Кетоацидотическая кома

Кетоацидотическая кома – это угрожающее жизни состояние, следствие, как правило, абсолютной или редко относительной инсулиновой недостаточности и резкого снижения утилизации глюкозы тканями организма. Чаще всего она развивается у больных сахарным диабетом ΙΙ типа с тяжёлым и лабильным течением. При этом происходит грубое нарушение обмена углеводов. Повышение осмолярности плазмы крови вследствие гипергликемии, приводит к внутриклеточной дегидратации, осмотическому диурезу, в тяжёлых случаях – к гиповолемическому шоку и тяжёлым электролитным расстройствам с дефицитом ионов калия, натрия, магния, фосфора и др. Одновременно вследствие недостатка инсулина и неусвоения глюкозы нарушается обмен жиров с повышенным образованием кетоновых тел, ацетона, 8-оксимасляной и ацетоуксусной кислот. В тяжёлых случаях, кроме распада жиров, происходит распад белков, так же образующих в процессе обмена кетоновые тела. Накопление в крови кетоновых тел ведёт к развитию ацидоза (сдвиг кислотно-основного состояния в кислую сторону) и тяжёлой интоксикации организма.

Ацидоз и связанная с ним тяжёлая интоксикация организма, гиповолемия, снижение мозгового кровотока и гипоксия мозга приводят к нарушению функции центральной нервной системы и являются причиной диабетической комы. Большое значение имеет развивающееся при тяжёлом сахарном диабете обезвоживание организма (в частности клеток мозга) с одновременной потерей калия, натрия, хлора. Обезвоживание значительно усиливает интоксикацию организма и ускоряет развитие комы.

В большинстве случаев диабетическая кома развивается постепенно. Наступлению комы почти всегда предшествуют более или менее длительный период обострения всех симптомов сахарного диабета, нарастающей инсулярной недостаточности. Причинами декомпенсации диабета обычно бывают немотивированное снижение дозы инсулина или необоснованная его отмена, грубые нарушения диеты, присоединение воспалительных и острых инфекционных заболеваний, отравления, хирургические вмешательства и травмы, стрессы, беременность. Иногда обострения инсулярной недостаточности появляется вслед за острыми заболеваниями брюшной полости (холецистит, панкреатит), особенно после оперативных вмешательств по поводу этих заболеваний.

Начальные проявления декомпенсации сахарного диабета нередко остаются незамеченными или оцениваются неправильно.

 Ранними предвестниками надвигающейся диабетической комы являются:

- абдоминальный синдром вследствие пареза кишечника и раздражающего действия кетоновых тел и ацетона на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. Наряду с потерей аппетита, тошнотой наблюдается частая повторная рвота, причём рвотные массы могут иметь кровянисто-коричневатый оттенок, что иногда расценивается врачом как рвота «кофейной гущей». Возможны расстройства стула в виде запора или поноса;

- болевой синдром столь интенсивен, что больных направляют в хирургическое отделение с подозрением на холецистит, панкреатит, перфоративную язву желудка;

- обезвоживание нарастает вследствие обильного мочеиспускания и повторной многократной рвоты, что ведёт к потере электролитов и усилению интоксикации;

- изменения со стороны нервной системы проявляются заторможенностью при ясном сознании, состоянием некоторой оглушенности, безразличием к окружающему;

- кожа сухая, нередко со следами расчёсов. Характерна сухость слизистых оболочек. Обычно хорошо определяется запах ацетона в выдыхаемом воздухе.

Если в этот период не начато интенсивное лечение, больные неминуемо впадают в состояние глубокой комы, причём этот переход занимает несколько дней, реже несколько часов. [5), стр.413]

 Клинические проявления кетоацидотической комы:

- нарастают общая слабость, вялость, сонливость, в дальнейшем перерастающая в сопорозное, полубессознательное состояние с развитием полной потери сознания;

- больные перестают пить, что при продолжающейся рвоте и полиурии ещё болльше усиливает обезвоживание и интоксикацию;

- На этом этапе у больного наблюдаются глубокое и шумное дыхание типа Куссмауля с резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе, выраженная гипотония (особенно диастолическая), частый, малого наполнения пульс, АД снижено. Печень, как правило, выступает из-под края реберной дуги, болезненна при пальпации. Ослабленные до этого сухожильные рефлексы полностью исчезают, на некоторое время сохраняются только зрачковый и глотательный. При электорокардиографическом исследовании могут выявляться признаки гипоксии миокарда и нарушения внутрисердечной проводимости. Развивается олигурия, анурия;

- кожа сухая, шершавая, тургор снижен. Лицо бледное, иногда розовое, без цианоза. Видимые слизистые оболочки сухие, на губах нередко запекшиеся корки. Характерны снижение упругости, мягкость глазных яблок, развивающаяся из-за потери жидкости стекловидным телом. Температура тела чаще всего понижена;

- характерны следующие данные лабораторного обследования: гипергликемия – 19,4 – 33 ммоль/л, глюкозурия и ацетонурия, гиперлипидемия, гиперкетонемия, повышение остаточного азота и мочевины в крови, гипонатриемия, снижение щелочного резерва крови, гипокалиемия и снижение pH крови.

Гиперосмолярная кома

Это тяжёлое осложнение чаще бывает у страдающих сахарным диабетом I типа лёгкой или средней тяжести, которым рекомендована только диетотерапия или сахароснижающие пероральные препараты. Способствуют развитию комы различные инфекции (пневмония, пиелит, цистит), а так же острый панкреатит, ожоги, инфаркт миокарда, охлаждение, невозможность жлительно утолить жажду.

Развивается более медленно, чем кетоацидотическая, - в течение 5 – 10, а иногда 14 дней и характеризуется резкой дегидратацией, обратимыми очаговыми неврологическими нарушениями, нарастающим расстройством сознания.

Такие симптомы, как жажда, полидипсия и полиурия, присущи как кетоацидозу, так и гиперосмолярной коме, поскольку обусловлены одними и теми же патогенетическими механизмами – гипергликемией и осмотическим диурезом. Но дегидратация при гиперосмолярной коме выражена значительно сильнее, поэтому и сердечно-сосудистые нарушения у этих больных более тяжёлые. У этих пациентов чаще и раньше развивается олигурия и азотемия. Отмечается так же повышенная склонность к различным гемокоагуляционным нарушениям, в особенности к таким, как диссеминированная внутрисосудистая коагуляция (ДВС-синдром), артериальные и венозные тромбозы.

Диагностические признаки гиперосмолярной комы:

- сочетание коматозного состояния и резкой дегидратации организма;

- наличие признаков очагового поражения нервной системы, таких как парезы и расстройства чувствительности, положительный симптом Бабинского и другие патологические рефлексы, нистагм;

- содержание глюкозы в крови – от 38,9 ммоль/л до 55 ммоль/л и выше;

- кетоацидоз отсутствует, бикарбонаты в сыворотке крови незначительно снижены (20 ммоль/л), а уровень натрия колеблется от 100 до 280 ммоль/л. Осмолярность сыворотки – выше 350 ммоль/л.

Учитывая, что гиперосмолярная кома чаще бывает у пожилых, страдающих сердечно-сосудистой недостаточностью различной степени, необходим постоянный контроль за работой сердца. Прогноз при гиперосмолярной коме значительно хуже, чем при кетоацидотической. Летальность остаётся высокой и составляет 15 – 60 %. [2), стр.49]