Функции глиальных элементов

Другая группа клеточных элементов нервной системы – нейроглия, или поддерживающие клетки (от греч. «глия» - клей). Число глионовв ЦНС на порядок выше числа нейронов: 1013 и 1012 соответственно; в процессе эволюции число клеток глии возрастает.

Нейроглия не принимает прямого участия в краткосрочных коммуникативных процессах нервной системы, но способствует осуществлению этой функции нейронами.

Существует несколько типов глиальных клеток:

– астроциты (получившие название благодаря своей звездчатой форме) выполняют механическую опорную функцию и играют буферную роль, регулируя среду вокруг нейронов (они способны поглощать избыток калия и нейромедиаторных веществ, метаболизируя их).

– олигодендроциты, на периферии – шванновские клетки) обеспечивают электрическую изоляцию нейронных аксонов, образуя миелин и способствуя тем самым увеличению скорости проведения потенциалов действия.

- клетки микроглии, являющиеся фагоцитами ЦНС,

- эпендимные клетки, секретирующие цереброспинальную жидкость.

Таким образом, основные функции глионов – трофическая и защитная. При возбуждении нейрона к нему приближаются глионы.

Интегративные процессы мозга

       Интегративные процессы мозга, заключающиеся в суммировании, объединении, обобщении информации, развиваются не только на уровне отдельных нейронов. Коммуникативные сети складываются из нейронных цепей (пулов, ансамблей), образованных синаптически взаимосвязанными нейронами.

В свою очередь, нейронные цепи объединяются в нервные центры, которые имеют «многоэтажную» структуру, а нервные центры объединены в еще более сложные системы, например, лимбическую, лимбико-ретикулярную, экстрапирамидную и др.

Различают пять типов нейронных цепей:

1. Простые последовательныецепи формируют любую рефлекторную дугу, а также входят в состав всех других нейронных цепей.

2. Дивергидующиенейронные цепи формируются за счет ветвлений аксона одного нейрона и множества синаптических контактов между этими ветвлениями и другими нейронами. Такие цепи являются анатомическим субстратом процессов иррадиации - распространения возбуждения с одного нейрона одновременно на несколько других. В результате формируется целостная реакция организма. Например, в ответ на раздражение кожных болевых рецепторов руки происходит не только ее сгибание, но и учащаются сокращения сердца, меняется ритм дыхания, снижается секреция слюны, расширяется зрачок, в крови увеличивается концентрация адреналина и др. В результате обеспечиваются «уход» от раздражителя и разнообразные вегетативные реакции метаболического обслуживания этого ухода.

3. Конвергирующиенейронные цепи образуются за счет формирования синапсов между аксонами нескольких нейронов и телом одного нейрона. В результате может развиваться, например, такая целостная реакция, как восприятие - психический процесс отражения действительности в виде субъективного ее образа. Так, целостное восприятие яблока связано с ощущениями отдельных свойств этого предмета: его цвета, формы, запаха и др. Явление конвергенции лежит в основе пространственной суммации, обеспечивает принцип «общего конечного пути».

4. Кольцевыенейронные цепи являются основой явлений последействия, пролонгирования, или реверберации - движения возбуждения по нейронным кругам, что может лежать в основе кратковременной памяти. В результате ответные реакции организма могут сохраняться и после прекращения действия стимула.

5. Конвергирующе-дивергирующиецепи образуются в результате ветвления аксонов двух или более нейронов. При этом одни из образующихся ветвей формируют синаптические контакты на разных нейронах, а другие конвергируют на теле или дендритах одного, общего для них нейрона. Эти цепи лежат в основе таких явлений в ЦНС, как облегчение и окклюзия.

Торможение в ЦНС

Нормальная деятельность отдельных нервных центров и ЦНС в целом может осуществляться лишь при обязательном участии тормозных процессов. Торможение – это активный процесс, проявляющийся в подавлении или ослаблении возбуждения. Явление торможенияв ЦНС, или центральное торможение было открыто в 1862 г. И.М. Сеченовым. В 20 веке эти центры связали с тормозными структурами ретикулярной формации, которая, как выяснилось далее в работах И.С. Бериташвили и других физиологов, может обеспечивать диффузные (обобщенные) тормозные эффекты. Значительный вклад в изучение процесса торможения внес Н.Е. Введенский, описавший явления пессимума и пессимального торможения, а позднее - Дж. Экклс, в лаборатории которого проанализированы клеточные и синаптические механизмы тормозных процессов.

Классификация тормозных процессов в организме человека:

1. Периферическое торможение (на уровне отдельных органов),

2. Центральное торможение (на уровне ЦНС):

а) первичное;

б) вторичное.

Вторичноеторможение нейрона развивается в результате его собственного возбуждения, т.е. вторично по отношению к этому возбуждению.

Различают вторичное торможение:

- пессимальное(запредельное) - торможение развивается при снижении лабильности нервной клетки в результате истощения, утомления, нарушений трофики или при действии на клетку сверхсильных стимулов. В мембране клеток при этом обычно развивается инактивация натриевых каналов, заряд мембраны может быть отрицательным. Такое торможение имеет ярко выраженное охранительное значение.

- последовательное- формируется вслед за обычным по интенсивности возбуждением. Примером может быть развитие следового положительного потенциала в мотонейронах спинного мозга, в результате чего обеспечиваются в целом невысокий ритм активности этих клеток и средний уровень тонического сокращения скелетных мышц.

Первичное торможение нервной клетки обусловлено влияниями других нервных клеток (тормозных нейронов), формирующих тормозные синапсы. Таким образом, первичное торможение причинно не связано с предшествующим возбуждением заторможенной клетки.

Если рассматривать тормозной процесс с позиции его локализации на структурах какого-либо синапса, то можно выделить:

1. Постсинаптическоеторможение заключается в том, что в нервных окончаниях тормозных нейронов под влиянием импульсов выделяется тормозной медиатор (чаще всего глицин или ГАМК), который гиперполяризует мембрану другого нейрона, увеличивая её проницаемость для ионов калия или хлора. Снижается возбудимость данного нейрона, деполяризация не достигает критического уровня и не генерируются ПД.

Таким образом, постсинаптическое торможение ухудшает способность реагировать на другие возбуждающие стимулы, поступающие к нейрону.

Основные виды постсинаптического торможения:

а) возвратное торможение-  заключается в воздействии тормозных нейронов на те же нервные клетки, которые их активируют. Такое торможение может развиваться на многих уровнях мозга. Впервые оно было открыто австралийским ученым Б. Реншоу в 1946 г. в спинном мозге; тормозные нейроны этого типа были названы клетками Реншоу. Тормозная клетка Реншоу возбуждается под влиянием коллатерали аксона мотонейрона при его интенсивном возбуждении. Аксон клетки Реншоу, в свою очередь, через синапс с телом мотонейрона тормозит его активность, снижая частоту импульсов. Так обеспечивается саморегуляция ритма моторных и чувствительных нейронов.

б) торможение поступательное, прямое, последовательное– позволяет выключить активность тех нейронов, которые обеспечивают несовместимые с данным рефлексом реакции, например, разгибание конечности во время ее сгибания, вдох во время выдоха, глотание во время вдоха. Коллатераль аксона, который связан с дугой осуществляемого рефлекса (например, сгибания), одновременно возбуждает тормозной нейрон, направляющий аксон к мотонейрону несовместимой реакции (например, мышцы-разгибателя). Так осуществляется реципрокная иннервация мышц-антагонистов.

Поступательное торможение, называемое латеральным и развиваемое в специфических чувствительных, например, зрительных путях, способствует четкому выделению края рассматриваемого предмета.

2. Пресинаптическоеторможение развивается в случае, когда на пресинаптическом окончании возбуждающего нейрона образует синапс аксон тормозного нейрона. Таким образом, тормозной медиатор частично или полностью блокирует проведение возбуждения возбуждающего нейрона, и его влияние не передается на другой нейрон. На все другие сигналы данный нейрон реагирует в полной мере. Таким образом, пресинаптическое торможение очень избирательно: блокируется лишь конкретный путь передачи сигналов, часто – сенсорных, афферентных. Именно поэтому такое торможение часто называют «торможением на входе в ЦНС».

Тормозной нейрон при этом может возбуждаться не только коллатералью аксона предыдущего нейрона в данной нейронной цепи, но и нейронами нисходящих путей, блокируя слабые или ненужные в данный момент афферентные потоки (“шумы”), что облегчает реагирование на существенные, важные стимулы.

Роль торможения:

1. Охранительное значение. Торможение, в частности, способствует саморегуляции ритма нейронов. Отсутствие тормозных явлений быстро приводило бы к истощению медиаторов в синапсах и нарушению работы ЦНС в целом. Охранительная роль присуща всем видам центрального торможения.

2. Выделение важной информации,поступающей в ЦНС. Особенно ярко эта роль выражена у пресинаптического торможения. К одному нейрону могут посылаться сотни и тысячи импульсов по разным терминалям, но число дошедших импульсов гораздо меньше (как раз оно и определяется пресинаптическим торможением), так как благодаря торможению происходит выделение существенных сигналов из фона.

3. Обеспечение процессов координациив ЦНС – исключение нецелесообразных эффектов. Известно, что блокада торможения ведет к широкой иррадиации возбуждения и судорогам. И.П. Павлов, глубоко изучавший процессы торможения в высших отделах мозга, отмечал, что вся наша жизнь связана с взаимоотношениями возбуждения и торможения, определяющими «здоровое» и «больное» состояния мозга.