Предварительный диагноз

 

На основании жалоб: боли в эпигастральной области через 3 - 4 часа после приёма пищи, изжога, отрыжка кислым, запоры. Слабость.

На основании данных анамнеза: болен около 10 лет. Весной осенью обострения с амбулоторным курсом лечения.

Язва диагностировались на основании инструментальных методов исследования ФГДС, рентгенологически. 

Ухудшение в августе 2001 года, когда появились боли в эпигастральной области интенсивного характера, по ночам успокаивающиеся после приёма пищи. Изжогу, отрыжка кислым, запоры.

В 20 числах декабря появился чёрный "дёгтеобразный" стул.

8/01/2002г. обратился к участковому врачу в поликлинику, откуда был направлен в ГКБ № 18.

Жалобы при поступлении боли в эпигастральной области интенсивного характера, возникающие через 3 - 4 часа после приёма пищи, изжогу, отрыжку кислым, запоры. Снижение массы тела на 10 кг. Слабость.

В приёмном покое осмотрен хирургом, который не выявил данных за хирургическую патологию.

По данным объективного исследования: при пальпации живот мягкий, определяется локальное напряжение мышц передней брюшной стенки области эпигастрия, пилородуоденальной зоны, умеренная болезненность.

Диагноз: Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, хроническая форма, рецидивирующие течение, средней степени тяжести, фаза обострения.

 

Планируется проведение следующих исследований:

 

1/ Клинический анализ крови.

2/ Биохимический анализ крови.

3/ Общий анализ мочи.

4/ Анализ кала (на яйца глистов и скрытую кровь).

5/ ЭКГ.

6/ ФГДС. 

7/ УЗИ органов брюшной полости и почек.

8/ Анализ крови на RW.

9/ Диастаза мочи.

   

ДАННЫЕ ЛАБОРАТОРНЫХ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

 

Клинический анализ крови: 9 . 01 . 2002

Er - 4,8 х 1012 / л

Leu - 6,3 х 109 / л

Цв. п. - 0,8

Нв - 142 г / л

Tr - 210 109 / л

Лимфоциты - 20 %

Моноциты - 6 %

Нейтрофилы   

палочкоядерные - 2 %

сегментоядерные - 70 %

Эозинофилы - 2 %

СОЭ - 6 мм / час

 

Биохимический анализ крови: 9 . 01 . 2002

Общий белок: 76,2 г/л;

Холестерин: 4,47 ммоль/л;

Глюкоза: 4,8 ммоль/л;

Диастаза крови: 33,7 ед/л;

Мочевина: 3,6 мкмоль/л;

B - липопротеиды: 25,0 ед;

Билирубин общий: 10,0 мкмоль / л;

ПТИ: 78,0 %;

Фибриноген: 3,3 г/л;

Общий анализ мочи: 9 . 01 . 2002

цвет: светло жёлтый;

прозрачность: прозрачная;

реакция: кислая;

удельный вес: 1,024;

белок: " - ";        

сахар: " - ";                

Эпителий: отсутствует;

слизь: " - "; 

ураты: " - "; 

оксалаты: " - ";

 

ЭКГ: 10 . 01 . 2002 

Ритм синусовый. ЧСС 66 уд/мин. ЭОС не отклонена. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса. Нарушение процессов реполяризации желудочков.

ФГДС: 10 . 01 . 2002

           Пищевод и кардия без патологии. В желудке слизь. Со стороны слизистой желудка картина гипертрофии. Привратник нерпавильной формы. По малой кривизне луковицы 12 п.к. сразу за привратником глубокая кратерообразная язва 9 мм диаметром. Слизистая 12 п.к. ярко гиперемированая, отёчная.

Заключение: Хроническая язва 12 перстной кишки. Рубцово-язвенная деформация луковицы 12 перстной кишки и привратника.

          Поверхностный дуоденит.

 

Анализ кала: 9 . 01 . 2002

(кал на скрытую кровь)

высохший кал

Капрологическое исследование: 9 . 01 . 2002

Микроскопическое исследование

Форма - оформленный

Цвет - желто коричневый

1. Соединительная ткань "+"

2. Мышечные волокна "+"

3. Не переваренные клетки "+"

4. Крахмал "+"

Лейкоциты 0-1-2

Простейшие не обнаружены

Яйца глист не обнаружены

 

Диастаза мочи: 9 . 01 . 2002

16 ед.

 

Консультация хирурга: 8 . 01 . 2002

Заключение: Язвенная болезнь 12 перстной кишки, обострение.

 

Клинический диагноз.

 

На основании жалоб: боли в эпигастральной области через 3 - 4 часа после приёма пищи, изжога, отрыжка кислым, запоры. Слабость.

По данных анамнеза: болен около 10 лет. Весной осенью обострения с амбулаторным курсом лечения.

Язва диагностировались на основании инструментальных методов исследования ФГДС, рентгенологически. 

Ухудшение в августе 2001 года, когда появились боли в эпигастральной области интенсивного характера, по ночам успокаивающиеся после приёма пищи. Изжогу, отрыжка кислым, запоры.

В 20 числах декабря появился чёрный " дёгтеобразный" стул.

8/01/2002г. обратился к участковому врачу в поликлинику, откуда был направлен в ГКБ № 18.

Жалобы при поступлении боли в эпигастральной области интенсивного характера, возникающие через 3 - 4 часа после приёма пищи, изжогу, отрыжку кислым, запоры. Снижение массы тела на 10 кг. Слабость.

В приёмном покое осмотрен хирургом, который не выявил данных за хирургическую потологию.

По данным объективного исследования: при пальпации живот мягкий, определяется локальное напряжение мышц передней брюшной стенки области эпигастрия, пилородуоденальной зоны, умеренная болезненность.

Данные ФГДС: Заключение: Хроническая язва 12 перстной кишки. Рубцово-язвенная деформация луковицы 12 перстной кишки и привратника.

Поверхностный дуоденит.

 Диагноз: Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, хроническая форма, рецидивирующие течение, хроническая средняя (0,9 см) язва малой кривизны луковицы двенадцатиперстной кишки, средней степени тяжести, фаза обострения.

Осложнение: Рубцовоязвенная деформация луковицы двенадцатиперстной кишки и превратника.

Сопутствующий: Поверхностный дуоденит.

 

Этиология и патогенез

Этиология и патогенез заболевания до сих пор полностью не раскрыт.

Полагают, что это мультифакториально обусловленное заболевание, предрасположенность к которому в значительной степени связана с наследственными факторами.

Генетическая предрасположенность проявляется следующими клиническими признаками:

· Повышенная секреторная активность желудка;

· Повышение уровня пепсиногена в крови и др.

Замечено, что чаще язвенная болезнь бывает у людей при сочетании I (0) группы крови с резус отрицательностью.

Среди факторов риска язвенной болезни существенную роль играют и внешние факторы:

· Выраженное и часто повторяющееся нервно-эмоциональное напряжение;

· Конфликтные трудно устраняемые ситуации на работе и в семье;

· Нарушение ритма сна и питания;

· Курение;

· Злоупотребление алкоголем.

Неблагоприятные факторы внешней среды способствуют реализации наследственной предрасположенности.

В результате этих влияний нарушается баланс между воздействием агрессивных факторов и защитными механизмами, обеспечивающими целостность слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.

Последние десять лет большинство исследований было посвящено изучению роли Helicobacter pylori в язвообразовании. За этот период времени представления о значении этого микроорганизма претерпели значительную трансформацию: от первоначального отрицания значения микробного фактора в генезе язвы до точки зрения, рассматривающей язвенную болезнь как инфекционное заболевание. В этой концепции Helicobacter pylori занимает одно из основных мест среди факторов агрессии. Сами бактерии нарушить целостность слизистой оболочки не могут; они вызывают лишь весьма умеренные изменения эпителия. Однако НР инициирует каскад реакций, которые активно могут способствовать язвообразованию.

 

Патогенез

1 уровень — под влиянием этиологических факторов происходит дезинтеграция процессов возбуждения и торможения в коре головного мозга.

2 уровень — дисфункция гипоталамо-гипофизарной зоны.

3 уровень — дисфункция вегетативной нервной системы. При относительном преобладании тонуса симпатической нервной системы развиваются следующие изменения: тонус желудка снижается, эвакуация замедляется, развививается антральный стаз, увеличивается продукция гастрина, соляной кислоты, но одновременно наблюдается обратная диффузия водородных ионов в слизистую и подслизистую оболочку, развивается местный тканевой ацидоз, исчезает замыкательный рефлекс привратника, создаются условия для забрасывания дуоденального содержимого с желчными кислотами в желудок — таким образом, формируются предпосылки для развития язвы желудка.

4 патогенетический уровень — дисфункция эндокринной системы, включая гастроинтестинальную эндокринную систему. Проявляется в повышении активности гормонов, стимулирующих продукцию соляной кислоты и пепсина, и снижении активности гормонов, ингибирующих желудочную секрецию.

5 патогенетический уровень — вследствие осуществления патогенетических механизмов на прежних уровнях развивается преобладание агрессивных факторов над защитными факторами (гастропротективными) и развивается язва желудка.

Факторы агрессии:

· Высокий уровень соляной кислоты и пепсина;

· Высокое содержание в желудочном соке свободных радикалов;

· Дуоденогастральный рефлюкс и заброс дуоденального содержимого с детергентами — желчными кислотами;

· Нарушение моторики желудка;

· Повышенный уровень в желудочном соке среднемолекулярных пептидов;

· Нарушение дуоденального тормозного рефлекса в связи со снижением секреции гастроинтестинальных гормонов.