По эпидемиологии можно выделить 2 группы риккетсиозов

 

1) Эпидемические антропонозы (эпидемический сыпной тиф и волынская лихорадка).

Источник инфекции – больной человек или носитель; переносчик – платяная или головная вошь.

Очаги волынской лихорадки были обнаружены А. В. Пшеничновым с сотрудниками на территории Кировской области среди переселенцев.

 

2) Эндемические зоонозы с природной очаговостью, когда резервуаром являются мелкие млекопитающиеся, а переносчиками – кровососущие членистоногие: клещи, блохи.

Риккетсии хорошо адаптированы к организму клещей, и паразитирование в них протекает бессимптомно с длительным носительством благодаря трансовариальной передаче инфекции.

На территории РФ регистрируются: эпидемический сыпной тиф и болезнь Брилля, эндемический сыпной тиф, лихорадка цуцугамуши, марсельская лихорадка, клещевой сыпной тиф Северной Азии и Ку-лихорадка.

 

 

Сыпной тиф

Синонимы: вшивый, военный, европейский сыпной.

 

Сыпной тиф– это острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, острой интоксикацией, преимущественным поражением сосудистой и нервной систем, розеолезно-папулезной сыпью.

 

История :

 

Эпидемический сыпной тиф – одно из древних заболеваний, известных человеку. С ним были знакомы ещё античные врачи, но первое его достоверное описание принадлежало Дж. Фракасторо (1546 г.).

До середины XIX в. под общим названием «тиф» объединялись тяжёлые болезни, протекающие с высокой лихорадкой и расстройствами сознания (typhos, греч. – туман, спутанное сознание). Во второй половине XIX в. сыпной тиф был выделен в самостоятельную нозологическую форму.

Инфекционная природа болезни была доказана О.О. Мочутковским в опыте самозаражения кровью сыпнотифозного больного в 1876 г..

В 1909 г. Г.Т. Риккетс и Р. Уилдер, и в 1913 г. C. Провачек в крови больных обнаружили микроорганизмы, которые впоследствии назвали Rickettsia prowazekii в честь погибших от сыпного тифа учёных.

Передачу возбудителей вшами предполагали Г. Н. Минх (1871) и Н. Ф. Гамалеи (1908), что и было доказано в экспериментах Ш. Николь и других исследователей.

Эпидемии сыпного тифа всегда сопутствовали войнам, социальным потрясениям, голоду, стихийным бедствиям и сопровождались высокой летальностью. Колоссальная по масштабам пандемия сыпного тифа была в годы Первой мировой войны. Особенно высокой заболеваемость была в России в годы Гражданской войны. Крупные эпидемии наблюдались в годы коллективизации (1926 – 1933), Великой Отечественной войны.

Во второй половине ХХ века заболеваемость во всём мире снизилась, регистрируются преимущественно единичные случаи и локальные вспышки в некоторых развивающихся странах. Однако, пока существуют потенциальные источники возбудителя – лица, перенесшие сыпной тиф, и регистрируются случаи первичного и повторного (рецидивного) сыпного тифа, проблема этой болезни, в частности, для России, где имеется большое число беженцев, перемещённых лиц, бомжей, среди которых распространён педикулёз, остаётся актуальной.

 

Таксономия :

Семейство – Rickettsiaсeae

Род – Rickettsia

Вид – R. prowazekii

 

Морфология :

Мелкие (0,3 – 0,6 × 0,8 – 3 мкм), неподвижные, полиморфные микроорганизмы, не образуют спор и капсул. Хорошо окрашиваются анилиновыми красителями. Грамотрицательные. По Романовскому – Гимзе окрашиваются в розовый цвет; по Здрадовскому – в красный; серебрением по Морозову в тёмно - коричневый цвет на светло - коричневом фоне.

 

Культуральные свойства :

 

R. prowazekii является облигатным внутриклеточным паразитом. Вследствие дефекта в энергетическом метаболизме – неспособность синтезировать НАД, полностью зависимы от своего хозяина и не могут размножаться на искусственных питательных средах.

Их культивируют

1) в желточном мешке куриного эмбриона, оптимальная температура - - 35°С. Эмбрион погибает через 6–13 дней после заражения (в зависимости от дозы);

2) в культуре клеток, с образованием через 8 – 10 дней бляшек диаметром ~1 мм;

3) в организме лабораторных животных. К возбудителю сыпного тифа очень чувствительный морские свинки, которые обычно используются для первичного выделения риккетсий; у свинок через 1 неделю появляется лихорадка, у самцов – воспаление оболочек яичка. Риккетсии выделяются из крови, селезёнки, почек, особенно их много в мозге;

4) в организме вшей

В 1964 г. А. В. Пшеничновым и его сотрудниками была предложена бесклеточная среда для культивирования риккетсий, а также предложен метод эпидермомембран для экспериментальной работы с переносчиками.

 

Биохимически не активны.

 

Антигенная структура.

 

Риккетсии Провацека содержат два антигена:

- поверхностный растворимый термостабильный (групповой), липидо-

полисахаридо протеиновый комплекс, который отделяется при

обработке эфиром). Он обладает иммуногенными свойствами и

является протективным;

- термолабильный, более глубоко расположенный, корпускулярный,

видоспецифический, присущий только риккетсиям Провацека.

 

Факторы патогенности :

 

1. У риккетсий, как и у всех грамотрицательный бактерий, имеется эндотоксин (ЛПС), который освобождается при разрушении.

2. Токсический термолабильный белок, обнаруженный в капсулоподобном слое.

3. Факторы адгезии и инвазии, с помощью которых они вначале прикрепляются к клеткам, а затем внедряются в них и размножаются.

 

Резистентность :

Как и другие представители этого рода, риккетсии сыпного тифа быстро погибают во внешней среде, при повышенной температуре (80° - 1 минута), под влиянием различных химических дезинфектантов, но остаются жизнеспособными в течение 2 – 3 месяцев в высохших испражнениях вшей при низкой температуре.

 

Эпидемиология:

Эпидемический сыпной тиф – антропонозное заболевание.

Источник инфекции – больной сыпным тифом или болезнью Брилля.

Ведущий механизм заражения – трансмиссивный, а так-же возможен аэрогенный.

 

Пути: 1) трансмиссивный,

2) воздушно-пылевой

Ещё во время первых исследований риккетсий часто наблюдались внутрилабораторные заражения аэрогенным путём. Считают, что в естественных условиях этот механизм может реализоваться, так как возбудитель сохраняется в сухих фекалиях вшей (заражение приемщиц грязного белья в прачечных), однако аэрогенный путь имеет второстепенное значение.

Переносчики: – платяные (чаще) и головные вши, которые инфицируются при кровососании больного.

Риккетсии размножаются в эпителии пищеварительного тракта вши, а через 4 – 7 дней в зависимости от окружающей температуры появляются в фекалиях вши. Вошь заразна до момента своей гибели от риккетсиоза, то есть не более 2 недель.

Поскольку риккетсии не обнаруживаются в слюнных железах, то заражение здорового человека не может происходить при укусе вошью.

 

Механизм заражения:

В момент укуса у вши происходит акт дефекации, и фекалии, содержащие возбудителя, попадают на кожу. При укусе вошь впрыскивает в кожу вещества, вызывающие зуд. Расчёсывая место укуса, человек втирает фекалии в ранку от укуса или расчёсы кожи.

Вши очень чувствительны к температурному режиму и поэтому быстро покидают заболевших с высокой температурой тела и умерших, переползая на здоровых людей.

 

Восприимчивость человека к сыпному тифу высокая во всех возрастных группах (близка к 100 %).

 

Патогенез :

 

Инкубационный период 7 – 14 дней.

 

Механизм развитиясыпного тифа может быть представлен следующими фазами:

1. Внедрение риккетсий в организм и адгезия на холестерин - содержащих клеточных рецепторах; проникновение в клетки путём рецепторного эндоцитоза и размножение в эндотелиальных клетках сосудов;

2. Разрушение клеток эндотелия и поступление риккетсий в кровь – риккетсиемия и токсемия (начало клинических проявлений болезни);

3. Функциональные нарушения сосудистого аппарата во всех органах, с замедлением тока крови, с образованием тромбов и специфических гранулём. Особенно опасны тромбы сосудов головного мозга. На кожных покровах появляется сыпь;

4. Активизация защитных сил организма, выздоровление.

 

Эпидемический сыпной тиф – циклическая инфекционная болезнь, в течение которой выделяют периоды:

 

1 - инкубационный (7 – 14 дней);

2 - начальный (4 – 5 дней) – до появления сыпи;

3 -разгара – от момента появления сыпи до нормализации температуры (от 4 до 10 дней);

 

При тяжёлых состояниях наблюдается status typhosus: больные беспокойны, дезорентированы во времени и пространстве, вскакивают с постели, речь бессвязна. Отмечаются яркие зрительные и слуховые галлюцинации.

- реконвалесценция (2 – 3 недели)

 

Болезнь может протекать в стёртой, лёгкой, среднетяжёлой, тяжёлой форме.

 

Иммунитет :

 

Стойкий, длительный, но нестерильный: возбудитель сохраняется в организме в течение длительного времени в виде покоящихся форм. У лиц перенесших сыпной тиф, нередко наблюдаются его повторные случаи через 10 – 20 лет, которые рассматриваются как рецидив, наступающий, очевидно, в результате ослабления иммунитета (болезнь Брилля – Цинссера).

 

Профилактика:

 

Неспецифическая – борьба с завшивлённостью, дезинфекционные и дезинсекционные мероприятия в очаге, изоляция больных.

Специфическая:

1. Вакцина Вейгля (риккетсии культивируются во вшах, которых заражали при помощи микроклизм. Сейчас вакциной не пользуются).

2. Вакцина А. В. Пшеничнова – Б. И. Райхера (1943г. Пермская школа

микробиологов). Риккетсий культивировали методом эпидермомембран. Вакцина сыграла большую роль в ВОВ.

3. Химическая сыпнотифозная вакцина содержит очищенный и концентрированный поверхностный растворимый антиген риккетсий Провачека. Применяется по эпидемическим показаниям и для профилактики заболевания у персонала, работающего с возбудителями сыпного тифа.

4. Живая комбинированная сыпнотифозная вакцина Е (ЖКСВЕ). Получена из авирулентного штамма «Мадрид – Е, выращенного в ткани желточных мешков куриного эмбриона в комбинации с растворимым антигеном из риккетсий Провачека вирулентного штамма.

Вакцинация проводится по эпидпоказаниям. Прививают лиц в возрасте 16 – 60 лет.

 

Болезнь Брилля

 

Синонимы: повторный сыпной тиф,

рецидивный сыпной тиф.

 

Болезнь Брилля – это острая циклическая инфекционная болезнь, представляющая собой эндогенный рецидив эпидемического сыпного тифа, проявляющегося нередко через многие годы, и характеризующегося спорадичностью заболеваний при отсутствии вшивости, источника инфекции и очаговости, более лёгким, чем эпидемический сыпной тиф, течением, но с типичным симптомокомплексом. Болезнь названа в честь первых исследователей. Допускается двойное название болезни: болезнь Брилля и болезнь Брилля – Цинссера.

 

Этиология :

 

Возбудителем болезни являются риккетсии Провачека, которые биологически, морфологически и антигенно идентичны «классическим» штаммам.

Располагаясь интрацеллюлярно, такой возбудитель надёжно укрыт клеткой от фагоцитоза. С другой стороны, лишённый антигенных компонентов, он не вступает в контакт с антителами и не инактивируется ими. Такие формы риккетсий, вероятно, могут периодически поступать в кровь и поражать новые клетки. Тогда при исчезновении сдерживающего влияния специфического иммунитета и при появлении стрессовых ситуаций (травмы, переохлаждение, эмоциональный стресс и так далее) возможно развитие и созревание уже первых типичных форм, которые могут стать причиной повторного сыпного тифа. Однако концентрация возбудителя в крови относительно мала.

 

Эпидемиология:

 

Как и эпидемический сыпной тиф, болезнь Брилля является антропонозом, однако весьма своеобразным, так как источником инфекции является сам больной, при отсутствии завшивлённости.

Заболеваемость, как правило, спородическая. Болезнь регистрируется в старших и пожилых возрастных группах. Характерно отсутствие сезонности, источника инфекции и очаговости.

В нашей стране регистрация болезни ведётся с 1958 года.

 

Лабораторная диагностика :

 

Для диагностики сыпного тифа можно использовать различные методы: микроскопический, бактериологический, серологический, аллергологичес-кий.

При работе с риккетсиями надо учитывать, что они представляют большую опасность, а культивировать их технически сложно. Разрешается работать с ними только в специально оборудованных лабораториях, имеющих высокую степень защиты, поэтому на практике для диагностики риккетсиозов бактериологические методы не используются.

Лабораторную диагностику проводят серологическими методами. Широко применяют РСК с риккетсиозными антигенами. В качестве основного метода диагностики рекомендуется НРИФ (непрямая реакция иммунофлюоресценции). В ряде случаев применяют РА, РНГА, РИФ, ПЦР, ИФА.

Кожная аллергическая проба используется для определения иммунологической структуры населения в очагах сыпного тифа.

Для дифференцировки от болезни Брилля сыворотку крови больного обрабатывают меркаптоэтанолом, разрушающим Jg М, поскольку данные Jg характерны только для протекающей инфекции, а Jg G длительно сохраняются в организме.

 

Лихорадка Ку

Ку – лихорадка (Q – от английского Querу – cтранный, необычный, неясный).

Это острое инфекционное заболевание, сопровождающееся повышением температуры, общей интоксикацией, отличающееся разнообразием клинической картины и частым поражением лёгких.

 

 

Таксономия :

 

Семейство: Rickettsiaceae

Род: Coxiella

Вид: Cox. Burneti

 

Морфология :

Мелкие кокковидные или палочковидные, нитевидные формы, 0,4 – I мкм, неподвижны, грамотрицательны, по Романовскому – Гимзе окрашиваются в иссиня – пурпурный цвет. Проходят через бактериальные фильтры. Образуют L - формы. Образуют внутриклеточные колонии, окружённые вакуолью, чем отличаются от других риккетсий. Капсул не образуют. Образуют споровидные формы, обеспечивающие устойчивость к высоким температурам и высушиванию.

 

Культуральные свойства:

 

Облигатные внутриклеточные паразиты, не растут на искусственных питательных средах.

Культивируют:

I) в желточном мешке куриных эмбрионов;

II) в культуре клеток;

III) в организме лабораторных животных (чаще морских свинок)

 

Антигенная структура:

 

Риккетсии Бернета содержат 2 антигена – I фазы и II фазы.

Антиген I фазы является поверхностным полисахаридом; антиген II фазы расположен в клетках более глубоко, его химическая природа мало изучена. У риккетсий, выделенных из организма больного или инфицированного животного, определяется антиген I фазы. Антигены I фазы обладают сильной иммуногенностью.

 

Факторые патогенности:

При гибели риккетсий освобождается токсин, но он ещё не получен (полисахарид с выраженным свойством эндотоксина).

 

Резистентность:

Выдерживает температуру до 90 ° С – I час, при 100 ° С – погибает в течение одной минуты. В сухих субстратах хранится более года, в масле – 41 день, в мясе – 1 месяц. В сухих фекалиях клещей – до 1,5 лет. Самые устойчивые из всех риккетсий.

 

Эпидемиология:

 

Зоонозная инфекция с природной очаговостью. Основной источик – домашние животные и птицы. Известно более 40 видов клещей – носителей С. burneti. Животные заражаются друг от друга через клещей. Люди – в основном алиментарным путём через молоко и молочные продукты.

 

Пути заражения:

 

1) воздушно-пылевой и воздушно-капельный;

2) алиментарный (молоко и мясо);

3) водный (при мытье и купании);

4) контактный (у чабанов, зоотехников, ветеринаров);

5) трансмиссивный.

 

Патогенез:

 

Инкубационный период – 3 – 30 дней (в среднем – 19 дней)

1) первичная малая риккетсемия – следствие лимфогенного заноса в циркуляторную систему;

2) дессиминация во внутренние органы;

3) размножение в макрофагах и гистиоцитах;

4) 2-я большая риккетсемия, токсинемия;

5) развитие аллергии;

6) развитие стойкого и длительного иммунитета;

7) выздоровление.

Клиническая картина разнообразна и зависит от места проникновения возбудителя.

 

Иммунитет:

 

После перенесённого заболевания стойкий, длительный, гуморальный.

Возникает ГЗТ.

 

Профилактика:

Неспецифическая: санитарно-ветеринарные

и противоэпидемические мероприятия.

Специфическая: живая вакцина из риккетсий Бернета

(М – 44). Ф Вакцинируют группы риска.

Лечение: Антибиотики тетрациклинового ряда, левомицетин.

Лабораторная диагностика:

В основе лабораторной диагностики лежат серологические риккетсии (РСК, РПГА, РА, ИФА, ПЦР). Для выявления нарастания титра антител используются парные сыворотки. Для ретроспективной диагностики используются кожно-аллергические пробы.

Хламидии

Хламидиозы – группа широко распространённых инфекционных болезней человека и животных, характеризующихся преимущественным поражением слизистых оболочек дыхательных путей, глаз и половых органов, а также склонностью к хроническому течению.

Таксономия:Порядок: Chlamydiales

Семейство: Chlamydiaceae

Род: 1. Chlamydia 2. Chlamydophila

Виды: C. Trachomatis

C. Pneumoniae

C. Psitacci и др.

Развитие молекулярной биологии привело к открытию новых микроорганизмов с характерным для хламидий циклом развития. Определение генома уже известных видов хламидий способствовало пересмотру их номеклатуры. Наиболее радикальные изменения произошли в систематике семейства Chlamydiaceae, в котором в настоящее время выделено два рода: Chlamydia и Chlamydophila. Они отличаются между собой ещё и по ряду фенотипических признаков.

 

Таблица: Таксономия Chlamydiales (Кудрявцева Л.В., Мирюсина О.Ю., Генерозов Э.В., 2001).

Порядок Chlamydiales