Антиагреганты. Классификация. Механизмы действия. Применение

Антиагреганты:Средства, влияющие на агрегацию тромбоцитов, индуцированную повреждениями эндотелия, тормозящие формирование тромба, ирастворяющие уже образовавшиеся тромбы. Ацетилсалициловая кислота: Механизм д-я: Антиагрегационное действие связано с влиянием на биосинтез, высвобождение и метаболизм простагландинов. 1.Необратимо подавляет активность циклооксигеназы. 2.Нарушает синтез тромбоксана А₂ стимулятора агрегации тромбоцитов. Эффект возникает при использовании небольших доз препарата (0,1 – 0,3 г в сутки). Большие дозы тормозят также образование простациклина, что нивелирует антиагрегационный эффект. 3.Обладает небольшой антикоагулянтной активностью - антагонист витамина К. Нарушает в печени активацию витамин К-зависиммых факторов свертывания крови (II, IV,IX,X). 4.Угнетает простагландинсинтазу, уменьшает синтез простагландинов Н2, G2– триггеров агрегации. Поскольку АСК подавляет циклооксигеназу необратимо, антиагрегантный эффект сохраняется на протяжении жизненного цикла тромбоцита- 5-7 дней. Способность необратимо блокировать циклооксигеназу тромбоцитов выгодно отличает АСК от ряда других антитромбоцитарных препаратов, продолжительность действия которых не превышает нескольких часов.

Препараты ацетилсалициловой кислоты: Тромбо АСС,Аспирин кардио. Применение: Для профилактики тромбозов коронарных сосудов, тромбозов сосудов мозга, тромбозов нижних конечностей. Тромбоэмболические осложнения при инфаркте миокарда. Тромбозы вен и артерий. Сосудистые энцефалопатии. Повышенная спонтанная агрегация тромбоцитов

Cульфинпиразон: Механизм д-я:1.Угнетает синтез тромбоксана А2. 2.Угнетает реакцию высвобождения АДФ – тормозит обратимую фазу агрегации. 3.Угнетение агрегации до 72 часов. Применение: Назначается в дозе 200 мг 3-4 раза в сутки,

курсом до 1,5 месяцев и больше. Более эффективен, чем АСК при инфаркте миокарда, но менее эффективен при нарушении мозгового кровообращения. Дипиридамол: Механизм д-я: 1.Ингибирует аденозиндезаминазу (фермент разрушающий аденозин). Аденозин является антагонистом эндогенного агреганта – аденозинфосфата АДФ. 2.Ингибирует фосфодиэстеразу для цАМФ. В результате в тромбоцитах возрастает его концентрация, удерживая кальций в связанном состоянии. В результате снижается освобождение из тромбоцитов активаторов агрегации. Применение: При инфаркте миокарда. При постоперационных тромбозах (с гепарином). Для профилактики тромбоэмболий в сердечно-сосудистой хирургии. По антиагрегантной активности близок к АСК, но имеет меньше побочных эффектов. Ибустрин: Механизм д-я:1.Ингибирует циклооксигеназу и тробмоксансинтетазу. 2.Уменьшает образование тробмоксана А2. 3.Угнетает адгезию и агрегацию тромбоцитов различного генеза. (адреналин, коллаген, арахидоновая кислота). 4.Не влияет на факторы свертывания крови. Применение: Венозный тромбоз. Профилактика тромбообразования (экстракорпоральное кровообращение). Ишемические церебрососудистые состояния. Простациклин: Механизм д-я: 1.Наиболее сильный ингибитор агрегации тромбоцитов. 2.Действует на простациклиновые рецепторы 3.Увеличивает активность аденилатциклазы и содержание цАМФ в тромбоцитах. 4.Активный вазодилятатор. 5.Не уменьшает синтез тромбоксана А2.Применение:

“Острые” ситуации. Инфаркт миокарда. Нарушения мозгового кровообращения. Аортокоронарное шунтирование. Назначают внутривенно капельно. Ибустрин, Тиклопедин, Клопидогрел, Абциксимаб, Декстраны, Реополиглюкин