Формулировка окончательного клинического диагноза и его обоснование

 

На основании жалоб пациента на длительное стойкое повышение артериального давления до 200/100,.

 

Анамнез жизни: питание нерегулярное, СД,дислипидемия, наследственный фактор: мать страдает гипертонической болезнью.

Анамнез заболевания: Повышенное артериальное давление в течение 25 лет;

 

Объективные данные: при аускультации выслушивается над всей поверхностью сердца – приглушение тонов, при перкуссии определяется расширение левых границ сердца влево.

 

Результатов лабораторных и инструментальных исследований:

 

Узи органов брюшной полости:Гепатомегалия(за счет левой доли),Диффузное уплотнение ткани печени. Косвенные признаки дискинезии желчевыводящих путей.Киста левой почки

 

 

Можно поставить окончательный диагноз:

 

Диагноз основной: ГБ III стадия. Риск ССО 4 (очень высокий).

Артериальная гипертензия III степени.

 

Осложнения:ХСН II ФК, I стадия.

Сопутствующий: Сахарный диабет 2 типа с 2000 года.

Атеросклероз артерий нижних конечностей.

 

 

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз гипертонической болезни проводится со следующими заболеваниями:

Ведущим синдромом при гипертонической болезни является синдром артериальной гипертензии. Этот синдром встречается также при вторичных артериальных гипертензиях. Вторичные артериальные гипертензии можно предположить если АГ развивается у лиц молодого возраста, отмечается острое развитие и быстрая стабилизация АГ на высоких цифрах, резистентность к гипотензивной терапии, злокачественный характер течения АГ.

 

 

Жалобы больных можно разделить на три группы:
1) жалобы, связанные с гипертензией в проксимальном отделе аорты (головные боли, тяжесть и ощущение пульсации в голове, быстрая умственная утомляемость, ухудшение памяти и зрения, носовые кровотечения);
2) жалобы, которые являются результатом нарастающей перегрузки левого желудочка (боли в области сердца, ощущение перебоев, сердцебиение, одышка);
3) жалобы, обусловленные недостаточным кровоснабжением нижней половины тела, что особенно отчетливо проявляется при физической нагрузке (быстрая утомляемость, чувство слабости и похолодание нижних конечностей, боли в икроножных мышцах при ходьбе).

При осмотре, наряду с описанными выше признаками часто выявляют симптомы развития коллатерального кровообращения в виде усиленной пульсации межреберных артерий и артерий в лопаточной области. Эти признаки более выражены при наклоне больного вперед с опущенными руками, либо при скрещивании рук на груди.
Иногда коллатеральные артерии обнаруживают в эпигастральной области, где имеются анастомозы между межреберными артериями и артериями эпигастральной области.

При общем нормальном физическом развитии отмечается диспропорциональное развитие мышц: мускулы верхней половины туловища и верхних конечностей развиты чрезмерно, а мышцы таза и нижних конечностей развиты слабо.

 

Артериальное давление

Измеряемое на руках систолическое артериальное давление на 50-60 мм рт. ст. превышает систолическое давление на ногах, хотя в норме давление на ногах должно быть выше. Диастолическое давление остаётся нормальным.

Обычно систолическое давление на верхних конечностях составляет 150 - 160 мм рт. ст., на нижних 100 - 110 мм рт. ст. Пульсация на бедренных артериях ослаблена; здесь же отмечается запаздывание пульсовой волны по сравнению с таковой на артериях верхних конечностей.

 

При аускультации, вследствие расширения восходящей части аорты и повышения артериального давления, у больных часто выслушивают систолический шум (щелчок изгнания) над основанием и верхушкой сердца, на сонных артериях. Усилена пульсация сонных артерий. В межлопаточной области при обильно развитой коллатеральной сети выслушивают непрерывный шум.

 

 

Этиология и патогенез заболевания

Этиология: мультифакторное заболевание, в генезе которого играют главную роль генетические предрасположенности и факторы окружающей среды.

Факторы риска:

-немодифицируемые:

возраст ( мужчины больше 55 лет, женщины больше 65лет)

наследственная предрасположенность

-модифицируемые:

Гиподинамия,

Психоэмоциональное перенапряжение (гиперактивация СНС)

Курение (повреждение эндотелия и активация вазоконстрикторных факторов)

Чрезмерное потребление алкоголя (гиперактивация СНС)

Ожирение (инсулинорезистентность, усиление реабсорбции почками натрия, стимуляция СНС)

Гиперлипидемия (приводит к атеросклерозу сосудов)

Хронический стресс (активация СНС)

Избыточное потребление соли

 

Патогенез ГБ.

а) хроническая гиперактивация симпатической нервной системы;

б) патологическая задержка почками натрия и, соответственно, воды;

в) неадекватное увеличение общего периферического сопротивления.

 

К активации симпатической нервной системы приводят:

1) инсулинорезистентность и ожирение;

2) гиподинамия;

3) хронический психоэмоциональный стресс.

В итоге происходит: – увеличение сократимости ЛЖ и ЧСС →↑ сердечного выброса; – стимуляция норадреналином α1-рецепторов гладкомышечных клеток артериол →↑ общего периферического сопротивления;

– стимуляция через β-рецепторы ЮГА почек → активация РААС;

– веноконстрикция под действием норадреналина → увеличение венозного возврата крови к сердцу, увеличение преднагрузки и минутного объема.

 

Задержка натрия и воды происходит под действием минералокортикоидов, вазопрессина и нарушения экскреторной функции почек (частично генетически детерминированной — соль-чувствительность):

– увеличение ОЦК;

– увеличение внутриклеточной концентрации Na, а вслед за ним и Ca, что резко повышает чувствительность сосудистой стенки к вазопрессорам;

– увеличение внутриклеточной концентрации Na, способствующее набуханию и снижению эластичности сосудистой стенки;

– генетически детерминированные дефекты мембранного транспорта ионов натрия и кальция, способствующих их накоплению внутри клетки.

 

Увеличение общего периферического сопротивления происходит под действием:

– симпатической нервной системы (стимуляция норадреналином α1- рецепторов гладкомышечных клеток артериол);

– эффекты АТ через рецепторы АТ 1

— вазоконстрикция, ремоделирование сосудов (пролиферативное действие);

– дисфункции эндотелия, т. е. дисбаланса между депрессорными факторами — оксид азота, простациклин, брадикинин, эндотелиальный гиперполяризующий фактор и прессорными факторами — эндотелин, тромбоксан А, тканевой АГ-II.

 

Дисфункция эндотелия возникает в результате курения, инсулинорезистентности, гиперлипидемии, активации симпатической нервной системы и многих других причин. В стабилизации повышенного АД важнейшую роль играют структурные изменения артериол сосудистой стенки, возникающие вследствие длительно существующей АГ. Возникает диффузная распространенная гиперплазия сосудистой стенки, возникающая, прежде всего, в результате активации местной тканевой РААС. Стенка артериол утолщается, средние и мелкие сосуды становятся жесткими, просвет их сужается, они теряют способность расширяться.