Артериальная гиперемия - увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие увеличения количества крови, протекающего через его расширенные сосуды.
Понятие о системе микроциркуляции
Основные формы нарушений микроциркуляции. Микроциркуляция – упорядоченное движение крови и лимфы по микрососудам, транскапиллярный обмен кислорода, углекислого газа, субстратов и продуктов метаболизма, ионов, а также перемещение жидкости во внесосудистом пространстве. В широком смысле понятие «микроциркуляция» включает в себя также перемещение жидкости через клеточную мембрану и циркуляцию ее в клетке. К сосудам микроциркуляторного русла относят все сосуды с диаметром от 2 до 200 мкм. К ним относятся артериолы, прекапилляры, капилляры, посткапиллярные венулы, артериовенулярные шунты, лимфатические сосуды. Состояние микроциркуляции оценивается по следующим параметрам: 1.Объемная скорость кровотока Q – количество крови, которое протекает через поперечное сечение органа за единицу времени. 2.Линейная скорость кровотока v – расстояние, которое единица объема крови проходит за единицу времени. 3.Артериовенозная разность давлений Pa - Pv – разница гидростатического давления в артериальной и венозной части русла. 4.Периферическое сосудистое сопротивление R – оказывается току крови на данном участке русла. 5.Общая площадь просвета капилляров на данном участке S – суммарная площадь диаметров капилляров на данном участке. Все эти показатели связаны между собой двумя формулами: 1.Q = (Pa – Pv) / R Эта формула показывает, что Q прямо пропорционально зависит от артерио-венозной разницы давлений и обратно пропорционально - от сопротивления току крови. 2.Q = vS Эта формула отражает прямую пропорциональную зависимость между объемной скоростью кровотока и двумя величинами: линейной скоростью кровотока и общей площадью поперечного сечения сосудов на данном участке. Основные формы нарушений микроциркуляции: 1.Артериальная гиперемия – увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие увеличения количества крови, протекающего через его расширенные сосуды. 2.Венозная гиперемия – увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие затруднения оттока крови из него. 3.Ишемия – уменьшение кровенаполнения органа или ткани вследствие затруднения притока ее по артериям.
Артериальная гиперемия: определение, причины, механизмы возникновения
Артериальная гиперемия - увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие увеличения количества крови, протекающего через его расширенные сосуды. Причины возникновения: По происхождению а) экзогенные: = инфекционные; = неинфекционные По характеру: = физические – очень высокая или низкая температура окружающего воздуха, механическая травма = химические – кислоты, щелочи, спирты и др. = биологические – БАВ (аденозин, простагландины, ацетилхолин, продукты жизнедеятельности бактерий, паразитов, риккетсий и некоторые другие токсины). Механизмы возникновения: А. Нервные механизмы. 1.За счет истинных рефлексов – в их осуществлении участвуют рецепторы, афферентные волокна, центральные нервные механизмы, эфферентные волокна. 2.За счет аксон-рефлекса – эти рефлексы замыкаются в пределах разветвлений одного аксона. Афферентные импульсы не распространяются в ЦНС, а переходят на другие ветви и, достигая сосудов, вызывают их расширение. Б. Гуморальные механизмы. К веществам, которые обладают вазорасширяющим действием, относятся: = ацетилхолин; = гистамин; = брадикинин; = ионы водорода; = молочная кислота и другие слабые органические кислоты; = аденозин. Состояние микроциркуляции при артериальной гиперемии. В состоянии артериальной гиперемии приводящие артериолы расширены, в них увеличено количество крови. Отсюда происходят следующие изменения гемодинамических показателей: 1.Артерио-венозная разность давлений увеличена за счет повышения гидростатического давления в артериальной части русла. 2.Сопротивление кровотоку в артериальной части русла снижено за счет расширения приводящих артериол. 3.Объемная скорость кровотока повышена за счет увеличения артерио-венозной разности давлений и снижения сопротивления кровотоку. 4.Линейная скорость кровотока повышена за счет увеличения артерио-венозной разности давлений и снижения сопротивления кровотоку. 5.Общая площадь поперечного сечения капиллярного русла увеличена за счет открытия ранее не функционирующих капилляров и артерио-венозных шунтов. Когда открываются ранее не функционирующие капилляры, то сначала они содержат только плазму и функционируют как плазматические. Затем в них проникают форменные элементы крови и по вновь открывшимся капиллярам начинает циркулировать цельная кровь. Признаки артериальной гиперемии: 1.Покраснение органа или ткани. Связано с повышением притока артериальной крови и «артериализации» венозной крови (в венозной крови содержится больше, чем обычно оксигемоглобина). 2.Повышение температуры органа или ткани. Связано с повышенным притоком более теплой артериальной крови и повышением интенсивности в тканях обмена веществ. 3.Увеличение лимфообразования и лимфооттока. При артериальной гиперемии в артериальной части русла увеличивается гидростатическое давление. Отсюда, увеличивается количество выпотевающей в ткани плазмы. Эта жидкость поступает в лимфатические сосуды (увеличение лимфообразования) и удаляется из ткани (повышение лимфооттока). Таким образом, благодаря явлению увеличения лимфообразования и лимфооттока в гиперемированном органе не образуется отека. Отек для артериальной гиперемии не характерен. 4.Увеличение объема органа и тургора тканей. Связано с возрастанием крове- и лимфонаполнения. Последствия и значение физиологической артериальной гиперемии: 1.Активация специфической функции органа или ткани. 2.Потенцирование неспецифической функции – например, повышение местного иммунитета, т.к. при артериальной гиперемии повышается приток иммуноглобулинов, лимфоцитов, фагоцитов. 3.Гипертрофия и гиперплазия структурных элементов клеток и тканей – это явление используется в медицине. Усиление гипертрофии и регенерации достигается такими методами, как: компрессы, банки, горчичники. Артериальная гиперемия, которая развивается в таких случаях, называется индуцированной и применяется при ишемии органов, нарушении трофики, снижении активности местного иммунитета. Последствия и значение патологической артериальной гиперемии: 1.Перерастяжение и микроразрывы стенок сосудов микроциркуляторного русла. 1.Микро- и макрокровоизлияния в окружающие сосуд ткани. 2.Кровотечения наружные и внутренние.
3. Виды артериальной гиперемии
Все разновидности артериальной гиперемии делятся на 2 (две) группы: 1)физиологические; 2) патологические. Критерий дифференцировки: адекватность артериальной гиперемии изменениям функций органов и тканей. Физиологическая артериальная гиперемия – та, которая развивается в связи с увеличением уровня функции органа или ткани. Классификация физиологических артериальных гиперемий: 1.Рабочая артериальная гиперемия (=функциональная) – в мышцах при повышении работы, в поджелудочной железе во время пищеварения, в миокарде при работе и увеличении коронарного кровотока. 2.Реактивная артериальная гиперемия – увеличение кровотока после его кратковременного ограничения. Развивается в почках, головном мозге, кишках, мышцах. Патологическая артериальная гиперемия – та, которая не сопровождается увеличением уровня функции. Примеры подобных раздражителей – химические вещества, токсины, продукты нарушенного обмена при ожогах и воспалениях). Классификация патологических артериальных гиперемий: 1. Ангионевротическая (=нейрогенная). 2. Постишемическая. 3. Коллатеральная. 4. Вакатная. 5. Воспалительная. 6. Метаболическая. 7. Гиперемия на почве артерио-венозного свища. Механизмы развития патологической артериальной гиперемии: 1.Ангионевротическая АГ. Среди ангионевротических (=нейрогенных) АГ выделяют нейротонические и нейропаралитические. В основе деления нейрогенных гиперемий на нейротонические и нейропаралитические лежит факт влияния вегетативной НС на сосудистую стенку. Симпатические влияния суживают сосуды, парасимпатические – расширяют сосуды. Отсюда: а) нейропаралитическая гиперемия – развивается при параличе, блокаде симпатических влияний. Нейропаралитическую гиперемию можно наблюдать в клинике и в эксперименте на животных при перерезке симпатических волокон и нервов, при нарушении целостности смешанных нервов, при действии симпатолитиков и ганглиоблокаторов. б) нейротоническая гиперемия – развивается при усилении парасимпатических влияний. Впервые воспроизведена К. Бернаром путем раздражения chorda timpani – ветви n.facialis, состоящей из парасимпатических волокон. В результате раздражения возникала гиперемия и усиление секреции поднижнечелюстной слюнной железы. Холинэргические механизмы (влияние ацетилхолина) развития АГ возможны в органах и тканях (язык, наружные половые органы и т.д.), сосуды которых иннервируются парасимпатическими нервными волокнами 2.Коллатеральная АГ. Возникает в результате затруднения кровотока по магистральному артериальному стволу, закрытому тромбом или эмболом. В этих случаях кровь устремляется по коллатеральным сосудам, просвет их рефлекторно расширяется и ткань получает необходимое количество крови. Коллатеральная АГ развивается в том случае, если общий диаметр просвета коллатеральных сосудов превышает диаметр закупоренного магистрального сосуда. 3.Постишемическая АГ. Развивается, когда фактор, ведущий к сдавлению артерии и малокровию ткани, быстро устраняется. К таким факторам относятся: опухоль, лигатура, скопление жидкости в плевральной и других полостях. В таких случаях обескровленные сосуды быстро расширяются и переполняются кровью, что может привести к разрыву сосуда, кровоизлияниям и малокровию других органов вследствие перераспределения крови. Механизм постишемической АГ: в ишемизированной ткани в связи с недостатком кислорода происходит смена аэробного способа распада глюкозы на анаэробный. Накапливаются продукты анаэробного гликолиза: молочная кислота, ПВК, трикарбоновые кислоты цикла Кребса. Орг. Кислоты и водород (продукт диссоциации) являются гуморальными вазодилататорами. 4.Вакатная АГ. Развивается в связи с уменьшением барометрического давления. М.б.: 5.-общая; 6.-местная. Общая вакатная АГ – при быстром снижении барометрического давления. Пример: у водолазов и кессонных рабочих при быстром подъеме из области повышенного давления. В этом случае вакатная АГ сочетается с газовой эмболией, тромбозом сосудов и кровоизлияниями. Местная вакатная АГ – при постановке медицинских банок. 5. Метаболическая АГ. Обусловлена действием метаболитов на неисчерченные мышечные элементы сосудов. При этом расширение сосудов не зависит от иннервационных влияний. К вазодилатирующим метаболитам относятся: = недостаток кислорода; = избыток углекислоты; = неспецифические метаболиты и неорганические ионы (молочная кислота, орг. кислоты цикла Кребса, АТФ, АДФ, аденозин, ионы калия.); = БАВ (брадикинин, серотонин, гистамин, простагландины, немедиаторный Ах, ГАМК); = гормоны; = сдвиг РН в кислую сторону. 6. АГ на почве артерио-венозного свища. В том случае, когда образуется соустье между артерией и веной и артериальная кровь устремляется в вену.
Популярное: Как распознать напряжение: Говоря о мышечном напряжении, мы в первую очередь имеем в виду мускулы, прикрепленные к костям ... Почему стероиды повышают давление?: Основных причин три... Организация как механизм и форма жизни коллектива: Организация не сможет достичь поставленных целей без соответствующей внутренней... ©2015-2024 megaobuchalka.ru Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. (356)
|
Почему 1285321 студент выбрали МегаОбучалку... Система поиска информации Мобильная версия сайта Удобная навигация Нет шокирующей рекламы |