При системных аутоиммунных заболеваниях

У больных РА частота поражения перикарда колеблется от 15–35% (по данным ЭхоКГ) до 50% (при аутопсии). Клинически манифестный перикардит встречается лишь в 2–4% случаев, как правило, у молодых мужчин с лихорадкой, подкожными узелками, высокими титрами ревматоидного фактора (РФ), умеренной анемией и значительно ускоренной СОЭ. Взаимосвязь частоты развития перикардиальной патологии с длительностью РА не установлена. При РА описаны все виды перикардита (от сухого до констриктивного). У отдельных больных поражение перикарда может быть первым проявлением болезни. В перикардиальной жидкости выявляют лейкоцитоз, высокое содержание белка и цитокинов, уровень сахара и комплемента, как правило, снижен, возможно обнаружение иммунных комплексов, ревматоидного фактора. По сравнению с другими видами экссудативного перикардита (бактериальным, опухолевым) при РА значительно чаще выявляют высокие значения g–глобулинов и ЛДГ в сочетании с низким содержанием глюкозы. Большинство авторов подчеркивают явный эффект от назначения глюкокортикоидов и биологических агентов.

У больных СКВ перикардит является наиболее частой формой поражения сердца, отражает высокую активность воспалительного процесса и входит (наряду с плевритом) в разряд классификационных критериев болезни. При клиническом и инструментальном исследовании его выявляют в 25–50% случаев, при аутопсии – в 80%. Наиболее характерен сухой перикардит (>20%). У отдельных больных наблюдается значительный выпот в полость перикарда вплоть до тампонады сердца. В перикардиальной жидкости находят LE–клетки, антинуклеарные антитела, иммунные комплексы и низкий уровень комплемента. При длительном течении СКВ и рецидивирующем перикардите развиваются массивные спайки. Для этой группы больных даже вне обострения СКВ характерна стойкая боль за грудиной, в боку, усиливающаяся при смехе, чихании. Длительно может выявляться шум трения перикарда. Крайне редко наблюдается констриктивный перикардит, требующий оперативного лечения.

Поражение перикарда при системной склеродермии (ССД) значительно чаще выявляется при секционном исследовании (50–70%). ЭхоКГ обнаруживает изменения у 40% больных. Клиническая симптоматика склеродермического перикардита скудная и часто отсутствует в связи с особенностями поражения, небольшим количеством жидкости и постепенным затяжным развитием болезни, гемодинамические сдвиги вследствие этого также редки. Необходимость в пункции перикарда возникает в единичных случаях. Общее содержание белка в перикардиальной жидкости меньше, чем в сыворотке крови, соотношение глобулиновых фракций (электрофорез) аналогично. Полагают, что в основе поражения перикарда при ССД лежат явления серозно– фибринозного полисерозита и перикардиальный фиброз с нарушением процессов транссудации. ЭКГ– симптомы поражения перикарда нередко отсутствуют. Изменения перикарда встречаются чаще у больных склеродермической нефропатией и иными системными проявлениями болезни (поражение легких, желудочно–кишечного тракта, синдром Шегрена и др.). Считают, что наличие перикардита у больных ССД отражает системность и выраженность патологического процесса.

С практической точки зрения необходимо отметить возможность развития перикардита в дебюте заболевания, разнообразие форм и вариантов течения перикардиальной патологии (вплоть до тампонады и констрикции), а также в большинстве случаев хороший ответ на терапию ГК (в т.ч. мегадозами).

Лечение. В большинстве случаев требуется госпитализация для уточнения этиологии, проведения дифференциальной диагностики, своевременного выявления тампонады сердца и оценки начатого лечения. Основой лечения острого перикардита являются НПВС – ибупрофен 1200–2400 мг/сут. и диклофенак 150 мг/сут. внутрь, назначаемые в среднем в течение 3 недель до исчезновения выпота в перикарде. У больных, имеющих язвенные поражения желудочно–кишечного тракта, могут применяться НПВС, относящиеся к селективным ингибиторам циклооксигеназы–2 (мелоксикам, нимесулид). При неэффективности НПВС и прогрессировании процесса начинают (после уточнения этиологии!) лечение преднизолоном в дозе 1–1,5 мг/кг/сут. в течение 5–7 дней с последующим снижением по 2,5 мг каждые 5 дней вплоть до отмены. Общая длительность курса гормонотерапии составляет не < 3 мес. При развитии перикардита в рамках системного заболевания соединительной ткани доза ГК и продолжительность лечения этими препаратами определяется тяжестью и активностью фоновой ревматической патологии.

Диагноз аутореактивного перикардита устанавливают на основании следующих критериев:

1. Повышенное число лимфоцитов и мононуклеаров >5000/мм3 (аутореактивный лимфоцитарный перикардит) или наличие антител к сердечной мышечной ткани (сарколемме) в жидкости из перикарда (аутореактивный перикардит, опосредованный антителами).

2. Признаки миокардита при биопсиях эпикарда/эндомиокарда (≥14 клеток/мм³).

3. Исключение активной вирусной инфекции при анализе жидкости из перикарда и биопсиях эндомиокарда/эпимиокарда (не удается изолировать вирусы, нет титра иммуноглобулина М против кардиотропных вирусов в жидкости из перикарда, негативная полимеразная цепная реакция на основные кардиотропные вирусы).

4. Исключение бактериальной инфекции с помощью полимеразной цепной реакции и/или культур клеток.

5. В жидкости из перикарда и образцах для биопсии нет опухолевой инфильтрации.

6. Исключение системных и метаболических заболеваний, уремии.

Высокоэффективно внутриперикардиальное введение триамцинолона; при этом частота побочных эффектов низкая. Перикардит с выпотом или без него часто является проявлением полисерозита при системных аутоиммунных заболеваниях. В этих случаях показаны более активное лечение основного заболевания и симптоматическое лечение перикардита.