Эндемический клещевой возвратный тиф

Эндемический клещевой возвратный тиф – группа природно-очаговых эпидемичных для тропических и субтропических регионов зоонозов, протекающих по типу лихорадки с неправильно чередующимися приступами.

Возбудители:Borrelia caucasica, perrica, duttonii, hispanica и т.д.

Морфология: особенности в меньшем количестве завитков. От B.recurrentis отличаются антигенной структурой. Зооноз (некоторые считают зооантропоз).

Источник заболевания: дикие и синантропные животные, рептилии.

Переносчики: различные клещи рода Оrnithodarus, причем возбудитель передается трансовариально (находится в слюне, кишечнике, гемолимфе).

Механизм заражения: 1. трансмиссивный; 2. контактный.

Инкубационный период – 5-14 дней. Заболевание начинается остро: 40 °C, головная боль, тремор конечностей в течение 1-5 суток, затем отмечается нормализация температуры с сохранением мышечных болей, накапливаются в крови спирохетолизины. Часть боррелей с измененной антигенной структурой сохраняестя и дает новую генерацию, нечувствительных к образовавшимся антителам; при повторном поступлении возбудителя в кровь начинается второй приступ. Такие приступы повторяются 5-6-8-10 раз.

Иммунитет: гуморальный, нестойкий, непродолжительный.

Микробиологическая диагностика:

1) метод “висячей” и “толстой” капли, в мазке 1-2 бактерии (у В. recurrentis множество), наличие 2-х контуров при просмотре в темном поле. (у В. recurrentis – 1 контур).

2) биологический метод: заражают морских свинок (не чувствительны к В. recurrentis) или кроликов через конъюнктиву глаз или слизистую оболочку носа, через 2-4 суток исследуют микроскопически.

3) РМФ, ИФА.

Профилактика:

а) неспецифическая:

- борьба с клещами;

- соблюдение личной гигиены, наличие соответствующей одежды при посещении леса, репелленты.

б) специфическая – не разработана.

Лечение: антибиотики – бета-лактин, тетрациклин и т.д.

Возбудители лайм-боррелиоза

Клещевой боррелиоз (системный клещевой боррелиоз, лайм-боррелиоз, лаймская болезнь, хроническая мигрирующая эритема) – хроническое трансмиссивное природно-очаговое инфекционное заболевание, поражающее различные органы и системы (ЦНС, сердечно-сосудистая система, суставы и т.д.).

История: в 10981 г. У.Бургдорфер открыл возбудитель, многочисленные заболевания были зарегистрированы в 1977 г. в г. Лайм, штат Коннектикут, США.

Таксономия: Borrelia burgdorferi в Америке, в странах Старого Света, чаще B.garinii и B.afrelii. Их различают по ДНК и клеточным белкам.

Морфология: размеры 20-30х0,2-0,3 мкм, крупнее других боррелий.

Тинкториальные свойства: граммотрицательны.

Антигены: 5 антигенов белковой природы (белки наружных мембран).

Факторы патогенности:

- белки наружной мембраны;

- адгезины (коллагенсвязывающий белок, реагирующий с определенными интегринами на поверхности тромбоцитов; белок, связывающий фермент урокиназу).

Резистентностьаналогична боррелиям.

Эпидемиология.

Источники - птицы, грызуны, собаки, лошади и т.д.

Переносчики: клещи Ixodes ricinus и I.persullatus.

Патогенез: механизм трансмиссивный.

Инкубационный период – 3-32 дня.

После укуса клещи боррелии локализуются в месте внедрения или проникают непосредственно в кровоток, причем вирулентные штаммы резистентны к фагоцитам, боррелии адсорбируются на клетках, взаимодействуя с мембранами, гликолипидами, особенно с галактоцереброзидами поверхности нейроглии. Затем проникают в различные органы и ткани, через гематоэнцефалитический барьер. При локальном поражении развивается синдром блуждающей эритемы, при дессеминированном – различные поражения нервной, сердечно-сосудистой систем, опорно-двигательного аппарата, вторичные поражения кожи и т.д. Клинические проявления в 3 стадии:

I стадия – у 80 % пациентов на месте укуса развивается первичная эритема 3-5-15-20 см, бледно-розового или ярко-красного цвета, в центре бледнее, чем по периферии;

II стадия – диссеминация возбудителя полимфатической и кровеносной систем в органы и ткани (лимфо- и плазмоцитарные инфильтраты), циркуляция боррелий в составе циркулирующих иммунных комплексов вызывает развитие локальных васкулитов и окклюзий сосудов. Особенно характерно поражение суставов (у 60 % пациентов).

III стадия – через несколько месяцев или лет наиболее поражается нервная система (менингиты, менингоэнцефалиты, мононевриты), сердечно-сосудистая система (кардиты, тромбозы артерий и др.), кожа (вторичная эритема, атрофические акродерматиты и т.д.).

Микробиологическая диагностика:

Исследуемый материал - очаги кожных поражений, кровь, СМЖ.

Основной метод диагностики – серологический – РИФ, ИФА (IgM появляются на 3-6 неделе заболевания, IgЩ – через несколько месяцев).

YDRά – реакция всегда отрицательна, хотя имеется перекрестно-реагирующие АГ с АГспирохет.

Разработаны реагенты для молекулярно-биологических методов: ПЦР, ветернблот.

Профилактика: неспецифическая – ношение защитной одежды, применение репеллентов.

Лечение: антибиотики – тетрациклин, пенициллин, цефалоспорины; на поздних стадиях более мощные препараты – цефтриаксон.