ПРИОБРЕТЕННЫЕ АНЕВРИЗМЫ

 

Приобретенные аневризмы — локальное расширение просвета кровеносных сосудов вследствие патологических изменений сосу­дистой стенки. Они могут иметь мешковидную или цилиндриче­скую форму. Причинами этих аневризм могут быть повреждения сосудистой стенки атеросклеротической, сифилитической или травматической природы. Чаще аневризмы встречаются в аорте, реже в других артериях.

Атеросклеротические аневризмы, как правило, развиваются в поврежденной атеросклеротическим процессом аорте с преобла­данием осложненных изменений, обычно после 65—75 лет, чаще у мужчин. Причиной служит разрушение мышечно-эластического каркаса сердечной оболочки аорты атероматозными бляшками. Типичная локализация — брюшной отдел аорты. В аневризме об­разуются тромботические массы, служащие источником тромбо­эмболии.

Осложнения — разрыв аневризмы с развитием смертельного кровотечения, а также тромбоэмболия артерий нижних конечно­стей с последующей гангреной.

Сифилитические аневризмы — следствие сифилитического мезаортита, характеризующегося разрушением мышечно-эластиче­ского каркаса средней оболочки стенки аорты, как правило, в об­ласти восходящего отдела дуги и грудной ее части. Чаще эти аневризмы наблюдаются у мужчин, могут достигать 15—20 см в диаметре. При длительном существовании аневризма оказывает давление на прилежащие тела позвонков и ребра, вызывая их ат­рофию. Клинические симптомы связаны со сдавлением прилежа­щих органов ипроявляются дыхательной недостаточностью, дисфагией из-за сдавления пищевода, постоянным кашлем в связи со сдавлением возвратного нерва, болевым синдромом, деком­пенсацией сердечной деятельности.

Васкулиты— большая и неоднородная группа заболеваний со­судов воспалительного характера. Васкулиты характеризуются об­разованием инфильтрата в стенке сосудов и в периваскулярной ткани, повреждением и слущиванием эндотелия, потерей сосуда­ми тонуса игиперемией в остром периоде, склерозом стенки и нередко облитерацией просвета при хроническом течении.

Васкулиты подразделяют на системные, или первичные, и вто­ричные. Первичные васкулиты составляют большую группу болез­ней, носят распространенный характер и имеют самостоятельное значение. Вторичные васкулиты развиваются при многих заболе­ваниях и будут описаны в соответствующих главах.

Болезни венпредставлены в основном флебитом — воспалени­ем вен, тромбофлебитом — флебитом, осложненным тромбозом, флеботромбозом — тромбозом вен без их предшествующего вос­паления, и варикозным расширением вен.

Флебит, тромбофлебит и флеботромбоз. Флебит обычно явля­ется следствием инфицирования венозной стенки, он может ос­ложнять острые инфекционные заболевания. Иногда флебит раз­вивается вследствие травмы вены или ее химического поражения. При воспалении вены обычно повреждается эндотелий, что ведет к потере его фибринолитической функции и образованию в этом участке тромба. Возникает тромбофлебит. Он проявляется боле­вым симптомом, отеком тканей дистальнее окклюзии, цианозом и покраснением кожи. В остром периоде тромбофлебит может ос­ложниться тромбоэмболией. При длительном хроническом течении тромботические массы подвергаются организации, однако тром­бофлебит и флеботромбоз магистральных вен могут служить при­чиной развития трофических язв, обычно нижних конечностей.

Варикозное расширение вен — аномальное расширение, извилистость и удлинение вен, возникающее в условиях повышенного внутривенозного давления. Предрасполагающим фактором явля­ется врожденная или приобретенная неполноценность венозной стенки и ее истончение. Одновременно компенсаторно рядом возникают очаги гипертрофии гладкомышечных клеток и скле­роз. Чаще поражаются вены нижних конечностей, геморроидаль­ные вены и вены нижнего отдела пищевода при блокаде в них ве­нозного оттока. Участки расширения вен могут иметь узловатую, аневризмоподобную, веретеновидную форму. Нередко варикоз сочетается с тромбозом вены.

Варикозное расширение вен нижних конечностей — наиболее рас­пространенная форма венозной патологии. Встречается преимуще­ственно у женщин после 50 лет. Повышение внутривенозного дав­ления может быть связано с профессиональной деятельностью и образом жизни (с беременностью, работа стоя, перенос тяжестей и т. п.). Поражаются преимущественно поверхностные вены, клини­чески болезнь проявляется отеком конечностей, трофическими на­рушениями кожи с развитием дерматита и язв.

Варикозное расширение геморроидальных вен — также распро­страненная форма патологии. Предрасполагающими факторами являются запоры, беременность, иногда портальная гипертензия. Варикоз развивается в нижнем геморроидальном сплетении с формированием наружных узлов или в верхнем сплетении с обра­зованием внутренних узлов. Узлы обычно тромбируются, выбуха­ют в просвет кишки, травмируются, подвергаются воспалению и изъязвлению с развитием кровотечения.

Варикозное расширение вен пищевода развивается при порталь­ной гипертензии, обычно связанной с циррозом печени, или при сдавлении опухолью портального тракта. Это происходит вследст­вие того, что вены пищевода шунтируют кровь из портальной системы в кавальную. В варикозных венах происходят истонче­ние стенки, воспаление и образование эрозий. Разрыв стенки ва­рикозной вены пищевода приводит к тяжелому, нередко смер­тельному, кровотечению.

 

РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ

 

Ревматические болезни— группа заболеваний, характеризую­щаяся системным поражением соединительной ткани и сосудов, обусловленным в основном иммунными нарушениями. Для этих бо­лезней характерно образование антител к белкам собственных тканей организма (аутоантигенам), в результате чего ревматиче­ские болезни протекают по типу замкнутого порочного круга —

чем больше антитела разрушают собственные ткани, тем больше образуется аутоантигенов, и этот порочный круг пока еще разо­рвать не удается.

Общими признаками всей группы болезней являются:

• хронический инфекционный очаг;

• нарушения иммунного гомеостаза в виде реакций гиперчув­ствительности немедленного и замедленного типов;

• системное поражение соединительной ткани;

• генерализованный васкулит;

• хроническое волнообразное течение с обострениями и ре­миссиями.

Группа ревматических болезней включает:

• ревматизм;

• ревматоидный артрит;

• системную красную волчанку;

• системную склеродермию;

• узелковый периартериит;

• дерматомиозит;

• синдром Шегрена;

• анкилозирующий спондилоартрит.

Морфологической основой всей группы ревматических болезней служит системная прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани, которая складывается из 4 фаз: мукоидного набухания, фибриноидных изменений, воспалительных клеточных реакций и склероза (см. также в главе 1 "Стромально-сосудистые дистро­фии"). Несмотря на наличие общих характерных изменений, воз­никающих в патогенезе всех болезней этой группы, клинико-мор-фологические особенности каждой из ревматических болезней обу­словлены преимущественным поражением того или иного органа.

 

РЕВМАТИЗМ

 

Ревматизм— инфекционно-аллергическое заболевание, кото­рое характеризуется дезорганизацией всей системы соединитель­ной ткани аутоиммунной природы с преимущественным пораже­нием сердца и сосудов. Острый ревматизм, или ревматизм в ак­тивной фазе, обозначают термином "острая ревматическая лихо­радка". Ревматизм обусловливает значительную временную и стойкую утрату трудоспособности больных, что определяет соци­альную значимость этого заболевания.

Эпидемиология. Ревматизм регистрируется во всех странах ми­ра, однако заболеваемость в разных государствах колеблется от 5 до 100 случаев в год на 100 000 населения. В России она состав­ляет 3 на 1000 жителей, однако колеблется в различных регионах страны.

« Течение ревматизма может быть острым, подострым, затяжным и латентным. Продолжительность ревматической атаки от не­скольких недель до 6 мес.

Этиологияревматизма связана с р-гемолитическим стрепто­кокком группы А, который вызывает ангину или фарингит, не­редко текущие хронически, что создает сенсибилизацию организ­ма. Стрептококки образуют ряд ферментов и веществ, обладаю­щих патогенным действием на клетки и внеклеточный матрикс организма-хозяина. Вместе с тем, поскольку ревматизм развива­ется лишь у 1—3% людей, инфицированных стрептококком, предполагают генетическую предрасположенность к этому забо­леванию. Так, установлено более частое развитие ревматизма в семьях, в которых кто-то из родителей болен ревматической ли­хорадкой; выявлен риск развития заболевания у людей с группа­ми крови А(П), В(Ш). Вспышки ревматизма связывают также с возможными мутациями в геноме стрептококков.

Патогенеззаболевания нельзя считать полностью изученным. Болезнь обычно начинается в возрасте 7—15 лет, изредка — в 4— 5 лет. В 20 % случаев первая атака ревматизма развивается в юно­шеском или более старшем возрасте. При этом существенное зна­чение имеет антигенное сходство (мимикрия) между соматиче­скими фрагментами стрептококков и антигенами сарколеммы кардиомиоцитов, а также между М-протеином клеточной стенки бактерии и антигенами стромы миокарда и соединительной ткани клапанов сердца и суставов. Поэтому персистирующая стрепто­кокковая инфекция, вызывающая сенсибилизацию организма, может привести к образованию иммунного ответа не только на антигены стрептококка, но и на антигены собственной соедини­тельной ткани, прежде всего сердца. Это индуцирует аутоиммунизацию с развитием реакций гиперчувствительности немедлен­ного и замедленного типов. В крови появляются перекрестно-реагирующие антитела с образованием циркулирующих иммун­ных комплексов и фиксацией их на базальной мембране сосудов микроциркуляторного русла. Возникает реакция гиперчувстви­тельности немедленного типа (ГНТ), для которой характерна морфология острого иммунного воспаления в виде экссудативно-некротического васкулита. Активируется комплемент, а его хемотаксические компоненты привлекают лейкоциты и макрофаги. Микробные антигены переносятся макрофагами на Т-лимфоциты-хелперы, ответственные за иммунологическую память, и из­вращают ее. Одновременно макрофаги вырабатывают ряд цитокинов, вызывающих пролиферацию В-лимфоцитов, ответствен­ных за образование антител. Постепенно реакция ГНТ сменяется реакцией гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ), разви­вается склероз сосудов и периваскулярной соединительной тка­ни, в том числе сердца и суставов. Таким образом, изменения при ревматизме и его хроническое волнообразное течение опре­деляются развитием и периодической сменой реакций ГНТ и ГЗТ. В результате участия в процессе иммунных реакций для всех форм ревматизма характерны гиперплазия и плазмоклеточная трансформация лимфоидной ткани, а также полисерозиты.

 

Рис. 5. Ревматическая гранулема Ашоффа—Талалаева в строме миокар­да. Гранулема состоит из гистиоцитов с базофильной цитоплазмой (а), в центре гранулемы — очаг фибриноидного некроза соединительной ткани (б)

 

Морфогенез. ревматизма характеризуется прогрессирующей системной дезорганизацией соединительной ткани и изменения-ми сосудов микроциркуляторного русла, наиболее выраженными в строме и клапанах сердца. Стадия мукоидного набухания и фибриноидных изменений является морфологическим выражением ре­акций ГНТ. Клеточная воспалительная реакция проявляется в ос­новном образованием специфических гранулем Ашоффа—Тала-лаева, названных в честь описавших их авторов (рис. 5). Грану­лема при ревматизме формируется в ответ на фибриноидный некроз стенки сосуда микроциркуляторного русла и околососуди­стой соединительной ткани. Назначение ревматической грануле­мы заключается в фагоцитозе некротических масс, содержащих остатки иммунных комплексов. Гранулема имеет определенную динамику, отражающую реакцию иммунокомпетентной системы. Вокруг очага фибриноидного некроза появляются крупные мак­рофаги с базофильной цитоплазмой и круглыми или овальными ядрами с центральным расположением хроматина ("совиный глаз"), иногда встречаются многоядерные гистиоциты. Ревматиче­ская» гранулема при этом называется "цветущей". В дальнейшем реакции ГНТ сменяются на реакции ГЗТ, в гранулеме появляют­ся фибробласты, количество фибриноидного детрита уменьшается ("увядающая" гранулема). Затем фибриноид полностью расса­сывается и область гранулемы склерозируется ("рубцующаяся" гра­нулема). Ревматические гранулемы появляются также в суставных сумках, апоневрозах, перитонзиллярной соединительной ткани, в строме других органов.

Клинико-морфологические формы ревматизмавыделяют на ос­новании преимущественного поражения того или иного органа. Различают кардиоваскулярную, полиартритическую, церебраль­ную и нодозную формы. Это деление условно, так как при ревма­тизме поражение сердца встречается всегда.

Кардиоваскулярная форма заболевания развивается чаще дру­гих форм. При этом всегда имеет место ревматический эндокар­дит. При поражении эндокарда и миокарда развивается ревмати­ческий кардит, или ревмокардит. При сочетанном поражении эн­докарда, миокарда и перикарда говорят о ревматическом панкар-дите.

Эндокардит — воспаление эндокарда — чаще всего развивает­ся в клапанном аппарате сердца (клапанный эндокардит). В про­цесс могут быть вовлечены сухожильные хорды — хордальный эндокардит, а также пристеночный эндокард предсердий или же­лудочков — пристеночный (париетальный) эндокардит. Наиболее часто поражаются створки митрального клапана (65—70 % ревмо­кардитов). На 2-м месте по частоте комбинированное поражение створок митрального и аортального клапанов (25 %), на 3-м мес­те — аортального клапана. Изменения трехстворчатого клапана встречаются значительно реже, и исключительно редко возника­ют поражения клапана легочного ствола. Выделяют 4 вида свя­занных между собой морфологических изменений клапанов серд­ца: диффузный эндокардит (вальвулит), острый бородавчатый, фибропластический и возвратно-бородавчатый эндокардит.

Диффузный эндокардит (вальвулит) характеризу­ется мукоидным набуханием и умеренными фибриноидными из­менениями соединительной ткани створок клапана без поврежде­ния эндотелия, что обусловливает отсутствие на них наложений тромботических масс. Исходом вальвулита является склероз ство­рок клапана, иногда при рано начатом и адекватном лечении процесс обратим. Сходные изменения, заканчивающиеся склеро­зом, могут развиваться в сухожильных хордах.

Острый бородавчатый эндокардит протекает с бо­лее выраженными фибриноидными изменениями, клеточной ре­акцией и вовлечением в процесс эндотелия клапанов. При этом образуются мелкие (1—2 мм) тромбы, которые располагаются по замыкающему краю створок в виде бородавок серого цвета.

Фибропластический эндокардит развивается из двух предыдущих форм эндокардита и характеризуется усиленны­ми процессами склероза створок клапанов и их деформацией.

Возвратно-бородавчатый эндокардит возникает при повторных атаках ревматизма на фоне склероза, гиалиноза и деформаций створок клапанов. При этом дезорганизация соединительной ткани происходит как в предсуществующей строме, так и в уже склерозированных тромботических бородавках. В ре­зультате на уже склерозированные тромботические массы откла­дываются новые массы фибрина, которые при затихании процес­са также склерозируются.

Осложнения.Острый бородавчатый и возвратно-бородавчатый эндокардиты могут осложняться тромбоэмболией сосудов боль­шого или малого круга кровообращения. Следствием таких тром­боэмболии являются инфаркты селезенки, почек, головного моз­га, миокарда, сетчатки глаза, иногда легких, изредка гангрена кишки или нижних конечностей.

В исходе эндокардита развиваются склероз, гиалиноз и дефор­мация створок клапанов. Часто они срастаются друг с другом, не­редко развиваются склероз и петрификация фиброзного кольца. Атриовентрикулярное отверстие обычно резко сужено, имеет вид "рыбьего рта" — формируется порок сердца. Сухожильные хорды также утолщены, укорочены и спаяны друг с другом.

Миокардит — воспаление миокарда; как правило, протекает в форме ревмокардита, т. е. сочетания эндокардита и миокардита. Миокардит встречается в двух основных формах: узелковый (гра-нулематозный) и диффузный межуточный экссудативный мио­кардит.

Узелковый (гранулематозный) миокардит ха­рактеризуется образованием ревматических гранулем в перива-скулярной ткани стромы миокарда, особенно в ушке левого пред­сердия, стенке левого желудочка сердца, в межжелудочковой пе­регородке и в сосочковых мышцах. Гранулемы могут быть в раз­ных фазах развития. Кардиомиоциты находятся в состоянии бел­ковой или жировой дистрофии. В исходе узелкового миокардита развивается диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.

Диффузный межуточный экссудативный мио­кардит развивается у детей. Макроскопически полости сердца резко расширены, миокард дряблый, тусклый. Микроскопически сосуды полнокровные, интерстиций миокарда пропитан сероз­ным экссудатом, инфильтрирован лимфоцитами, гистиоцитами, полиморфно-ядерными лейкоцитами. Мышечные волокна разво-локняются, в кардиомиоцитах выражены дистрофические изме­нения. Клинически проявляется тяжелой сердечно-сосудистой недостаточностью. В исходе развивается диффузный кардио­склероз.

Перикардитхарактеризуется серозно-фибринозным и фибри­нозным воспалением перикарда, причем наложения фибрина из-за сокращений сердца напоминают волосы, и поэтому такое сердце называют "волосатым". При организации фибри­нозного экссудата образуются спайки и полость перикарда обли-терируется. Иногда происходит обызвествление образовавшейся соединительной ткани — возникает "панцирное сердце".

Ревматические васкулиты имеют генерализованный характер и обнаруживаются постоянно. Наиболее характерно поражение сосудов микроциркуляторного рус­ла. В артериях и артериолах — фибриноидные изменения сте­нок, тромбоз; в капиллярах — пролиферация и слущивание эн­дотелия, муфты из пролиферирующих адвентициальных кле­ток.

 

В исходеревматических васкулитов наблюдается склероз со­судов.

Полиартритическая форма ревматизмахарактеризуется по­ражением крупных суставов с развитием очагов дезорганиза­ции в синовиальной оболочке (синовит), васкулитов с гипере­мией сосудов, периваскулярны-

ми лимфоидными инфильтратами в виде муфт, появлением се­розного и серозно-фибринозного выпота в суставной полости. Суставной хрящ в процесс не вовлекается, поэтому деформация суставов при ревматизме не происходит.

Нодозная (узловатая) формахарактеризуется появлением под кожей на разгибательной стороне крупных суставов, по ходу по­звоночника, в фасциях, апоневрозах, сухожилиях узелков и узлов, состоящих из очага фибриноидного некроза, окруженного ин­фильтратом из лимфоцитов, макрофагов. В исходе на месте узел­ков формируются рубчики. Для этой формы характерно и пора­жение сердца.

Церебральная форманазывается малой хореей.В головном мозге обнаруживают артерииты, микроглиальные узелки, дистро­фические изменения нервных клеток, изредка очаги кровоизлия­ний. Эти изменения сопровождаются мышечной слабостью, на­рушением координации движений. Поражение других органов и систем не выражено.

Осложнения.При атаке ревматизма в процесс могут вовлекать­ся все органы и системы. Возможно развитие инфекционного эн­докардита, ревматической пневмонии, ревматического очагового или диффузного гломерулонефрита, полисерозитов с развитием спаечных процессов в полостях перикарда, плевры, брюшины, очагов восковидного некроза в скелетных мышцах, кольцевидной эритемы или сыпи на коже, дистрофических и атрофических изменений эндокринных желез, а также тромбоэмболического син­дрома.

Исходы ревматизма связаны с поражением сердечно-сосуди­стой системы. Атака ревматизма может сопровождаться острой сердечно-сосудистой недостаточностью и аритмиями. При сфор­мированных сердечных пороках и ревматическом кардиосклерозе развивается хроническая сердечно-сосудистая недостаточность.

 

РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ

 

Ревматоидный артрит— хроническое аутоиммунное заболева­ние, основу которого составляет системная дезорганизация со­единительной ткани с прогрессирующим поражением в основном периферических суставов, с развитием продуктивного синовита, деструкции суставного хряща с последующей деформацией и ан­килозом суставов.

Эпидемиология. Распространенность ревматоидного артрита среди взрослого населения составляет от 0,6 до 1,3 %. Заболевае­мость среди женщин примерно в 3 раза выше, чем среди мужчин. С возрастом риск развития заболевания возрастает.

Этиология болезни неизвестна. Предполагают роль различных возбудителей, но наибольшее значение придают вирусу Эпштейна—Барр, поскольку обнаружена антигенная мимикрия между вирусом, коллагеном II типа синовиальной ткани, что может вы­зывать аутоиммунный ответ к коллагену II типа. Показано также, что у больных ревматоидным артритом имеется более высокий титр антител к белкам микобактерий, и установлено, что антиге­ны этих микобактерий способны вызывать пролиферацию Т-лим-фоцитов в синовиальной оболочке сустава. Кроме того, доказана генетическая предрасположенность к ревматоидному артриту.

Патогенез ревматоидного артрита до конца не изучен. Очевид­но, стимулом для заболевания является микробный фактор, кото­рый персистирует в сенсибилизированном организме. При этом вызванный им иммунный ответ направлен против антигенов этих неустановленных возбудителей, но в силу антигенной мимикрии — и на собственные антигены, что вызывает аутоагрессию и хрони­ческое воспаление. При этом важнейшую роль играют Т-лимфо-циты-хелперы, которые инициируют развитие синовита. Они продуцируют многочисленные цитокины, вызывающие актива­цию и пролиферацию макрофагов, В-лимфоцитов, эндотелиальных клеток капилляров синовиальной оболочки, синовиоцитов. Кроме того, при ревматоидном артрите выявляются разнообраз­ные аутоантитела, часть которых выступает в роли аутоантигенов, а другая часть — в роли аутоантител. Они взаимодействуют друг с другом, поддерживая тем самым воспаление в суставе.

Морфогенез. Ревматоидный артрит протекает в 3 стадии, при этом основные морфологические изменения обнаруживают в сус­тавах и во всей системе соединительной ткани.

В первой стадии, которая может продолжаться несколько лет, в синовиальной оболочке происходят мукоидные и фибриноидные изменения, она становится отечной, полнокровной, с очагами кровоизлияний. В полости сустава накапливается серозный вы­пот. Часть ворсин синовиальной оболочки, подвергшихся фибриноидному некрозу, образует плотные слепки — "рисовые тельца". На ранней стадии выражены капилляриты, пролиферативно-нек-ротические васкулиты главным образом мелких венул и артериол, в стенках сосудов — фибриноид и иммунные комплексы. Изме­нения суставного хряща в этой стадии не выражены.

Во второй стадии синовита происходит выраженная пролифе­рация синовиоцитов, отмечается гипертрофия ворсинок. Строма инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками. На поверхности синовиальной оболочки обнаруживаются наложения фибрина, способствующего пролиферации фибробластов. Сосуды в состоянии продуктивного воспаления. На суставных концах костей формируется грануляционная ткань, которая в виде пласта (паннуса) наползает на хрящ и врастает в него и в синовиальную оболочку. Хрящ под паннусом истончается, в нем появляются глубокие трещины, участки обызвествления. Затем происходит замещение хряща фиброзной тканью и костью. Паннус резко су­живает суставную полость, что обусловливает развитие тугопо-движности сустава, могут развиваться вывихи или подвывихи. Характерна наружная девиация пораженных суставов, особенно кистей рук — "плавники моржа". В суставных концах костей на­растает остеопороз, возможны переломы. Между остатками кост­ной ткани разрастается грануляционная и фиброзная ткань с оча­гами фибриноидного некроза, инфильтрацией лимфоцитами и плазматическими клетками. Одновременно происходит восста­новление костной ткани, результатом чего являются анкилозы суставов.

В третьей стадии, которая может развиваться через 15— 30 лет, формируются фиброзно-костные анкилозы, обусловли­вающие прогрессирующую обездвиженность больного. Однако процессы дезорганизации тканей суставов продолжаются и на этой стадии.

Внесуставные висцеральные проявления ревматоидного артрита наблюдаются у 20—25 % больных и характеризуются образовани­ем во многих органах и тканях, но чаще — в коже и синовиаль­ной оболочке суставов ревматоидных узлов диаметром от 0,5 до 3 см. На разрезе они состоят из крошащихся серо-желтых масс, окруженных фиброзной капсулой. В основе формирования узлов лежат аутоиммунные реакции, проявляющиеся процессами дез­организации соединительной ткани, продуктивным воспалением и генерализованным васкулитом. В структурах иммунной систе­мы — гиперплазия лимфатических узлов, селезенки, плазмоцитоз костного мозга. Поражение сердца при ревматоидном артрите проявляется в виде перикардита, миокардита, эндокардита, рев­матоидных узлов, кардиосклероза. Нередки полисерозит, поражения почек, а также амилоидоз. В легких – фиброзирующий альвеолит, ревматоидные узлы, плеврит с исходом в фиброз плевры.

Часто отмечается атрофия скелетных мышц.

Осложнения — подвывихи и вывихи мелких суставов, обуслов­ленные фиброзными и костными анкилозами, переломы костей, анемия.

Исходом является хроническая почечная недостаточность, обу­словленная амилоидозом, или смерть от присоединения вторич­ной инфекции.