голеней, боли, отеки, выраженные трофические расстройства кожи (индурация, пигментация, экзема).

4.Декомпенсированная «Б» - при которой к вышеуказанным клиническим признакам присоединяются трофические язвы.

А. Н. Веденский (1978) выделяет следующие критерии клинической характеристики заболевания:

1. Форма (локализация морфо-функциональных изменений вен):

— глубокая (глубокие вены);

— поверхностная (подкожные вены);

— сочетанная.

2. Стадия:

0 — без расширения поверхности вен;

1 — без трофических расстройств;

2 — с трофическими изменениями;

3 — с наличием трофических язв.

3. Локализация: бедро, голень, стопа.

 

В дополнение к вышеперечисленным классификациям выделяют частные клинико-патологические варианты заболевания:

1. Варикозная болезнь с преобладанием высокого вено-венозного сброса. Эта форма заболевания возникает в результате сброса крови в поверхностную венозную систему через сафено-бедренный анастомоз или несостоятельные перфоранты, соединяющие большую подкожную и бедренную вены.

2. Варикозная болезнь с преобладанием низкого вено-венозного сброса. Под этой клинической формой подразумевается сброс крови из глубокой венозной системы в поверхностную на уровне голени через несостоятельные перфоранты или через устье малой подкожной вены.

3. Атипичные формы варикозной болезни: задняя и наружная поверхность бедра, область промежности и наружных половых органов. Выделение этих форм варикозной болезни целесообразно из практических соображений, так как диагностика и лечение их имеют определенные особенности и отличительные черты.

КЛИНИКА

 

Клиника. Клинические проявления варикозной болезни изменяются в процессе ее развития и зависят от стадии заболевания.

У некоторых больных еще до появления расширения поверхностных вен возникают жалобы на повышенную утомляемость, тяжесть в ногах в конце рабочего дня, локальные болевые ощущения в каком-либо отделе голени. Чаше эти ощущения появляются в типичных зонах наибольшей локализации коммуникантных вен, где в дальнейшем возникает локальное расширение подкожных вен. Нередко возникновение внешних признаков заболевания в виде расширений вен предшествует появлению неприятных ощущений в этой области.

В стадии компенсации сколько-нибудь выраженных расстройств венозного оттока в конечности выявить не удается. В течение длительного времени варикозная болезнь может протекать бессимптомно. Что служит одной из причин позднего обращения больных за медицинской помощью.

Для стадии субкомпенсации характерны жалобы на непостоянные боли в области голени, преходящие отеки, возникающие при длительном стоянии и исчезающие в горизонтальном положении.

В стадии декомпенсации больные жалуются на постоянное ощущение тяжести, полноты в ногах, утомляемость, тупые боли. В горизонтальном положении, особенно во время сна, нередко возникают судороги в икроножных мышцах, сопровождающиеся кратковременными острыми болями. Появлению трофических расстройств часто предшествует мучительный кожный зуд, появляющийся по вечерам.

Начало заболевания проявляется в виде незначительного или умеренно выраженного варикозного расширения вен, которое возникает чаще в верхней трети голени, но может первично появляться в любых отделах одной или одновременно обеих нижних конечностей. Расширенные вены на ощупь мягкие, легко спадаются, кожные покровы над ними не изменены.

Примерно у 80 % пациентов наблюдаются расширения вен в бассейне большой подкожной вены и часто эти изменения начинаются в зоне какой-либо одной коммуникантной вены. Изолированные расширения вен в бассейне малой подкожной вены встречаются в 5—7 % наблюдений. Одновременные изменения в системах большой и малой подкожных вен наблюдаются у 20 % больных варикозной болезнью.

В стадии субкомпенсации появляются небольшие отеки или пастозность в области голеностопных суставов пораженных конечностей, которые, появляясь к вечеру, исчезают в течение ночи. Выраженность отека зависит от величины статической нагрузки на конечность.

Стадия декомпенсации характеризуется выраженным расширением вен и глобальным нарушением венозной гемодинамики в конечности, когда в ней депонируется большое количество крови, что может привести даже к эпизодам падения артериального давления и обморочным состояниям. Варикозно расширенные вены напряжены, тугоэластичной консистенции. Стенки крупных вен нередко склерозированны, интимно спаяны с кожей. При опорожнении таких узлов на поверхности кожи образуются углубления, что свидетельствует о перенесенном перифлебите.

По ходу расширенных вен появляется и прогрессирует пигментация кожных покровов, обусловленная повторными мелкими кровоизлияниями в кожу и образованием гемосидерина в этих местах. В зонах пигментации кожи развивается асептический целлюлит с последующим склерозом и уплотнением подкожной жировой клетчатки. В этих отделах, преимущественно на внутренней поверхности нижней трети голени, кожа не берется в складку, становится неподвижной, сухой и шероховатой. Помимо пигментации кожи возникает в различной мере выраженный цианоз или отдельные пятна синюшно-багрового цвета.

Функциональные неврологические нарушения проявляются в виде дисгидрозов. Ангидроз встречается чаше гипергидроза. Постоянный застой крови в дистальных отделах конечности, резкое повышение давления в венозной системе, склеротические изменения подкожной клетчатки, нарушения капиллярного кровообращения ведут к появлению трофических расстройств. Особенно часто трофические изменения в кожных покровах развиваются на передне-медиальной поверхности нижней трети голени, находящейся в особо неблагоприятных условиях крово- и лимфообращения. Очаги атрофии кожи, гемосидероза, дерматосклероза имеют тенденцию к распространению и порой циркулярно охватывают дистальную треть голени. В дальнейшем развивается сухая или мокнущая экзема, на фоне которой обычно формируются трофические язвы голени.

МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ

Диагностика. Нарушения венозной гемодинамики могут довольно надежно диагностироваться современными (клиническими, рентгенологическими, физиологическими, ралионуклидными, ультрасонографическими) методами исследования, позволяющими не только распознать, но и оценить их тяжесть. Обследование больного включает выполнение проб-тестов для получения необходимых сведений о функции венозной системы нижних конечностей.

Проба Броди—Троянова—Тренделенбурга. Для выполнения этой пробы необходимо в положении лежа поднять исследуемую конечность примерно на 45—60° для опорожнения варикозно расширенных поверхностных вен. После этого область впадения большой подкожной вены в бедренную прижимают пальцами или на верхнюю треть бедра накладывают мягкий резиновый жгут под давлением примерно 100 мм рт. Ст.. после чего больной переходит в вертикальное положение. Подкожные вены сначала остаются в спавшемся состоянии, однако в течение 30 с постепенно наполняются кровью, поступающей с периферии. Если же тотчас после того, как больной встал на ноги, устранить сдавление большой подкожной вены на бедре, варикозно расширенные вены бедра и голени в течение нескольких секунд заполняются обратным током крови, что проявляется в виде бегущей пульсовой волны. Момент ретроградного заполнения поверхностной венозной системы можно определить и пальпаторно, так как над узлом иногда определяется характерное дрожание. Такой результат пробы свидетельствует о недостаточности клапана устья и аксиальных клапанов большой подкожной вены. При более углубленном обследовании используется 4 варианта оценки результатов пробы Броди—Троянова—Тренделенбурга.

Положительный результат пробы указывает на недостаточность клапанов большой подкожной вены при ее быстром ретроградном заполнении.

Отрицательный результат: поверхностные вены быстро (за 5—10с) заполняются до устранения сдавления большой подкожной вены в области овальной ямки, и наполнение их не увеличивается при устранении сдавления. У таких больных заполнение поверхностной венозной системы происходит из глубоких вен вследствие несостоятельности клапанов перфорантных вен.

Двойной положительный результат: поверхностные вены исследуемой конечности быстро заполняются до устранения сдавления большой подкожной вены в области овальной ямки, а после устранения сдавления напряжение стенок венозных узлов резко возрастает (сочетанная недостаточность клапанов перфорантных вен, клапанов устья и ствола большой подкожной вены).

Нулевой результат: вены заполняются медленно (в течение 30 с), и сдавление большой подкожной вены так же, как и устранение последнего, на степень и скорость этого наполнения влияния не оказывает (клапанная недостаточность поверхностных и перфорантных вен отсутствует).

Симптом Гакенбруха. При кашле происходит сокращение диафрагмы с некоторым уменьшением просвета нижней полой вены и резкое повышение внутрибрюшного давления, интракавального венозного давления, что при недостаточности клапанов быстро передается по общей и наружной подвздошной вене в бедренную, основной ствол большой подкожной вены и варикозный узел, в котором положенные пальцы ощущают явный толчок.

Проба Барроу— Шейниса. Исследуемый лежит на спине. После опорожнения подкожных вен путем поднятия обследуемой конечности на 40—60° в этом положении накладывают 3 жгута, сдавливающие только подкожные вены: в самом верхнем отделе бедра над овальной ямкой; над коленным суставом; под коленным суставом в верхней трети голени. Затем обследуемый переводится в вертикальное положение; быстрое набухание варикозных узлов на каком-либо отрезке конечности между жгутами указывает на наличие в этом участке коммуникантных вен с недостаточными клапанами.

Быстрое наполнение узлов голени может произойти только через коммуникантные вены с недостаточными клапанами в нижнем ее отделе. Точную локализацию этого перфоранта можно установить, перемешая самый нижний жгут книзу и повторяя пробу, пока не прекратится наполнение узлов дистальнее жгута.

Проба Пратта. Также позволяет установить наличие недостаточности клапанов коммуникантных вен и их уровень. В горизонтальном положении больного поднимают исследуемую конечность, энергичными поглаживаниями рукой от периферии к центру конечности опорожняют подкожные вены. Накладывают резиновый бинт от основания пальцев до паховой складки так туго, чтобы он полностью сдавил только подкожные вены. Затем над бинтом под овальной ямкой накладывается тонкий резиновый жгут для сдавления подкожной вены и исключения обратного тока крови по ней. Больной переходит в вертикальное положение, и исследующий начинает по одному витку медленно снимать сверху резиновый бинт, натягивая при этом бинт так, что-бы нижележащий виток продолжал сдавливать лежащие под ним вены. Как только между жгутом и бинтом открывается промежуток шириной в ладонь, под жгутом туго накладывается второй резиновый бинт, который постепенно обвивает конечность книзу по мере того, как виток за витком снимается первый эластичный бинт. При этом между бинтами должен оставаться промежуток 5—6 см. Как только по снятии витка первого бинта открывается наполненный и напряженный варикозный узел или такой же участок варикозной вены, то он сразу отмечается на коже (2 %-ной бриллиантовой зеленью или настойкой йода) как место впадения коммуникантной вены с недостаточными клапанами. Таким путем обследуется вся конечность.

Маршевая проба Дельбе—Пертеса. Служит для определения проходимости глубоких вен и выполняется следующим образом. В вертикальном положении больного при максимально наполненных поверхностных венах на верхнюю треть бедра накладывают резиновый жгут или манжетку сфигмоманометра давление в котором доводится до 50—60 мм рт. Ст. После этого больному предлагается двигаться быстрым шагом в течение 5—10 мин. При хорошей проходимости глубоких вен, полноценности их клапанного аппарата и состоятельности клапанов перфорантных вен опорожнение поверхностных вен наступает в течение одной минуты. Если наполненные поверхностные вены после 5—10 мин интенсивной ходьбы не спадут, а наоборот, возникает еще более выраженное напряжение узлов и появляется ощущение распирающей боли, то это свидетельствует о непроходимости глубоких вен.

Однако следует подчеркнуть, что перечисленные выше функциональные пробы носят относительную информативность. Поэтому, несмотря на возрастающий интерес к неинвазивным методам исследования при варикозной болезни, флебография продолжает рассматриваться как ведущий способ диагностики характера заболевания, определения показаний к хирургическому вмешательству, оценки результатов оперативного лечения варикозной болезни и ее осложнений. Разработанные методики функциональной флебографии открыли новые возможности, а современные контрастные препараты практически устранили опасность осложнений.

Ретроградная флебография бедра и голени в вертикальном или наклонном положении больного позволяют выявить степень патологической дилатации поверхностных и глубоких вен. Устанавливается также наличие или отсутствие патологического кровотока по глубоким венам, место расположения и состояние клапанного аппарата.

В настоящее время определены следующие показания к флебографии у больных с заболеваниями вен нижних конечностей:

1. Уточнение локализации и состояния клапанов в глубоких и поверхностных венах.

2. Определение характера патологических изменений глубоких вен и степени их проходимости.

3. Выявление причин послеоперационных рецидивов варикозной болезни, а также признаков заболевания без наличия варикозного расширения поверхностных вен.

4. Проведение дифференциальной диагностики с посттромботической болезнью и лимфостазом.

5. Выявление венозной ангиодисплазии и атипичных форм варикозного расширения подкожных вен с наличием гемангиом.

Флебоманометрия также прочно вошла в повседневную практику и считается ценным диагностическим методом при флебопатологии нижних конечностей. Венозное давление является наиболее точным показателем. Объективизирующим в определенной степени работу мышечно-венозной «помпы». В спокойной вертикальной позиции при любой форме хронической венозной недостаточности венозное давление в нижних конечностях не может быть выше должного гидростатического.

В настоящее время при изучении гемодинамики при варикозной болезни используется ряд новых неинвазивных методов (цветная и обычная допплерография, окклюзионная плетизмография, термография, полярография и другие), позволяющих получить довольно обширную информацию о функциональном состоянии варикозных вен, клапанах глубоких и перфорантных вен, оценить состояние кровотока в большой и малой подкожных венах.

Венозная окклюзионная плетизмография (ВОП) находит все более широкое применение благодаря большой информативности получаемых показателей (кровенаполнение вен и объемная скорость кровотока) на основе регистрации изменений объема конечности.

В последние годы открылись новые перспективы диагностики нарушений венозной гемодинамики в связи с появлением неинвазивных методов, позволяющих количественно оценить центральную гемодинамику и периферическое кровообращение. К их числу относится и интегральная реография тела (ИРГТ) по М. И. Тищенко (1971). Весьма информативным является способ определения дееспособности клапанного аппарата глубоких вен нижних конечностей, основанный на изменениях ударного объема (УО) при выполнении приема Вальсальвы (М.И.Лыткин и соавт., 1985). Применение этого неинвазивного метода позволяет оценить состояние кровотока в венах нижних конечностей, не прибегая в ряде случаев к флебографии, которая необходима лишь для определения места расположения несостоятельных клапанов. Увеличение УО при повышении внутрибрюшного давления возможно лишь при функциональной состоятельности клапанного аппарата бедренных вен. В противном случае возникает выраженный ретроградный сброс крови в венозную систему нижних конечностей, что резко снижает венозный возврат к сердцу, и, следовательно, приводит к уменьшению УО.

Полноценность клапанов большой подкожной вены имеет меньшее значение, так как емкость ее бассейна в начальных стадиях развития заболевания при умеренном расширении поверхностных вен составляет всего лишь около 10 % емкости венозной системы конечности, и при изолированном поражении клапанного аппарата в этой вене объем ретроградного сброса, видимо, сравнительно невелик и существенно не отражается на венозном возврате.

Дифференциальная диагностика. Признаки варикозной болезни обычно легко распознаются, однако ее внешние симптомы встречаются при различных заболеваниях. Самые ранние стадии развития варикозной болезни сложны для диагностики, так как отсутствует ее основной признак — расширение поверхностных вен. Тщательный анализ жалоб и анамнеза заболевания (чувство тяжести и умеренные боли в нижних конечностях, отеки, проходящие за период ночного отдыха), данных объективного и флебографического обследования позволяет установить правильный диагноз.





Читайте также:


Рекомендуемые страницы:


Читайте также:
Личность ребенка как объект и субъект в образовательной технологии: В настоящее время в России идет становление новой системы образования, ориентированного на вхождение...
Генезис конфликтологии как науки в древней Греции: Для уяснения предыстории конфликтологии существенное значение имеет обращение к античной...

©2015-2020 megaobuchalka.ru Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. (1763)

Почему 1285321 студент выбрали МегаОбучалку...

Система поиска информации

Мобильная версия сайта

Удобная навигация

Нет шокирующей рекламы



(0.027 сек.)