Нервные центры, регулирующие уровень артериального давления и тонуса сосудов

Спинальный уровень регуляции способен самостоятельно поддерживать тонус сосудов и уровень АД, но он находится в подчинении головному мозгу.

Бульбарный вазомоторный центр получает информацию от баро- и хеморецепторов по аортальному и синокаротидному нервам. Барорецепторы синокаротидной зоны реагируют как на повышение, так и на понижение АД. Хеморецепторы реагируют на понижение содержания кислорода в крови, повышение напряжения СО₂, содержание метаболитов. Стимулируя центры блуждающего нерва или симпатического отдела вегетативной нервной системы, вазомоторный центр нормализует уровень АД.

В задних отделах гипоталамуса расположены прессорные зоны, в передних отделах — депрессорные зоны. Гипоталамус участвует в формировании эмоций и способствует адекватной адаптации уровня АД соответственно поведенческим реакциям и эмоциональному состоянию организма.

Кора больших полушарий координирует деятельность всех нижележащих отделов ЦНС и вегетативной нервной системы.

4 звено — исполнительные органы. Эфферентные посылки интегрированных команд из головного мозга приводят: к перераспределению крови (выключению из общей циркуляции некоторого объема крови путем задержки ее в депо); изменению процессов кроветворения и объема циркулирующей крови, просвета артериол и скорости кровотока, что приводит к соответствию АД запросам метаболизма. Роль гормональной системы, например, в случае «выброса» адреналина с сосудистое русло, сводится к модуляции работы отдельных звеньев функциональной системы.

В зависимости от скорости развития адаптивных процессов все механизмы регуляции гемодинамики делятся на:

· срочные (кратковременные);

· промежуточные (по времени);

· длительно действующие.

Срочные механизмы поддержания артериального давления включаются через секунды и продолжают регулировать артериальное давление в течение примерно 10 минут. Рассмотрим работу этих механизмов на примере восстановления АД после кровопотери. В этом случае происходит:

· рефлекторный спазм сосудов с хемо- и барорецепторов рефлексогенных сосудистых зон;

· рефлекторное сужение сосудов в ответ на ишемию мозга;

· выход крови из депо: селезенки, печени, легких и подкожных сосудов.

Эти нервно-рефлекторные влияния дополняются действием гормонов: увеличивается секреция катехоламинов из надпочечников и с большим латентным периодом вазопрессина из нейрогипофиза.

Если срочные механизмы не справляются с поддержание АД на необходимом уровне (в основном по причине адаптации барорецепторов), то включаются промежуточные по времени регуляторные механизмы, которые действуют несколько часов. Они поддерживают уровень АД с помощью:

· изменения транскапиллярного обмена;

· релаксации напряжения сосудистой стенки;

· ренин-ангиотензиновой системы.

Например, при повышении АД увеличивается давление крови в капиллярах, вследствие чего увеличивается диффузия жидкости в интерстициальное пространство. В результате этого объем циркулирующей крови уменьшается и АД снижается. Параллельно с изменением транскапиллярного обмена происходит расслабление сосудистой стенки (релаксация напряжения) в основном вен. Вены растягиваются, кровь в них депонируется, объем циркулирующей крови уменьшается и АД снижается.

При понижении давления примерно через 20 минут включается ренин-ангиотензиновая система, в результате чего увеличивается образование ангиотензина II, который является мощным сосудосуживающим фактором, действующим на миоциты артерий, артериол и венул. Действие ренин-ангиотензиновой системы достигает максимума примерно через 20 минут и продолжается в течение длительного времени, ослабевая лишь незначительно.

Если уровень АД остается сниженным, то на высоте максимального выделения ангиотензина II начинается выброс альдостерона, и включаются длительно действующие механизмы регуляции АД.

Длительно действующие механизмы включаются через часы и действуют в течение нескольких суток. Эти механизмы влияют главным образом на соотношение между объемом циркулирующей крови и емкостью сосудов. К ним относятся:

· почечная система контроля за объемом жидкости;

· система вазопрессина;

· система альдостерона.

Почечная система контроля жидкости при повышенном АД функционирует следующим образом. Повышенное АД увеличивает выведение жидкости почками, в результате чего уменьшается объем криви, что приводит к снижению венозного возврата и, соответственно, снижению сердечного выброса. В результате АД снижается.

При понижении АД происходят обратные процессы: выведение жидкости почками уменьшается, объем циркулирующей крови возрастает, венозный возврат и сердечный выброс увеличиваются и АД повышается.

Чувствительность почечной регуляторной системы увеличивается вазопрессином (антидиуретическим гормоном, АДГ). При повышении объема циркулирующей крови импульсация от рецепторов предсердий возрастает, в результате чего примерно через 15 минут выделение вазопрессина снижается, что приводит к увеличению выделения жидкости почками (рефлекс Гауэра-Генри). При падении АД происходят обратные процессы.

Разделить почечную регуляцию объема жидкости и регуляцию объема жидкости с участием вазопрессина практически невозможно, так как его действие дополняет регуляцию объема жидкости почками.

Альдостерон увеличивает канальцевую реабсорбцию Na⁺, а также секрецию К⁺ и Н⁺. За Na⁺ по закону осмоса реабсорбируется вода. Вследствие этого в организме повышается содержание Na⁺ и внеклеточной жидкости. Одновременно альдостерон повышает чувствительность миоцитов сосудов к вазоконстрикторным влияниям ангиотензина II и его прессорное действие усиливается. Циркуляторные эффекты альдостерона начинают проявляться спустя несколько часов и достигают максимума через несколько дней.