Понятие и причины развития гипертонической болезни

Гипертоническая болезнь(греч. hyper- + tonos напряжение; син.: эссенциальная артериальная гипертензия, первичная артериальная гипертензия) — распространенная болезнь неясной этиологии, основными проявлениями которой являются повышенное артериальное давление в частом сочетании с регионарными, главным образом церебральными, расстройствами сосудистого тонуса; стадийность в развитии симптомов; выраженная зависимость течения от функционального состояния нервных механизмов регуляции артериального давления при отсутствии видимой причинной связи болезни с первичным органическим повреждением каких-либо органов или систем. Последнее обстоятельство отличает гипертоническую болезньот симптоматических, или вторичных, артериальных гипертензий.

Распространенность гипертонической болезнив развитых странах высока, причем она выше у жителей крупных городов, чем среди сельского населения. С возрастом частота гипертонической болезниувеличивается, и у лиц старше 40 лет достигает в этих странах 20—25% при относительно равномерном распределении среди мужчин и женщин (по некоторым данным, у женщин гипертоническая болезньвстречается чаще).

По общепринятым в нашей стране (Г.Ф. Ланг и др.) [3, c. 120] и широко распространенным за рубежом представлениям, основным фактором, обусловливающим развитие гипертонической болезниявляется острое или длительное эмоциональное перенапряжение. В пользу этого представления свидетельствует большая распространенность гипертонической болезнисреди лиц, занятых трудом, требующим длительного и сильного психоэмоционального напряжения, а также среди населения крупных городов с присущим им ускоренным темпом жизни и обилием психических раздражителей. Пока неясно, почему воздействие этих факторов в одних случаях приводит к развитию гипертонической болезни, а в других к иным формам патологии.

Предполагается, что имеют значение определенные врожденные и приобретенные особенности организма (в т. ч. и особенности личности), а также некоторые воздействия внешней среды, предрасполагающие к развитию гипертонической болезни. Хотя гипертоническую болезньнельзя отнести к чисто наследственным заболеваниям, наследственное предрасположение к ее возникновению существует. Имеют значение и особенности функций эндокринной системы. Отмечено, что возникновение гипертонической болезнинередко сопряжено с периодами гормональных перестроек, что особенно проявляется при гипертонической болезни впервые возникающей у женщин в период климакса. Не исключено, что увеличение частоты гипертонической болезнис возрастом находится в какой-то связи с возрастными изменениями гормонального статуса, хотя повышению артериального давления (АД) в пожилом возрасте могут способствовать и другие причины, особенно развивающийся атеросклероз сосудов мозга и почек, снижение депрессорной функции барорецепторов аорты и синокаротидной зоны.

В целом представления об этиологии гипертонической болезниносят характер гипотез, поэтому о принадлежности гипертонической болезни к заболеваниям неустановленной этиологии остается обоснованным.

В патогенезе гипертоническй болезниведущим является нарушение высшей нервной деятельности, первоначально возникающее под влиянием внешних раздражителей и в дальнейшем приводящее к стойкому возбуждению вегетативных прессорных центров, что и вызывает повышение АД.

В начальном периоде гипертонической болезни формируется гиперкинетический тип кровообращения, характеризующийся повышением сердечного выброса при малом увеличении общего периферического сопротивления сосудов. В этот период происходит перенастройка барорецепторов синокаротидной зоны и дуги аорты на более высокий уровень стабилизации АД, что, по мнению П.К. Анохина, обеспечивает оптимум его регуляции в новых гемодинамических условиях. В более поздних стадиях гипертонической болезниутолщение стенок аорты и сонных артерий, уменьшение их эластичности приводят к уменьшению чувствительности барорецепторов и, следовательно, к снижению депрессорных реакций на повышение АД, что наряду с участием гуморальных прессорных факторов способствует развитию перманентной гипертонии артериол с устойчивым повышением периферического сопротивления кровотоку [7, c. 55].

Влияние центральной нервной системы на тонус артерий и артериол, а также на функцию миокарда опосредуется через симпатоадреналовую системуи реализуется возбуждением адренорецепторов сердца и сосудов. Уже в начальном периоде гипертонической болезни в патогенез включаются изменения со стороны гуморальных прессорных и депрессорных систем.

У ряда больных гипертонической болезньюусиливается выработка юкстагломерулярным аппаратом почек фермента ренина, который взаимодействует с одной из фракций а-₂глобулинов крови и превращает ее в ангиотензин, обладающий выраженным прессорным действием. Возникающее в связи с повышением АД увеличение почечного кровотока ведет к возрастанию мочеотделения и экскреции ионов натрия. Потеря натрия стимулирует секрецию надпочечниками альдостерона — гормона, способствующего задержке натрия в тканях, в том числе в стенках артериол, что делает их особенно чувствительными к прессорным воздействиям. Возможны различные варианты взаимодействия гуморальных факторов в патогенезе гипертонической болезни.При повышении активности ренина в плазме крови преобладает вазоконстрикторная гипертензия. Если активность ренина низкая, в повышении АД существенную роль играет увеличение массы циркулирующей крови (гиперволемическая гипертензия), хотя и в этих случаях важное патогенетическое значение имеет патологическое повышение общего периферического сопротивления кровотоку. Стабильность и выраженность артериальной гипертензий при гипертонической болезнизависят и от состояния депрессорных систем, в том числе кининовой системы почек и крови, активности ангиотензиназы (фермента, инактивирующего ангиотензин) и почечных простагландинов. Гуморальные факторы приобретают наибольшее значение в патогенезе гипертонической болезни в период стабилизации артериальной гипертензии.

Функциональное (вазоконстрикция), а в дальнейшем и органическое (артериологиалиноз) сужение почечных артериол вызывает ишемию почек, что приводит к постоянному участию почечных факторов регуляции кровяного давления в повышении АД. Возрастают активность ренина и образование ангиотензина, секреция альдостерона, ведущая к задержке натрия в стенках артериол, и нередко включаются новые звенья патогенеза гипертензий, связанные с дисбалансом прессорных и депрессорных гуморальных влияний на сосудистый тонус. В стабилизации артериальной гипертензий может иметь значение и повышение прессорной активности гипоталамических структур под влиянием ишемии, связанной с вазоконстрикцией и ангиопатией сосудов головного мозга (цереброишемичесая гипертензия) [2, c. 63].

Устойчивое повышение АД создает нагрузку на левый желудочек сердца, что приводит к его гипертрофии, а также на механизмы регуляции регионарной, прежде всего церебральной, гемодинамики, перенапряжение которых становится причиной характерных для гипертонической болезницеребральных гипертонических кризов. Нарушение кровоснабжения органов (мозга, сердца, почек) приводит к развитию в них склероза и их функциональной недостаточности, что видоизменяет клиническую картину гипертонической болезни.