ТИПОВЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Основу патогенеза многих неврологических и соматических заболеваний составляют типовые патологические процессы деятельности нервной системы.

Их называют типовыми, потому что они имеют "стандартный" патогенез независимо от природы повреждающего фактора, видовой принадлежности и реактивности организма, а также нозологической единицы, в рамках которой они развиваются. К типовым патологическим процессам деятельности нервной системы относят: дефицит торможения и растормаживание; денервационный синдром; деафферентацию; спинальный шок; нейродистрофический процесс.

1. Дефицит торможения. РастормаживаниеКаждый отдел центральной нервной системы (ЦНС) оказывает на другие ее отделы разнонаправленное влияние: на одни — тормозное, на другие - активирующее. Поэтому структурное или метаболическое повреждение конкретного отдела ЦНС неизбежно ведет к ослаблению как активирующего, так и тормозного влияния этого отдела на соответствующие структуры. В этом случае активируемые им в норме структуры испытывают недостаток активирующего воздействия, а структуры, которые в норме испытывают тормозное влияние со стороны поврежденного отдела, испытывают недостаток тормозного воздействия (дефицит торможения) и, как следствие, растормаживаются.

Подобное растормаживание носит патологический характер, поскольку структура, вышедшая из-под тормозного контроля, становится малоуправляемой или неуправляемой, а результат ее деятельности не соответствует текущим потребностям.

Если растормаживаются и гиперактивируются тормозные нейроны, то возникает патологически усиленный тормозной эффект, который может проявиться в виде выпадения функции. Если растормаживаются и гиперактивируются возбуждающие нейроны, то возникает патологически усиленный возбуждающий (активирующий) эффект, который может проявиться в виде усиления функции.

Тормозные механизмы в ЦНС весьма чувствительны к различным патогенным воздействиям, поэтому дефицит торможения и, следовательно, патологическое растормаживание встречаются практически при всех формах патологии нервной системы и являются одним из механизмов образования генераторов патологически усиленного возбуждения (ГПУВ).

Клиническим примером растормаживания является, в частности, поза Вернике-Манна (спастическая флексорная установка верхней и экстензорная установка нижней конечности) как следствие выпадения моторных корковых влияний, например, после инсульта. Другим примером патологического растормаживания является появление у взрослого человека рефлексов, которые в норме имеются только в раннем постнатальном периоде (рефлекс Бабинского, хватательный, сосательный). Они являются следствием растормаживания спиральных центров, которые в норме контролируются у взрослых супраспинальными влияниями. У новорожденных они считаются нормальными в связи с недостаточным развитием высших отделов ЦНС и, следовательно, их регулирующих влияний на спинальные центры.

Вэксперименте патологическое растормаживание можно вызвать перерезкой ствола мозга между передним и задним четверохолмием. При этом происходит выпадение тормозных влияний (дефицит торможения) со стороны супраспинальных структур и особенно красных ядер на спинальные у — мотонейроны. В этих условиях проявляются возбуждающие тонические влияния на те же γ- мотонейроны со стороны вестибулярных ядер Дейтерса. γ - мотонейроны иннервируют мышцы, выполняющие антигравитационную функцию, поэтому при их растормаживании и гиперактивации у животных наблюдается характерная поза: голова запрокидывается, передние и задние лапы вытягиваются, хвост поднимается.

Патологическое растормаживание может наблюдаться и в генетическом аппарате нейронов. При недостаточности ингибирующих влияний генов-регуляторов возникает патологическая (усиленная) экспрессия либо неизмененных генов, либо патологических. В первом случае происходит чрезмерное образование рецепторов на мембране, появляются рецепторы в необычных местах, что, в свою очередь, ведет к нарушению нейромедиаторных эффектов и развитию патологических реакций. Так, например, при некоторых формах шизофрении обнаружено увеличение числа дофаминовых рецепторов на постсинаптических нейронах мезолимбических структур.

Во втором случае процесс растормаживания происходит в измененном генетическом аппарате (растормаживаются патологические гены). Речь идет о наследственных заболеваниях, которые проявляются у индивидуума не с момента рождения, а в зрелом и пожилом возрасте (хорея Гентингтона, болезнь Альцгеймера, маниакально-депрессивный психоз и др.). Это происходит в связи с ослаблением супрессирующих механизмов с возрастом (в рамках инволютивных процессов) в условиях эндо- и экзогенных воздействий, нарушающих механизмы контроля. При сохранности данных механизмов названные наследственные заболевания могут не проявиться, несмотря на наличие патологических генов.

При повреждении нейронов может также наблюдаться патологическое растормаживание «леток-сателлитов (глиальных и шванновских), обеспечивающих трофику нейронов, поскольку их деятельность регулируется и контролируется влияниями нейронов. Вследствие растормаживания клетки-сателлиты приобретают свойства макрофагов по отношению к поврежденному (дегенерирующему) нейрону и его отросткам. Это может приводить к возникновению органических дефектов нервной системы, а также к развитию аутоиммунной агрессии в отношении нервной ткани.