Клинические проявления синдрома

Механизм развития синдрома

В патогенезе гипертонической болезни большое значение имеет активация симпатической нервной системы, которая проявляется гиперсекрецией катехоламинов (адреналина и норадреналина), повышающих сердечный выброс. Общее периферическое сопротивление на этом этапе изменяется мало.

Периоду стабилизации гипертонической болезни свойственно снижение активности симпатико-адреналовой системы, падение сердечного выброса, нарастание общего периферического сопротивления и почечного сосудистого сопротивления.

Важную патогенетическую роль играет ренальный механизм. В результате спазма гломерулярных клубочков почек начинает вырабатываться ренин, который способствует превращению гипертен- зиногена в ангиотензин, повышающий АД. Ренин также способствует выработке надпочечниками альдостерона, который задерживает натрий, в результате чего возрастает объем циркулирующей крови и гипертензия становится объемозависимой.

Патогенез симптоматических артериальных гипертензий имеет сходные с ГБ механизмы — увеличение сердечного выброса и (или) периферического сопротивления или обоих факторов.

Клинические проявления синдрома

· 1. Одним из характерных симптомов АГ являются головные боли. Обычно они носят пульсирующий характер и локализуются в области затылка. Эти боли приобретают диагностическое значение в тех случаях, когда диастолическое давление становится выше 100—110 мм рт. ст.

· 2. По мере прогрессирования болезни появляются изменения со стороны сосудов. При офтальмоскопии находят непостоянные изменения в сосудах: сужение артерий, расширение вен, бледность сосков зрительных нервов. Позднее в сетчатке обнаруживаются мелкие кровоизлияния, стенки мелких артерий становятся склеро- зированными.

· 3. Левый желудочек сердца при повышенном АД работает против повышенного сопротивления. Это приводит к его гипертрофии, которая проявляется вначале усилением верхушечного толчка, а затем появляются характерные изменения на ЭКГ (левограмма, высокие зубцы «R» в отведениях V4—V6 и глубокие зубцы «S» в отведениях V,—V3). Гипертрофию левого желудочка можно выявить также при перкуссии сердца, флюорографии сердца и по данным эхокардиографии.

После выявления АГ необходимо убедиться в ее устойчивости. Когда диагноз артериальной гипертензии становится очевидным, встает вопрос об ее этиологии.

Основную массу (90—95 %) больных с АГ составляют лица с гипертонической болезнью. Остальная часть приходится на так называемые симптоматические гипертензии.

Различают:

Систолическую артериальную гипертонию, когда преимущественно повышено систолическое давление. Эта гипертония обусловлена увеличением минутного объема сердца или ригидности артерий.

Диастолическую артериальную гипертонию, с преимущественным повышением диастолического давления. Она наступает вследствие повышения сосудистого сопротивления кровотоку на уровне артериол.

Систоло-диастолическую артериальную гипертонию, когда имеет место повышение как систолического, так и диастолического артериального давления.

В течение некоторого времени АГ может протекать бессимптомно и без признаков нарушения внутренних органов. Выявить АГ в подобных случаях можно только посредством измерения артериального давления, но только результаты длительного наблюдения позволяют отличить устойчивую АГ от кратковременных повышений АД.

Классификация АГ по уровню АД представлена в таблице.

Лабораторные и инструментальные методы обследования

1. Измерение АД в спокойном состоянии в положении сидя, трехкратное, с интервалом в 2—3 мин на обеих руках.

2. Общий анализ крови.

3. Общий анализ мочи.

4. Анализ мочи по Зимницкому.

5. Анализ мочи по Нечипоренко.

6. Посев мочи.

7. Анализ крови на креатинин.

8. Анализ крови на холестерин.

9. Анализ крови на (3-липопротеиды.

10. Анализ крови на сахар.

11. Определение уровня калия в крови.

12. ЭКГ.

13. Офтальмоскопия.

14. Рентгеноскопия сердца.

По показаниям: эхокардиография, рено- и аортография, сканирование почек, УЗИ надпочечников, определение в крови уровня ренина и кортикостероидов.

Этапы диагностического поиска

1. Основой диагностического алгоритма является установление синдрома АГ. С этой целью измеряется АД в динамике.

2. Вторым возможным этапом диагностического процесса является анализ жалоб больного, анамнестических данных и данных фи- зикального обследования, что позволяет провести клиническую оценку, разделить ГБ и симптоматические артериальные гипертензии и наметить предварительный диагноз. Следует установить:

• какая стадия АГ у больного по степени повышения АД;

• страдает ли больной первичной или вторичной АГ;

• имеются ли факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний;

• имеется ли поражение органов-мишеней (сердце, головной мозг, сосуды, сетчатка, почки).

3. Дополнительные методы исследования помогут установить окончательный диагноз.