Синдром диабетической стопы

Синдром диабетической стопы (СДС) является одним из поздних осложнений сахарного диабета, обусловленным сложным комплексом анатомо-функциональных изменений, приводящих к развитию язвенных поражений стоп вплоть до развития диабетической гангрены. СДС является результатом нарушения функции периферической нервной системы, артериального и микроциркулярного русла. Он характеризуется прогрессирующей деструкцией одного и более суставов стопы. Впервые этот синдром в 1868 году описал французский невропатолог Шарко. [3), стр.221] Диабетическую стопу фиксируют в различной форме у 30 – 80 % больных сахарным диабетом. У данной группы пациентов нижние конечности ампутируют в 15 раз чаще, чем у остального населения. Чаще поражаются предплюсневые и предплюсне-плюсневые, реже – плюснефаланговые, а в 10 % случаев страдают голеностопные суставы. В большинстве случаев процесс является односторонним и только у 20 % больных – двусторонним. Появляются отёчность, гиперемия области соответствующих суставов, деформация стопы, голеностопного сустава, трофические язвы подошвы. В патогенезе развития СДС ведущее место занимают 3 основных фактора: нейропатия, поражение сосудов нижних конечностей, инфекция. Исходя из преобладания нейропатических изменений или нарушений периферического кровотока, различают нейропатическую, ишемическую и смешанную (нейроишемическую) формы

При нейропатической форме поражается соматическая и вегетативная нервная системы при интактности артериальных сегментов нижних конечностей и отсутствии болевого синдрома. Нейропатия может приводить к следующим трём видам поражения ног: нейропатической язве, остеоартропатии (с последующим развитием сустава Шарко), нейропатическим отёкам. Нейропатический дефект возникает на участках стопы, испытывающих наибольшее давление. При этом пациент может быть в неведении относительно происходящих изменений из-за сниженной болевой чувствительности. Язвенный дефект часто инфицируется стафилакокками, стрептококками, колибактериями, нередко присоединяется анаэробная микрофлора. Выявлению клинической картины заболевания часто за 4 – 6 недель предшествует травма, растяжение сухожилий, образование мозоли с последующим её изъязвлением, а при поражении голеностопного сустава – перелом нижней трети голени. Рентгенологически выявляется массивная костная деструкция с секвестрацией, грубое нарушение суставных поверхностей и периартикулярными гипертрофическими изменениями мягких тканей.

Ишемическая форма развивается как следствие атеросклеротического поражения артерий нижних конечностей, что способствует нарушению магистрального кровотока. Эта форма характеризуется выраженным болевым синдромом (в покое, особенно в ночное время), резким снижением пульсации на артериях стоп. Внешне кожные покровы стоп могут быть бледны или цианотичны или же иметь розовато-красный оттенок из-за расширения поверхностных капилляров в ответ на ишемию, но в отличие от нейропатических стоп ноги холодные. У больных сахарным диабетом атеросклеротические изменения имеют тенденцию к диффузному поражению, и наиболее часто изменения отмечаются в артериальных сегментах среднего и мелкого калибра.

Кроме описанных синдромов при сахарном диабете наблюдаются значительные обменные нарушения организма.

Катаракта. Различают метаболическую (диабетическую) и сенильную её разновидности. Диабетическая катаракта развивается у плохо компенсированных инсулинзависимых больных и локализуется в субкапсулярных слоях хрусталика. Патогенез диабетической катаракты связывают с повышенным на фоне гипергликемии превращением глюкозы в сорбит в тканях хрусталика. Избыточное их накопление вызывает клеточный отёк, который прямо или косвенно изменяет метаболизм мионозита, что приводит к развитию катаракты. [3), стр.228]

Патология кожи. При сахарном диабете часто встречаются диабетическая дермопатия, липоидный некробиоз, ксантоматоз, фурункулёз, грибковое поражение кожи. Для диабетической дермопатии характерно развитие не передней поверхности голеней пигментированных атрофических пятен («пятнистая голень»). Патогенез этого осложнения связывают с развитием диабетической микроангиопатии. Липоидный некробиоз – дерматоз, локализующийся чаще на передней поверхности голеней и характеризующийся появлением желтоватых участков кожи, что обусловлено отложением липидов, окружённых эритематозной каймой. Патогенез этого осложнения неясен. Для ксантоматоза типично подкожное отложение бляшек, содержащих холестерин и триглицериды. Наиболее частая локализация – кисти рук, веки. Эта патология связана с гиперлипидемией. Таким образом, ведущими синдромами при сахарном диабете являются не только гипергликемия и сопутствующие ей метаболические изменения. Огромное значение для исхода заболевания, профилактики ранней инвалидизации больных является как можно ранняя диагностика ангио- и нейропатий. Возможности современной диагностики сахарного диабета, а так же его ранних и поздних и поздних осложнений будут рассмотрены ниже.

V. Диагностические критерии сахарного диабета

Выявление сахарного диабета базируется на показателях содержания глюкозы в крови натощак и после нагрузки глюкозой. Нормальное содержание глюкозы в крови натощак составляет 3,3 – 5,5 ммоль/л. Содержание глюкозы в крови натощак более 7,8 ммоль/л при повторном определении может служить основанием для установления диагноза сахарного диабета. Согласно исследованиям последних лет, с возрастом содержание глюкозы в крови увеличивается, поэтому пациентам после 60 лет необходимо проводить коррекцию показателей нормы, прибавляя 0,056 ммоль/л за каждый последующий год. У практически здоровых людей престарелого возраста гликемия натощак может варьировать от 4,4 до 8,0 ммоль/л. [2), стр.9]

При повышении уровня глюкозы в крови выше 8,8 ммоль/л появляется глюкозурия, которая редко возникает при нормогликемии как следствие снижения порога проходимости почечных канальцев для глюкозы (почечный диабет). Такая глюкозурия может быть первичной (идеопатическая) или вторичной (при заболевании почек). Она отмечается так же у беременных и при синдроме Де Тони – Фанкони – Дебре (ферментная тубулопатия, при которой нарушается реабсорбция глюкозы, аминокислот, фосфатов и бикарбонатов в почечных канальцах).

Когда сахарный диабет сочетается с нефросклерозом, при высокой гликемии, наоборот, выявляется минимальная глюкозурия или её нет вовсе. С возрастом повышается почечный порог для глюкозы, поэтому у больных сахарным диабетом 2 типа компенсацию углеводного обмена лучше контролировать по содержанию глюкозы в крови (гликемия), а не по её экскреции с мочой.

В том случае, если уровень глюкозы в крови натощак ниже 6,7 ммоль/л и клинические проявления отсутствуют, необходимо провести глюкозотолерантный тест (ГТТ).