Хирургическое лечение атеросклеротичеких поражений артерий каротидного бассейна.
Кафедра нейрохирургии Российской Военно-медицинской академии, Санкт-Петербург, Россия. Профилактика и лечение острых нарушений мозгового кровообращения по ишемическому типу является наиболее актуальной задачей клинической неврологии и нейрохирургии. Частота инсульта составляет от 360 до 526.2 случаев на 100 000 населения в год. Инсульт уверенно занимает первое место среди причин стойкой утраты трудоспособности. Летальность в течение первого года после инсульта составляет - 35-38%, а в целом нарушения мозгового кровообращения являются причиной четверти всех смертельных исходов. Поражения прецеребральных артерий у больных ишемической болезнью мозга носит распространенный характер. В 87% поражаются две и более артерии. В 2/3 наблюдений страдают сосуды трех и более сосудистых бассейнов головного мозга. У 70% больных обнаруживают полную непроходимость хотя бы одной прецеребральной артерии, а у 90% гемодинамически значимый стеноз. Атеросклеротические изменения находят преимущественно в начальных сегментах внечерепных отделов артерий, кровоснабжающих головной мозг. Интракраниальные поражения обнаруживают в 4 раза реже. Окклюзии и стенозы чаще поражают сонные артерии (54-57% наблюдений) и каротидный бассейн, в общем (на 20% чаще, чем базилярный). В каротидных бассейнах часто встречаются многоуровневые (эшелонированные или тандемные) поражения одного сосудистого бассейна. В США ежегодно регистрируется более полумиллиона инсультов, 20-30% которых обусловлено поражением сонной артерии, при этом на долю бессимптомного стеноза приходится 2-5%. Несмотря на изучение природы инсульта на протяжении трех столетий, только в пятидесятых годах XX века была определена роль экстракраниального стеноза и окклюзии внутренней сонной артерии в развитии инсульта и преходящих нарушений мозгового кровообращения. Высокая частота этого поражения, значимость для развития инсульта, а также доступность пораженного сегмента для прямых вмешательств предопределили повышенное внимание к этому участку сосудистого русла со стороны сосудистых хирургов и нейрохирургов. Первая операция по поводу локального атеросклеротического поражения внутренней сонной артерии (анастомоз между наружной и внутренней сонными артериями) выполнена Carrea в 1951 году. В 1953 году DeBakey выполнил эндартерэктомию из внутренней сонной артерии, но об этом до 1975 года не сообщалось. Ещё ранее такие попытки предпринимались в Китае и Аргентине. Первое официальное сообщение об успешной каротидной реконструкции у больного с преходящими нарушениями мозгового кровообращения принадлежит H.Eastcott (1954). Оно дало толчок "эпидемии" каротидных эндартерэктомий в США и Европе, но только с начала 90-х годов подход к этому виду вмешательства принял "научный" характер после проведения ряда рандомизированных клинических исследований, в результате которых были выработаны показания к различным видам хирургической коррекции в разных группах потенциальных пациентов. В настоящее время количество ежегодно выполняемых эндартерэктомий только в США составляет 80-100 тысяч в год. В нашей стране при существенно большем уровне заболеваемости количество операций не превышает 3000 в год. Отставание хирургии брахиоцефальных артерий объясняется крайне неудовлетворительной связью между кардиологами, терапевтами, неврологами с одной стороны и сосудистыми хирургами с другой. Большинство врачей общей практики и невропатологов поликлинического звена не осведомлены о современном состоянии вопросов диагностики и комплексного лечения облитерирующего атеросклероза церебральных артерий. Клинические проявления ишемической болезни головного мозга, обусловленные атеросклеротическим поражением сонных артерий и их ветвей, могут быть классифицированы следующим образом: 1. Бессимптомное (малосимптомное) течение: у пациента доминируют клинические проявления дисциркуляторной энцефалопатии, сосудистого паркинсонизма, без признаков пирамидной недостаточности или чувствительных нарушений, указаний на перенесенные эпизоды преходящей ишемии головного мозга или глазного яблока. 2. Больные с острыми или анамнестическими преходящими нарушениями мозгового или ретинального кровообращения. 3. Больные с острыми или анамнестическими пролонгированными ишемическими атаками. 4. Больные с последствиями ишемического инсульта в каротидном бассейне. Стенозы или окклюзии сонных артерий у пациентов первой группы относятся к т.н. "бессимптомным", у пациентов второй-четвертой групп - к "симптомным". Степень сужения сонной артерии на шее определяется исходя из соотношения диаметра артерии в зоне максимального сужения к диаметру "референтного" сегмента сосуда, в качестве которого выступает: 1. внутренняя сонная артерия выше уровня луковицы ВСА (критерии рандомизированного исследования NASCET); 2. предполагаемый/должный диаметр внутренней сонной артерии на уровне максимального сужения (критерии рандомизированного исследования ECST); 3. общая сонная артерия на 1 см проксимальнее уровня бифуркации (индекс ССА); 4. общая сонная артерия на 3-4 см проксимальнее уровня бифуркации (индекс СSI). Степень стеноза сонной артерии должна быть измерена с максимально возможной точностью по результатам визуализирующей диагностики. Из приведенных индексов наиболее объективным является индекс общей сонной артерии (ССА), но в силу традиций и технических особенностей, наиболее распространенными остаются индексы стеноза NASCET и ECST, разработанные в ходе рандомизированных исследований в США и Европе в 1991 году. По степени стеноза условно различают: - малый стеноз (0-29%); Принципиально важной является возможность градации стенозов менее 50%, не подлежащие хирургической коррекции и стенозов более 75%, как правило, являющихся объектом хирургической коррекции. Помимо степени стеноза, атеросклеротическая бляшка, вызвавшая сужение сосуда, классифицируется по ряду признаков: по структуре: - гомогенные (низкой, умеренной, высокой плотности); по распространенности: -локальные (менее 1.5 см); - пролонгированные (более 1.5 см). по локализации: - сегментарные (занимают до 0.25 окружности сосуда); по форме поверхности: - с ровной поверхностью; - с неровной поверхностью. по факту наличия осложнений: - неосложненные; - с осложнениями (изъявление, интрамуральное кровоизлияние, внутрипросветный тромб) Совокупность этих данных определяется по результатам комплексного обследования, включающего методы визуализации просвета сосудистого русла и состояния сосудистой стенки. Патогенетическое значение атеросклеротической бляшки сонной артерии в развитии инсульта связано с тремя основными механизмами: 1. Прогрессирующее снижение перфузионного давления, вследствие нарастания стеноза артерии. Прогрессирующее сужение артерии, достигающее 75%, приводит к существенному повышению циркуляторного сопротивления на уровне стеноза, снижению давления в постстенотических сегментах, что приводит к развитию гипоперфузии бассейна средней мозговой артерии и развитию гемодинамического инфаркта в зонах смежного кровоснабжения бассейнов СМА, с одной стороны, и ПМА/ЗМА, с другой. 2. Артерио-артериальная микроэмболия ветвей мозговых артерий атероматозным материалом, кристаллами солей кальция, микротромбами с поверхности бляшки, кратера или полости интрамурального кровоизлияния. Эмболический механизм является ведущим в патогенезе преходящих нарушений мозгового и ретинального кровообращения, малых корковых инфарктов в бассейне СМА. 3. Переход сужения артерии в острую закупорку, вследствие острого тромбоза артерии, как правило, восходящего, или расслоения артериальной стенки. Как правило, приводит к развитию обширных корково-подкорковых инфарктов в бассейне СМА. Таким образом, окклюзирующие поражения сонной артерии приводят к развитию ишемии мозга по эмболическому, гемодинамическому и тромботическому механизмам. Риск ишемического инсульта напрямую связан со степенью сужения просвета артерии. По данным Norris J.W. (1991) при стенозе сонной артерии более 75% ежегодный риск инсульта составляет 3%. На фоне ПНМК - 13% в год. По данным Европейского рандомизированного исследования каротидной эндартерэктомии - ЕCST (1991): риск инсульта при стенозе 70-99% составляет 5.7% в год; при стенозе менее 30% - 1.8% в год. По обобщенным данным при бессимптомном стенозе ВСА более 75% риск инсульта составляет 5.5% в год; при бессимптомном стенозе 60% - 11% в течение 5 лет. Окклюзия ВСА приводит к развитию инсульта с частотой до 40% в течение 1го года после окклюзии, а затем с частотой около 7% в год. Приведенные статистические сведения относятся к категории т.н. "группового прогнозирования", не имеющие прямого отношения к индивидуальному прогнозу риска инсульта у пациента с атеросклеротическим поражением ВСА. Тем не менее, достаточно ясно, что симптомный стеноз ВСА более 75% является существенным самостоятельным фактором риска инфаркта в каротидном бассейне. Диагностика ишемической болезни головного мозга (ИБМ) и окклюзирующих поражений магистральных артерий в аспекте хирургического лечения осуществляется комплексно. Основной задачей этапа неврологического и общесоматического обследования является: · определение типа течения ИБМ - симптомный/малосимптомный (последний часто выявляется при сочетанном атеросклерозе артерий нижних конечностей, коронарной патологии); · оценка степени выраженности неврологического дефицита, психического ущерба, психологических нарушений; · оценка выраженности дислипемии и нарушений гемостаза; · факт наличия и выраженность сопутствующих и фоновых заболеваний (сахарный диабет, гипертоническая болезнь, язвенная болезнь); · выявление неврологических и соматических факторов риска осложнений оперативных вмешательств. Используются классические методики неврологического, лабораторного обследования, функциональные методы оценки функционального состояния сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Основными клиническими симптомами окклюзирующего поражения магистральных артерий шеи являются: · асимметричная пульсация сонных и поверхностных височных артерий; · сосудистый шум, выслушиваемый фонендоскопом в проекции бифуркации сонной артерии (в 68% наблюдается при стенозах более 70% по диаметру); · снижение давления в центральной артерии сетчатки. Наличие анамнестических указаний на острую ишемию мозга или сетчатки, факт выявления атеросклероза артерий нижних конечностей, коронарных артерий является основанием к проведению углубленного обследования головного мозга и его сосудистой системы для исключения локальных поражений, являющихся факторами риска первичного или повторного нарушения мозгового кровообращения. Перечень инструментальных методик, предназначенных для подобного рода поиска, обширен, в связи с чем целесообразно придерживаться определенного алгоритма, позволяющего действовать последовательно с нарастающим применением диагностических модальностей от менее инвазивных к более травматичным и информативным. Показаниями к хирургическому лечению служат ДАВМ, характеризующиеся: · симптомным течением; · наличием дренирования в систему корковых вен. Основными задачами диагностического поиска являются: - выявление окклюзирующего поражения ВСА; - оценка локализации и выраженности стеноза; - определение состояния структурного и функционального резервов компенсации; - оценка факторов риска оперативного вмешательства. Оптимальная последовательность применения отдельных методов функциональной и лучевой диагностики для выявления окклюзирующих поражений магистральных артерий шеи и головного мозга может быть следующей:
Популярное: Как построить свою речь (словесное оформление):
При подготовке публичного выступления перед оратором возникает вопрос, как лучше словесно оформить свою... Почему человек чувствует себя несчастным?: Для начала определим, что такое несчастье. Несчастьем мы будем считать психологическое состояние... ©2015-2024 megaobuchalka.ru Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. (182)
|
Почему 1285321 студент выбрали МегаОбучалку... Система поиска информации Мобильная версия сайта Удобная навигация Нет шокирующей рекламы |