ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЛЕЙКОНА

ЛЕКЦИЯ .

Лейкон: совокупность лейкоцитов, находящихся в крови, в тканях и в кроветворных органах.

Патофизиология лейкона:

Ø Иммунная система

Ø Макрофагально-моноцитарная

Ø Инициация и патогенез воспаления и аллергии

Ø Участвуют в процессах регенерации

Ø Участвуют в обмене веществ

Ø Фагоцитоз

Стадии развития лейкоцитов (гранулоцитов):

1. миелобласт- 20-25 мкр. Округлое ядро, розовый хроматин, цитоплазма светло-голубого цвета.

2. промиелоцит – есть неспецифическая зернистость

3. миелоцит – грубый хроматин, появляется специфическая зернистость (базофильная, эозинофильная, нейтрофильная)

4. метамиелоциты не более 1% в крови, ядро вытянутой формы

5. палочкоядерный – 2-5% в крови.

6. сегментоядерный – 40-60% в крови.

Лимфобласт – пролимфоцит – лимфоцит.

Монобласт – промоноцит – моноцит.

Лейкоцитоз – увеличение содержание лейкоцитов в единице объема крови более 8*10⁹/л до 40*10⁹/л. Гиперлейкоцитоз – 50-60*10^9/л. лейкемоидные реакции – 80-100*10⁹/л. Лейкопении – менее 4*10⁹/л.

Лейкоцитоз бывает:

1.физиологический:

Ø после приема пищи

Ø у беременных

Ø перед менструальным циклом

Ø новорожденных

Ø после физических нагрузок

2. патологический.

От механизма развития:

1.реактивный – результат реакции костного мозга на патогенный фактор, возникает гиперплазия к.м. и в кровь выходят много лейкоцитов

2. перераспределительный: пе5реход лейкоцитов из маргинального слоя в осевой, встречается при травмах, шоке, после операции.

Патологический лейкоцитоз-

1. нейтрофиллия

Ø острофазовые реакции

Ø при всех воспалительных процессах

Ø инфекционных болезнях

Ø неврозах, травмах, интоксикация

Ø в начале развития опухоли

1. эозинофилия

Ø при аллергических реакциях

Ø глистных инвазиях

Ø паразитозы

Ø врожденных иммунодефицитах

Ø хронический миелолейкоз

3.базофилия

Ø острый и хронический лейкоз

Ø полицитемия

Ø гемофилии

Ø анафилактические реакции

4. лимфоцитоз

а) физиологический у детей с 4-5 дня до 4-5 лет

б) патологический:

Ø хронические инфекционные заболевания (туберкулез, бруцеллез, сифилис)

Ø протозоиные (малярии, лейшманиоз)

Ø при болезнях тифозной группы

Ø инфекционный мононуклеоз

5. моноцитоз

Ø острые вирусные инфекционный (корь, краснуха, оспа)

Ø инфекционный мононуклеоз

Ø протозойные

Ø  при подострым септическом эндокардите

Патофизиологическое значение лейкоцитоза:

защитное – так как увеличивается количество лейкоцитов, что приводит к увеличению резистентности, кроме эозинофильных лейкемоидных реакциях.

Сдвиги лейкоцитарной формулы:

1) сдвиг вправо – отсутствие метамиелоцитов, п/я , есть только увеличение сегментоядерных.

2) Регенераторный сдвиг влево – увеличение п/я, метамиелоцитов и миелоцитов до 5%, если количество миелоцитов превышает более 5% тогда это называется гиперрегенераторный сдвиг влево

3) Дегенеративный сдвиг влево – увеличивается только количество п/я, снижается количество с/я, это обусловлено затруднением перехода палочкоядерных в сегментоядерные.

4) Лейкемоидный сдвиг влево.

Лейкопения: уменьшение в единице объема количества лейкоцитов, менее 4*10⁹/л.

Причины:

1. угнетение лейкопоэза:

Ø ионизирующая радиация

Ø вирусная инфекция

Ø инфекционные токсины

Ø нестероидные противоспалительные препараты

1. системное поражение кроветворения
2. антилейкоцитарные антитела
3. заболевания ЖКТ, печени
4. лейкопения потребления: при инфекционных заболеваниях.

Парциальные лейкопении:

1. Эозинопения:

Ø При острых инфекционных заболеваниях

Ø септических состояниях

Ø при избытке АКТГ, глюкокортикоидов

2.Лимфопения

Ø при болезнях протекающих с нейтрофиллезом

Ø гнойных процессах

3.моноцитопения

Ø сепсис

Ø гипертокические формы инфекционных заболеваний

1. нейтропения

Ø наследственная доброкаческая семейная нейтропения,

Ø при системном поражении кроветворении,

Ø при авитаминозах группы В

Патофизиологическое значение лейкопении:

Ø снижение защитных сил организма

Ø если лейкопения не сопровождается нарушением кроветворения, тогда она не имеет отрицательного значения

Ø  лейкопения нередко предшествует лейкозу

Ø подавляется развитие воспаления

относительные лейкоцитозы и лейкопении: при уменьшении абсолютного количества одного вида лейкоцитов, % содержание других видов лейкоцитов возрастает, хотя их абсолютное значение не изменилось – это называется относительный лейкоцитоз. При увеличении одного вида лейкоцитов, % содержание других видов лейкоцитов снижается, хотя их абсолютное значение не изменилось – это называется относительная лейкопения.

Хроническая гранулематозная болезнь: в основе генетический дефект, отсутствие биоокислителей в нейтрофиле, поэтому возникает феномен незавершенного фагоцитоза. Что в дальнейшем приводит к диссеминации инфекции и образованию гранулем в лимфоузлах, печени, селезенки, кожи. Прорыв барьера гранулемы приводит к таким осложнениям как: менингит, отит, абсцесс печени, сепсис.

Агранулоцитоз: клиникогематологический синдром, характеризующийся исчезновением из крови всех гранулоцитов. Нарушается способность образовывать воспаление в местах внедрения инфекции. Поэтому в местах внедрения инфекции, особенно в полости рта, образуется некрозы – некрозы миндалин, небных дужек, неба, что складывается в картину агранулоцитарной ангины. Может быть, некроз пейеровых бляшек с образованием перфорации и перитонита. Может быть некроз пищевода, бронхов, мочевого пузыря. Они, как правило, осложняются кровотечениями.