Результаты и их обсуждение

В эксперименте на животных с моделированием родовой травмы шейного отдела позвоночника были изучены стадии развития нейродистрофического процесса в различных тканях, прилежащих к зоне повреждения. Установлено, что в динамике развития экспериментального миогелеза эпаксиальной мускулатуры следует выделять две стадии. Первая — стадия функциональных изменений (до 30 суток) включает в себя две фазы — адаптации и компенсаторно-приспособительных изменений. Вторая — стадия органических изменений (от 30 до 365 суток) включает в себя две фазы — дистрофическую (30–60 суток) и дегенеративную (свыше 60 суток).

Миофасциальные структуры и атлантоаксиальные суставы (рис. 1) претерпевали закономерные изменения. Степень выраженности установленных морфологических изменений в мышцах на стороне подвывиха — дистрофии, атрофии, пролиферации эндомизия — нарастала с увеличением срока эксперимента. Адаптивная перестройка мышечных волокон выражалась в количественном изменении их сократительного аппарата без изменения их фенотипа. Отмечали прогрессирование патологического процесса в атлантоаксиальных суставах, что выражалось в сужении (рис. 1.1), а затем — в облитерации полости (рис. 1.2) и нарушении строения сустава на стороне заднего смещения боковой массы атланта; на противоположной стороне — в расширении суставной щели (рис. 1.3) и нарастании дистрофически-дегенеративных процессов (рис. 1.4) за счет изменения нагрузки и мышечной активности в краниоцервикальной зоне.

Что обнаруживалось при экспериментальном воспроизведении сколиоза позвоночника у животных с моделированным подвывихом атланта? Рентгенологически к 30-м суткам у 100 % животных опытной группы увеличивается грудопоясничный кифоз, появляются признаки сколиоза в грудопоясничном отделе позвоночника, общая подвижность позвоночного столба при этом не изменяется. К 60-м суткам (рис. 2) развивается сколиоз II степени с компенсаторной дугой в шейном и верхнегрудном отделах позвоночника. К 1 году сколиоз в грудопоясничном отделе достигает III степени, происходит стабилизация патологического положения головы и позвоночного столба, отмечается выраженная дистрофия межпозвоночных дисков во всех отделах. Следует отметить, что вершина шейной и грудопоясничной дуг сколиоза соответствует стороне, противоположной заднему смещению боковой массы атланта. Формирование шейной дуги сколиоза происходит из-за простого бокового наклона головы в результате ротационного подвывиха атланта. Торсия атланта, развившаяся в результате ротационного подвывиха, сопровождается ротацией головы. Межпозвоночный диск СII–СIII при ротации аксиса испытывает деформации кручения, что передается на нижележащий отдел позвоночника. Формируется С-образный грудопоясничный сколиоз. Именно в этот период при закрученном состоянии позвоночника организм вынужден искать пути избавления от чрезмерной напряженности для остановки патологической торсии позвоночника. В закрученном состоянии позвоночник проявит упругие свойства с формированием верхнегрудной дуги сколиоза. В результате голова наклоняется в сторону грудопоясничной дуги сколиоза для уменьшения напряжения мышц на стороне грудопоясничного искривления. Развивается типичная сколиотическая деформация позвоночника с целью остановки патологической торсии, возникшей из-за ротационного подвывиха атланта.

Изменения нервной системы установлены в органической стадии в сроки более 90 суток. Гистологическое исследование проекционного среза ствола головного мозга выявило относительное уменьшение количества нервных клеток. Отмечались дистрофические изменения нейронов и клеток глии, микровакуолизация цитоплазмы, пикноз ядер, в отдельных нейронах — хроматолиз. В тех зонах, где количество нейронов было снижено, отмечалась слабая пролиферация клеток микроглии. В симпатических ганглиях отмечались отек и дистрофические изменения клеток, в нервных стволах — выраженные дистрофические изменения клеток и волокон, отек стромы.

На основании полученных данных подтверждено наличие функциональной (до 30 суток) и органической (свыше 30 суток) стадий течения экспериментального миогелеза при моделировании ротационного подвывиха атланта. В течение эксперимента с увеличением его длительности наблюдалось прогрессирование дистрофических изменений в миофасциальных структурах, атлантоаксиальных суставах, усиление выраженности сколиотической деформации, дистрофии межпозвоночных дисков во всех отделах позвоночника, а в сроки более 90 суток — присоединение к ним дистрофических изменений в периферической и центральной нервной системах. Эти изменения в стволе головного мозга формировались на фоне расстройства мозгового кровообращения, проявляющегося в расширении и полнокровии позвоночных сосудов. Проявления продуктивного процесса заключались в пролиферации эндомизия, развитии грубой фиброзной ткани с явлениями склероза, главным образом в органической стадии течения процесса.

В функциональной стадии разгрузка позвоночного столба способна полностью устранить подвывих и снижает вероятность его рецидива за счет адаптации заинтересованных групп мышц и мягкого остова. В органической стадии необходимо комплексное воздействие на морфологически измененные миофасциальные структуры и суставы головы. В более поздние сроки (более 90 суток) полная коррекция подвывиха атланта невозможна в связи с грубыми морфологическими изменениями в мягком остове и суставах головы, а также в связи с развитием дистрофических изменений в центральной и периферической нервной системах. Описанные стадии развития и активности миофасциальной триггерной зоны в эксперименте легли в основу плана лечебно-реабилитационных мероприятий у больных с ротационным подвывихом атланта.

Список литературы

1. Акберов Р.Ф., Михайлов М.К., Хабибуллин И.Р., Либерман А.В. Комплексная клинико-рентгенологическая диагностика аномалий развития краниовертебральной зоны и позвоночника у детей, подростков и взрослых // Вертеброневрология. — 1999. — Т. 6, № 1–2. — С. 65-72.
2. Блинков С.М, Моисеев Г.Д. Определение плотности капиллярной сети в органах и тканях человека и животных независимо от толщины микротомного среза // Доклады АН СССР. — 1961. — Т. 140, № 2. — С. 465-468.
3. Бидерман Х. Родовые повреждения атланто-окципитального сустава // Тезисы первого съезда мануальных терапевтов России. — М., 1999. — С. 102-103.
4. Мельман Е.П., Бережковский М.Н. Математический анализ некоторых параметров микроциркуляторного русла мышц и мышечных органов //Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. — 1975. — Т. 67, № 5. — С. 53-57.
5. Ратнер А.Ю. Неврология новорожденных (острый период и поздние осложнения). — Казань, 1995. — 367 с.
6. Фаттахов В.В. Комплексная лучевая диагностика некоторых механизмов повреждений и нарушения кровоснабжения шейного отдела позвоночника и спинного мозга у детей в родах: Автореф. дис… д-ра мед. наук. — Казань, 1999. — 48 с.
7. Юхнова О.М., Косыгин В.Ф., Пономарева Г.А.
и др. Причины нестабильности у детей и подростков // Вертебрология — проблемы, поиски, решения. — М., 1998. — С. 172-174.
8. Eben A., Carroll E.S., Gordon B. et al. Traumatic atlantoaxial distraction injury // Spine. — 2001. — № 26. — P. 454-457.
9. Subach B., McLaughlin M.R., Albright L. et al. Current management of pediatric atlantoaxial rotatory subluxation // Spine. — 1998. — № 23. — P. 2174-2179.