АТЕРОСКЛЕРОЗ АРТЕРИЙ МОЗГА,

ИЛИ ЦЕРЕБРАЛЬНАЯ ФОРМА

Атеросклероз артерий мозга, или церебральная форма,характерна для пожилых и старых больных. При значительном стенозе просвета артерий атеросклеротическими бляшками головной мозг постоянно испытывает кислородное голодание и постепенно атрофируется. У таких больных развивается атеросклеротическое слабоумие. Если просвет одной из мозговых артерий полностью закрывается тромбом, возникает ишемический инфаркт мозга в виде очагов его серого размягчения. Пораженные атеросклерозом мозговые артерии становятся хрупкими и могут разрываться. Возникает кровоизлияние - геморрагический инсульт, при котором соответствующий участок ткани мозга гибнет. Течение геморрагического инсульта зависит от его локализации и массивности. Если кровоизлияние произошло в области дна IV желудочка или излившаяся кровь прорвалась в боковые желудочки мозга, то наступает быстрая смерть. При ишемическом инфаркте, а также при небольших геморрагических инсультах, не приведших больного к смерти, погибшая ткань мозга постепенно рассасывается и на ее месте образуется полость, содержащая жидкость, - киста мозга. Ишемический инфаркт и геморрагический инсульт мозга сопровождается неврологическими нарушениями. У выживших больных развивается паралич, нередко страдает речь и появляются другие расстройства. При соответствующем лечении со временем возможно восстановление утраченных функций ЦНС.

Атеросклероз сосудов нижних конечностейтакже чаще встречается в пожилом возрасте. При значительном сужении просвета артерий голеней или стоп атеросклеротическими бляшками ткани нижних конечностей подвергаются ишемии. При повышении нагрузки на мышцы.

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Гипертоническая болезнь— хроническое заболевание, харак­теризующееся длительным и стойким повышением артериаль­ного давления (АД) — систолического выше 140 мм рт. ст. и диастолического — выше 90 мм рт. ст. Мужчины болеют не­сколько чаще женщин. Заболевание обычно начинается в 35—45 лет и прогрессирует до 55—58 лет, после чего АД часто стабили­зируется на повышенных значениях. Иногда стойкое и быстро нарастающее повышение АД развивается у лиц молодого воз­раста.

Этиология. В основе гипертонической болезни лежит сочета­ние 3 факторов:

• хронического психоэмоционального перенапряжения;

• наследственного дефекта клеточных мембран, приводящего к нарушению обмена ионов Са²⁺ и Na²⁺;

• генетически обусловленного дефекта почечно-объемного механизма регуляции артериального давления.

Факторы рисках

• генетические факторы не вызывают сомнения, так как ги­пертоническая болезнь часто носит семейный характер;

• повторяющийся эмоциональный стресс;

• рацион питания с большим потреблением поваренной соли;

• гормональные факторы — усиление прессорных влияний ги-поталамо-гипофизарной системы, избыточное выделение ка-техоламинов и активация ренин-ангиотензиновой системы;

• почечный фактор;

• тучность;

• курение;

• гиподинамия, малоподвижный образ жизни. Пато- и морфогенез.Гипертоническая болезнь характеризует­ся стадийным развитием.

Транзиторная, или доклиническая, стадия характеризуется пе­риодическими подъемами АД. Они обусловлены спазмом арте­риол, во время которого стенка самого сосуда испытывает ки­слородное голодание, вызывающее в ней дистрофические изме­нения. В результате повышается проницаемость стенок артериол. Они пропитываются плазмой крови (плазморрагия), кото­рая выходит и за пределы сосудов, обусловливая периваскулярный отек.

После нормализации уровня АД и восстановления микро­циркуляции плазма крови из стенок артериол и периваскулярных пространств удаляется в лимфатическую систему, а попав­шие в стенки сосудов вместе с плазмой белки крови преципитируют. В связи с повторяющимся повышением нагрузки на сердце развивается умеренная компенсаторная гипертрофия левого же­лудочка. Если в транзиторной стадии ликвидировать условия, вы­зывающие психоэмоциональное перенапряжение, и провести со­ответствующее лечение, начинающуюся гипертоническую бо­лезнь можно излечить, так как в этой стадии еще отсутствуют не­обратимые морфологические изменения.

Сосудистая стадия клинически характеризуется стойким по­вышением АД. Это объясняется глубокими нарушениями регу­ляции сосудистой системы и ее морфологическими изменения­ми. Переход транзиторного повышения АД в устойчивое связан с действием нескольких нейроэндокринных механизмов, среди которых наибольшее значение имеют рефлекторный, почечный, сосудистый, мембранный и эндокринный. Часто повторяющие­ся подъемы АД приводят к снижению чувствительности барорецепторов дуги аорты, которые в норме обеспечивают ослабле­ние активности симпатико-адреналовой системы и понижение АД. Усиление влияния этой системы регуляции и спазм арте­риол почек стимулируют выработку фермента ренина. Послед­ний приводит к образованию в плазме крови ангиотензина, ко­торый стабилизирует АД на высоком уровне. Кроме того, ангиотензин усиливает образование и выход из коркового вещест­ва надпочечников минералокортикоидов, которые еще более повышают АД и также способствуют его стабилизации на высо­ком уровне.

Повторяющиеся с нарастающей частотой спазмы артериол, усиливающаяся плазморрагия и возрастающее количество преципитированных белковых масс в их стенках приводят к гиалинозу, или партериолосклерозу. Стенки артериол уплотняются, теряют эластичность, значительно увеличивается их толщина и соответ­ственно уменьшается просвет сосудов.

Постоянное высокое АД значительно повышает нагрузку, па­дающую на сердце, в результате чего развивается его компенса­торная гипертрофия. При этом масса сердца достигает 600—800 г. Постоянное высокое АД увеличивает нагрузку и на крупные артерии, в результате чего атрофируются мышечные клетки и эластические волокна их стенок теряют эластичность. В сочетании с изменениями биохимического состава крови, накоп­лением в ней холестерина и крупномолекулярных белков созда­ются предпосылки для развития атеросклеротического поражения крупных артерий. Причем выраженность этих изменений значи­тельно больше, чем при атеросклерозе, не сопровождающемся» повышением АД.

Стадия изменений органов.Изменения в органах носят вторич­ный характер. Их выраженность, а также клинические проявле­ния зависят от степени повреждения артериол и артерий, а также от осложнений, связанных с этими изменениями. В основе хро­нических изменений органов лежат нарушение их кровообраще­ния, нарастающее кислородное голодание и обусловленный им склероз органа со снижением функции.

В течении гипертонической болезни важнейшее значение име­ет гипертонический криз, т. е. резкое и длительное повышение АД в связи со спазмом артериол. Гипертонический криз имеет свое морфологическое выражение: спазм артериол, плазморрагия и фибриноидный некроз их стенок, периваскулярные диапедезные кровоизлияния. Эти изменения, возникающие в таких органах, как головной мозг, сердце, почки, нередко приводят больных к смерти. Криз может возникнуть на любом этапе развития гипер­тонической болезни. Частые кризы характеризуют злокачествен­ное течение заболевания, встречающееся обычно у лиц молодого возраста.

Осложнения гипертонической болезни, проявляющиеся спаз­мом, тромбозом артериол и артерий или их разрывом, приводят к инфарктам или кровоизлияниям в органах, которые обычно яв­ляются причиной смерти.

Клинико-морфологические формы гипертонической болезни.В зависимости от преобладания поражения тех или иных органов выделяют сердечную, мозговую и почечную клинико-морфологи­ческие формы гипертонической болезни.

Сердечная форма, как и сердечная форма атеросклероза, со­ставляет сущность ишемической болезни сердца и рассматривает­ся как самостоятельное заболевание.

Мозговая, или церебральная, форма — одна из наиболее частых форм гипертонической болезни. Обычно она связана с разрывом гиалинизированного сосуда и развитием массивного кровоизлия­ния в мозг (геморрагический инсульт) по типу гематомы.. Прорыв крови в желудочки мозга всегда заканчивается смер­тью больного. Ишемические инфаркты мозга также могут возни­кать при гипертонической болезни, хотя значительно реже, чем при атеросклерозе. Их развитие связано с тромбозом или спаз­мом атеросклеротически измененных средних мозговых артерий или артерий основания мозга.

Почечная форма. При хроническом течении гипертонической болезни развивается артеориолосклеротический нефросклероз, связанный с гиалинозом приносящих артериол. Уменьшение притока крови приводит к атрофии и гиалинозу соответствующих клубочков.

Рис. 1.Артериолосклеротический нефросклероз. Гиалинизированный (ПС) и

атрофирующийся (АК) клубочки

Их функцию выполняют сохранившиеся клубочки, которые подвергаются гипертрофии. Поэтому поверхность почек приобретает зернистый вид: гиалинизированные клубочки и ат­рофированные, склерозированные, нефроны западают, а гипер­трофированные клубочки выступают над поверхностью почек (рис. 1). Постепенно склеротические процессы начинают преобладать и развиваются первично-сморщенные почки. При этом нарастает хроническая почечная недостаточность, которая завершается уремией.

Симптоматические гипертонии (гипертензии).Гипертензией на­зывают повышение АД вторичного характера — симптом при раз­личных заболеваниях почек, желез внутренней секреции, сосудов. Если удается ликвидировать основное заболевание, исчезает и гипертензия. Так, после удаления опухоли надпочечника – феохромоцитомы, сопровождающейся значительной гипертензией, нор­мализуется и АД. Поэтому гипертоническую болезнь следует от­личать от симптоматических гипертензий.