Профилактика лекарственных поражений органа зрения у лиц с психическими расстройствами

Психотропные препараты, а также некоторые другие методы лечения психических заболеваний могут оказать разнообразное побочное действие на орган зрения. Задача офтальмолога — предупредить нежелательные побочные явления и осложнения со стороны глаз больных в процессе терапии психических расстройств. Это возможно при четком знании влияния каждого препарата или метода терапии на орган зрения и целенаправленном офтальмологическом обследовании больных. Основные данные о действии психотропных препаратов на орган зрения мы представим в соответствии с их классификацией.

I. Нейролептики.

Нейролептик фенотиазинового ряда аминазин отличается специфическим побочным действием на орган зрения, вызывает пигментацию кожи век, конъюнктивы, роговицы, хрусталика и глазного дна. Пигментация происходит в результате фотохимических процессов на участках, открытых солнечному свету (конъюнктивы и роговицы соответственно глазной щели, хрусталика — в области зрачка), сочетается с темно-коричневым окрашиванием кожи лица и тыльной поверхности рук, и получила в литературе название “кожно-глазного синдрома”. Пигмент попадает на преломляющие среды глаза из влаги передней камеры, выявляется биомикроскопически в виде точек или сливных бляшек на задней поверхности роговицы и передней поверхности хрусталика. Это побочное действие аминазина практически безопасно, так как встречается только у больных, получающих не менее 300—400 мг препарата в сутки на протяжении нескольких лет, и не вызывает снижения остроты зрения.

Однако лечение аминазином может вызвать прогрессирование начальной катаракты, которую следует считать противопоказанием к его применению.

Пигментация глазного дна может развиться под влиянием длительного приема не только аминазина, но и других фенотиазиновых нейролептиков (левомепромазина, трифтазина и др.). Однако, токсического действия на сетчатку препараты не оказывают, и зрительные функции не страдают.

Специфическим повреждающим свойством в отношении сетчатки обладает фенотиазиновый нейролептик пиперидинового ряда меллерил (сонапакс).

Меллериловая ретинопатия приводит к снижению зрительных функций разной степени в результате поражения макулярной области и периферии сетчатки, офтальмоскопически — картина пигментной дистрофии. Применяемые в Советском Союзе дозы меллерила (до 400 мг в сутки) практически безопасны и могут вызвать ретинопатию лишь в двух случаях:

1) при длительном применении (месяцы и годы) и

2) при действии на патологически измененную сетчатку.

Меллериловая ретинопатия — серьезное осложнение психотропной терапии, снижение зрительных функций может быть необратимым. В связи с этим офтальмолог должен своевременно выявить противопоказания к приему препарата и проводить профилактические осмотры лиц, получающих препарат длительно или в больших дозах. Абсолютным противопоказанием к лечению меллерилом следует считать любое заболевание сетчатки. Методы исследования при профилактическом осмотре определяются следующими ранними симптомами поражения сетчатки меллерилом: расстройство цветоощущения по ретинальному типу (на синий и желтый цвет) нарушение сумеречного зрения и выпадение отдельных букв при чтении (следствие мелких центральных скотом). Осмотр больного должен включать исследование цветового зрения полихроматическими таблицами Е. Б. Рабкина (несколько таблиц для диагностики приобретенных расстройств цветового зрения), пигментными таблицами Е. Б. Рабкина, атласом цветов или аномалоскопом, тщательную офтальмоскопию макулярной области сетчатки. Ранние симптомы поражения сетчатки меллерилом можно выявить при исследовании темновой адаптации, ЭРГ и ЭОГ. При появлении у больного перечисленных выше типичных для ранней стадии мелериловой ретинопатии жалоб препарат отменяется даже при отсутствии объективной патологии.

Фенотиазиновые нейролептики пиперазинового ряда — трифтазин (стелазин), фторфеназин (модитен), этаперазин, френолон и нейролептики — бутирофеноны (галоперидол) могут вызвать сдвиг рефракции в сторону миопии. Клиническая картина этого побочного действия препаратов состоит в снижении зрения вдаль разной степени, которое корригируется минусовыми стеклами. Миопия транзиторна, только в редких случаях требуется отмена препарата или снижение дозы.

Галоперидол вызывает также транзиторную анизокорию без нарушения зрачковых реакций, что должен учитывать офтальмолог во избежание ошибочной диагностики неврологической патологии.

II. Транквилизаторы.

Этот класс психотропных препаратов включает производные бснзодиазепина — хлозепид (элениум, либриум), сибазон (диазепам, седуксен, валиум), реланиум (фаназепам), нозепам (тазепам, оксазепам), нитразепам (эуноктин, радедорм), производные пропандиола — мепротан (мепробамат, андаксин), препараты других групп — амизил и триоксазин. Многие из них используются в комплексной терапии открытоугольной глаукомы и при подготовке к внутриглазным операциям, так как в их действии сочетаются гипотензивный эффект в отношении офтальмотонуса и транквилизирующие свойства. Ни один из транквилизаторов не обладает специфическим токсическим влиянием на структуры глаза. Транквилизаторы — производные бензодиазепина могут вызвать аллергический конъюнктивит, а в крайне редких случаях — повысить внутриглазное давление на глазах с узким углом передней камеры (атропиноподобным действием обладает также амизил). Закрытоугольная глаукома является противопоказанием к применению бензодиазепиновых производных и амизила.

III. Антидепрессанты.

Большинство трициклических антидепрессантов — имизин (мелипрамин), амитриптилин, фторацизин — отличаются выраженными антихолинэргическими (атропиноподобными) свойствами. Их побочное действие — мидриаз, парез аккомодации, возможность провокации или декомпенсации закрытоугольной глаукомы вследствие блокады угла передней камеры при мидриазе и колебания тонуса внутриглазных сосудов. Клиническая картина пареза аккомодации — снижение зрения вблизи или вблизи и вдаль, корригируется плюсовыми стеклами. Парез аккомодации развивается чаще у лиц с гиперметропической рефракцией, реже и менее выражен у пациентов с эмметропией, редко встречается при миопии.

Парез аккомодации — преходящее и безопасное побочное действие психотропной терапии, иногда требует изменения очковой коррекции.

Декомпенсация офтальмотонуса трициклическими антидепрессантами возможна только при закрытоугольной глаукоме и в глазах с достаточно узким углом передней камеры, т. с. при анатомическом предрасположении к развитию закрытоугольной глаукомы. Следует подчеркнуть, что при открытоугольной глаукоме трициклические антидепрессанты не только не повышают, а даже несколько снижают внутриглазное давление.

Противопоказанием к лечению этими препаратами является только закрытоугольная глаукома, применение их при открытоугольной форме заболевания абсолютно безопасно Возможность провокации острого приступа глаукомы у лиц, ранее не cтрадавших этим заболеванием, незначительна, так как узкий угол передней камеры встречается приблизительно у 4% людей. Группой повышенного риска в отношении опасности провокации глаукомы мы считаем лиц пожилого возраста с гиперметропической рефракцией, так как у них вероятность узкого угла передней камеры выше, чем в общей популяции. Профилактика осложнения состоит в выявлении этой группы больных и регулярном офтальмологическом контроле в процессе терапии. Осмотр этих пациентов должен включать гониоскопию и тонометрию.

При закрытоугольной глаукоме безопасны трициклический антидепрессант азафен, тетрациклический антидепрессант — пиразидол и антидепрессант нуредал (последний mo/kiio применять только в начальной стадии закрытоугольной глаукомы).

Нуредал (ниамид, ниаламид) — антидепрессант из группы ингибиторов фермента моноаминокспдазы. Большинство препаратов этой группы перестали использовать из-за их высокой токсичности. Ингибиторы МАО обладают специфическим токсическим действием на зрительный нерв, вызывая хронический ретробульбарный неврит с центральной скотомой, сходный с алкогольно-табачной амблиопией. Это серьезное осложнение наблюдалось преимущественно при лечении высокими дозами ниаламида (1000 мг в сутки), исход его - разна степень атрофии зрительных нервов, вплоть до полной слепоты. В Советском Союзе применяются обычно значительно меньшие дозы препарата (до 400 мг в сутки), они безопасны для зрения, но могут привести к токсической амблиопии, если действуют на патологически измененный зрительный нерв Противопоказанием к лечению ниаламидом следует считать любые заболевания зрительного нерва и их исходы, в том числе и частичную глаукоматозную атрофию его.

Ранние симптомы токсической амблиопии в ее обратимой стадии — расстройство цветоощущения на красный и зеленый цвета, повышение цветовых порогов, сужение поля зрения или скотомы на цвета. Профилактика осложнения состоит в периодическом офтальмологическом обследовании пациентов, получающих препарат, с исследованием ощущения красного и зеленого цветов или цветовых порогов (с помощью полихроматических таблиц Е. Б. Рабкина, атласа цветов и офтальмоскопа).

Антидепрессанты двух групп (трициклических и ингибиторов мао) повышают артерио-ретинальное давление и могут вызвать нарушение кровообращения в сосудах сетчатки и зрительного нерва у лиц с выраженной патологией сердечно-сосудистой системы. Профилактика сосудистого поражения органа зрения состоит в применении невысоких доз препаратов у этих больных и периодическом исследовании зрительных функций  глазного дна во время лечения.

IV. Нормотимики (препараты лития).

Препараты лития (лития карбонат, лития оксибутират, литионитдюрель) могут вызвать эндокринные нарушения в организме, одно из проявлений которых — эндокринный экзофтальм. Осложнение возникает редко, при лечении высокими дозами солей лития. Под влиянием препаратов лития возможно прогрессирование начальной старческой катаракты, что обычно сопутствует общей интоксикации организма. Профилактика побочного действия солей лития на орган зрения состоит в регулярном контроле уровня лития сыворотки крови у лиц с начальной старческой катарактой, получающих препарат, и периодическом офтальмологическом обследовании этих пациентов.

V. Психостимуляторы

фенамин и нндопан могут вызывать легкий парез аккомодации. Ноотропы (сиднокарб) и ГАМК-эргические вещества (аминалон) отрицательного действия на орган зрения не оказывают.

Таким образом, специфическим токсическим влиянием на ткани глаза обладают два психотропных препарата — сонапакс (ретинотоксическое действие) и нуредал (нейротоксическое) — в дозах, значительно превосходящих применяемые в Советском Союзе. Наш 20летний опыт работы в психиатрическом стационаре свидетельствует о полной безопасности терапевтических доз психотропных препаратов для органа зрения больных при своевременном и правильном выявлении противопоказаний и целенаправленном офтальмологическом обследовании пациентов во время лечения.

При психических заболеваниях применяются также атропинокоматозная, инсулинокоматозная, электросудорожная терапия, противопаркинсонические и противосудорожные средства. Противопоказанием к лечению атропиновыми комами следует считать любую форму глаукомы и узкий угол передней камеры здоровых глаз. Профилактикой повышения внутриглазного давления служит предварительная гониоскопия (или определение ширины угла передней камеры одним из ориентировочных методов). Противопоказанием к инсулинокоматозной и электросудорожной терапии является глаукома, а также высокая миопия и периферические дистрофии сетчатки из-за опасности ее отслойки при клонических судорогах. Для профилактики осложнений обязательна офтальмоскопия при мидриазе до лечения.

Противопаркинсонический препарат цнклодол (артан, ромпаркин) оказывает холинолитическое действие, может вызвать мидриаз, парез аккомодации и декомпенсацию закрытоугольной глаукомы. Профилактика — та же, что при лечении трициклическими антидепрессантами.

Противосудорожные средства — дифенин (дилантин, фенитоин), карбамазепин (тегретол, финлепсин) иногда вызывают преходящие глазодвигательные расстройства.