ОСОБЕННОСТИ РЕГУЛЯЦИИ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ РАЗЛИЧНОГО ВОЗРАСТА

Органы дыхания

К органам дыхания относятся полость носа, глотка, гортань, трахея, бронхи и легкие. Все органы дыхания (кроме легких) являются воздухоносными путями. Дыхательная система несет две основные функциям: 1) верхние и нижние дыхательные пути проводят газовую смесь из внешней среды к легким и в обратном направлении; 2) легкие осуществляют газообмен между атмосферным воздухом и кровью, являющейся частью внутренней среды организма.   

    Носовая полость и носоглотка относятся к верхним дыхательным путям, гортань, трахея, бронхи – нижние дыхательные пути. Верхние и нижние дыхательные пути проводят газовую смесь из внешней для организма среды к легким и обратно; в легких осуществляется газообмен между атмосферным воздухом и кровью, являющейся частью внутренней среды организма.

Полость носа имеет 3 носовые раковины: нижняя, образованная одноименной костью черепа, средняя, имеющая хрящевую основу; и верхняя, также образованная хрящом. Под раковинами расположены нижний, средний и верхний носовые ходы, открывающиеся далее посредством хоан в носоглотку. Через соустья носоглотка сообщается с пазухами: парной гайморовой, лобной, пазухами решетчатой и клиновидной кости. В нижний носовой ход открывается носо-слезный канал. Наличие слизистой оболочки обеспечивает очистку воздуха от пылевых частиц; увлажнение воздуха; частичное обеззараживание; тепловая коррекция; рефлекторный вызов защитных действий (от чихания, до временной остановки дыхания); резонаторная и обонятельная функции.

Скелет гортани образован перстневидным, щитовидным, черпаловидными, рожковидными и клиновидными хрящами. Внутренняя полость гортани похожа на песочные часы. Суженная часть соответствует голосовым связкам, ниже связок – подголосовая полость переходит в трахею. Две голосовые связки образуют голосовую щель.

Трахеяначинается на уровне 6 шейного позвонка и заканчивается бифуркацией трахеи на границе 4 и 5 грудных позвонков. Бронхи, погружаясь в легкие, образуют за счет ветвления бронхиальное дерево.

Легкие – самый крупный орган человеческого тела, заполняют практически весь объем грудной полости. Правое легкое крупнее и расположено несколько выше левого. Борозды делят правое легкое на верхнюю, среднюю и нижнюю доли, а левое – на верхнюю и нижнюю. Бронхиолы ветвятся на альвеолярные ходы (рис ), оплетенные пузырьками альвеол. Часть легкого, вентилируемая системой одой респираторной бронхиолы третьего разряда, называется ацинусом  и является функционально-анатомической единицей паренхимы легкого. Число ацинусов в обоих легких достигает 800 тыс., а альвеол – 500 млн. Дыхательная поверхность имеет около 70 м²

 

Легкое покрыто плеврой, состоящей из двух слоев. Один листок плевры непосредственно облегает легочную ткань – висцеральная плевра. Она заходит в борозды и отделяет доли легкого друга. Второй листок – париентальная (пристеночная) плевра контактирует со стенками грудной клетки и диафрагмой. Между ними – плевральная полость, заполненная плевральной жидкостью. В плевральной полости поддерживается отрицательное давление.

       Дыханием называется совокупность процессов, в результате которых происходит потребление организмом кислорода и выделение углекислого газа. Процессы эти обеспечивают газообмен в условиях, когда клетки организма непосредственно с вешней средой не контактируют.

Дыхание объединяет следующие процессы: 1) внешнее дыхание, 2) диффузию газов в легких, 3) транспорт газов кровью, 4) диффузию газов в тканях, 5) потребление кислорода клетками и выделение ими углекислого газа (т.н. внутреннее дыхание).  Внутреннее дыхание исследуется в курсах биохимии и биофизики.

Внешнее дыхание. Внешнее дыхание, т.е. обмен воздуха между альвеолами легких и внешней средой, осуществляется в результате ритмических дыхательных движений.

Объем грудной клетки увеличивается во время вдоха, или инспирации, и уменьшается во время выдоха, или экспирации. Эти дыхательные движения обеспечивают легочную вентиляцию.

В дыхательных движениях участвуют три анатомо-функциональных образования: 1) дыхательные пути, которые по своим свойствам являются слегка растяжимыми, сжимаемыми и создают поток воздуха, особенно в центральной зоне; 2) эластичная и растяжимая легочная ткань; 3) грудная клетка, состоящая из пассивной костно-хрящевой основы, которая объединена соединительнотканными связками и дыхательными мышцами. Грудная клетка относительно ригидна на уровне ребер и подвижна на уровне диафрагмы.

Изменение объема и давления в легких при дыхании. Легкие отделены от стенок грудной полости плевральной полостью (щелью). При вдохе, когда объем грудной клетки увеличивается, давление в плевральной полости уменьшается (примерно на 2 мм.рт.ст.), объем легких растет и давление в них падает. Поэтому воздух через воздухоносные пути входит (засасывается) в легкие. При выдохе, когда объем грудной клетки и грудной полости уменьшается, давление в плевральной щели немного увеличивается (на 3-4 мм. рт. ст.), растянутая легочная ткань сжимается , в легких повышается давление и воздух выходит из легких. Непосредственные измерения показывают, что давление в плевральной полости во время вдоха на 9 мм, а во время выдоха на 6 мм ниже атмосферного. Следовательно, в плевральной полости оно отрицательно.

Изменение альвеолярного давления на вдохе и выдохе вызывает движение воздуха из внешней среды в альвеолы и обратно. На вдохе возрастает объем легких. Альвеолярное давление в них уменьшается и в результате этого в легкие входит воздух из внешней среды. Напротив, на выдохе уменьшается объем легких, альвеолярное давление увеличивается, в результате чего альвеолярный воздух выходит во внешнюю среду

Рис. 3.

Значение воздухоносных путей. Непосредственно в газообмене участвует только воздух, заполняющий альвеолы. Объем же воздухоносных путей, которые составляет 120-150 мл, называют объемом вредного пространства - ОВП. Изменение просвета бронхов может существенно менять величину ОВП.

Атмосферный воздух, проходя через воздухоносные пути, очищается от пыли, согревается и увлажняется. При поступлении крупных частиц пыли в трахею и бронхи рефлекторно возникает кашель, а при поступлении в нос - чихание. Кашель и чихание - это защитные дыхательные рефлексы, очищающие дыхательные пути от инородных частиц и слизи, которые затрудняют дыхание.

Недыхательные функции легких. Легкие обеспечивают ряд функций, не связанных с обменом газов между кровью и внешней средой. К ним относятся следующие:

1) защита организма от вредных компонентов вдыхаемого воздуха;

2) метаболизм биологически активных веществ.

Биомеханика дыхательных движений . Механизм вдоха. Акт вдоха (инспирация) совершается вследствие увеличения объема грудной клетки, а, следовательно, и грудной полости, в трех направлениях - вертикальном, сагиттальном и фронтальном. Это происходит вследствие поднятия ребер и опускания диафрагмы. Поднятие ребер совершается в результате сокращения наружных межреберных мышц, межреберные промежутки при этом расширяются.

Известно два биомеханизма, которые изменяют объем грудной клетки: поднятие и опускание ребер и движения купола диафрагмы; оба биомеханизма осуществляются дыхательными мышцами. Дыхательные мышцы подразделяют на инспираторные и экспираторные.

Инспираторными мышцами являются диафрагма, наружные межреберные и межхрящевые мышцы. При спокойном дыхании объем грудной клетки изменяется в основном за счет сокращения диафрагмы и перемещения ее купола. При глубоком форсированном дыхании в инспирации участвуют дополнительные, или вспомогательные, мышцы вдоха: трапециевидные, передние лестничные и грудино-ключично-сосцевидные мышцы. Они включаются в дыхание при легочной вентиляции свыше 50 л*мин^-1или при дыхательной недостаточности.

Механизм выдоха (экспирации). При вдохе инспираторные мышцы человека преодолевают ряд сил: тяжесть приподнимаемых ребер, эластическое сопротивление реберных хрящей, сопротивление стенок живота и брюшных внутренностей, отдавливающих диафрагму верх. Когда вдох окончен, под влиянием указанных сил ребра опускаются и купол диафрагмы приподнимается. Объем грудной клетки вследствие этого уменьшается, Следовательно, экспирация происходит обычно пассивно, без участия мускулатуры. При форсированном выдохе к этим силам присоединяется сокращение внутренних межреберных мышц, мышц живота и задних зубчатых мышц. Экспираторными мышцами являются внутренние межреберные и мышцы брюшной стенки, или мышцы живота. Последние нередко относят к главным экспираторным мышцам. У нетренированного человека они участвуют в дыхании при вентиляции легких свыше 40 л*мин^-

 

Движения ребер. Каждое ребро способно вращаться вокруг оси, проходящей через две точки подвижного соединения с телом я поперечным отростком соответствующего позвонка. Во время вдоха верхние отделы грудной клетки расширяются преимущественно в переднезаднем направлении, так как ось вращения верхних ребер расположена практически поперечно относительно грудной клетки (рис. ). Нижние отделы грудной клетки больше расширяются преимущественно в боковых направлениях, поскольку оси нижних ребер занимают более сагиттальное положение. Сокращаясь, наружные межреберные и межхрящевые мышцы в фазу инспирации поднимают ребра, напротив, в фазу выдоха ребра опускаются благодаря активности внутренних межреберных мышц. Направление сил, развиваемых межреберными мышцами, и из­менение размеров грудной клетки показано на рис .

Легочные объемы. При различных положениях грудной клетки легкие содержат разное количество воздуха. Различают четыре основных положения грудной клетки: 1) положение максимального вдоха, 2) положение спокойного вдоха, 3) положение максимального выдоха, 4) положение спокойного выдоха.

Объем воздуха в легких и дыхательных путях зависит от следующих показателей: 1) антропометрических индивидуальных характеристик человека и дыхательной системы; 2) свойств легочной ткани; 3) поверхностного натяжения альвеол; 4) силы, развиваемой дыхательными мышцами.

Объем воздуха, находящееся в легких после максимального вдоха, составляет общую емкость легких (ОЕЛ). Она состоит из жизненной емкости легких (ЖЕЛ, количества воздуха, которое может быть выдохнуто при максимальном выдохе после максимального вдоха), и остаточного объема (ОО, количества воздуха, которое остается в легких после максимального выдоха).

ЖЕЛ (жизненная емкость легких) включает в себя  три легочных объема: -

- дыхательный объем (ДО) - объем воздуха, обмениваемый при каждом дыхательном цикле;

- резервный объем инспирации (РОИ) - объем воздуха, который можно вдохнуть при максимальном вдохе после спокойного вдоха;

- резервный объем экспирации (РОЭ) - объем, который можно выдохнуть при максимальном выдохе после спокойного выдоха.

При спокойном дыхании в легких остается РОЭ и ОО. Величина остаточного объема равна 1,0—1,5 л.

Сумма их носит название функциональной остаточной емкости (ФОЕ). Сумма ДО и РОИ называется емкостью вдоха (ЕВ).

После полного спадения легких при двустороннем пневмотораксе в легких остается т.н. коллапсный воздух , который не дает утонуть легкому человека, сделавшему после рождения хотя бы один вдох.

Считается, что в номе ОО по отношению к ЖЕЛ составляет у здорового взрослого человека 30%, ДО - 15-20%, РОИ и РОЭ - по 40-45%.

Так как легочные объемы зависят от возраста, роста, пола и веса, то для суждения о том, соответствуют ли легочные объемы данного лица нормальным величинам, их следует сравнивать с так называемыми должными величинами. Существует много различных методов расчета должной жизненной емкости легких (ДЖЕЛ), разные формулы, таблицы и номограммы. Их Вы изучите на занятиях. В норме ЖЕЛ не должна отличаться от ДЖЕЛ на 15%.

Альвеолярная вентиляция. Альвеолярная вентиляция является частью общей вентиляции легких, которая достигает альвеол. Альвеолярная вентиляция непосредственно влияет на содержание О₂ и СО₂ в альвеолярном воздухе и таким образом определяет характер газообмена между кровью и воздухом, заполняющим альвеолы.

 

В каждой альвеоле состав воздуха определяется соотношением многих факторов.

Во-первых, на его состав влияет величина анатомического мертвого пространства легких.

Во-вторых, распределение воздуха по многочисленным воздухоносным ходам и альвеолам зависит от чисто физических причин.

В-третьих, для обмена газов в легких решающее значение имеет соответствие вентиляции альвеол и перфузии легочных капилляров.

Минутный объем дыхания (МОД) — это общее количество воздуха, которое проходит через легкие за 1 мин. У человека в покое МОД составляет в среднем 8 л*мин^-1. МОД можно рассчитать, умножив частоту дыхания в минуту на величину дыхательного объема. В конечном счете величина альвеолярной вентиляции тем ниже, чем выше частота дыхания и меньше дыхательный объем.

Резервы аппарата внешнего дыхания весьма велики. В покое частота дыхательных движений человека близка к 16 в минуту, а объем вдыхаемого воздуха — около 500 мл. Максимальная вентиляция легких — объем воздуха, который проходит через легкие за 1 мин во время максимальных по частоте и глубине дыхательных движений. Максимальная вентиляция вызывается произвольно, возникает во время работы, при недостатке содержания О₂ (гипоксия), а также при избытке содержания СО₂ (гиперкапния) во вдыхаемом воздухе. При максимальной произвольной вентиляции легких частота дыхания может возрастать до 50—60 в 1 мин, а ДО — до 2—4 л. В этих условиях МОД может доходить до 100—200 л*мин^-1. Максимальную произвольную вентиляцию измеряют во время форсированного дыхания, как правило, в течение 15 с. В норме у человека при физической нагрузке уровень максимальной вентиляции всегда ниже, чем максимальная произвольная вентиляция.

Артериальная кровь здорового человека содержит 18-20% кислорода, 50-52% углекислоты и около 1% азота. Венозная кровь соответственно 12% кислорода, 55-56% углекислого газа и 1% азота.

Приведенные цифры показывают, что венозная кровь, пройдя по капиллярам легкого, обогащается кислородом и теряет углекислый газ. Артериальная кровь в тканях теряет кислород и обогащается углекислотой. Поскольку азот в газообмене не участвует, содержание его в венозной и артериальной крови одинаково.

Напряжение кислорода в артериальной крови равно 100 мм Hg, углекислого газа 40 мм Hg, в венозной же крови эти цифры составляют соответственно 40 мм О₂ и 46 мм СО₂. За короткое время пребывания крови в легочных капиллярах напряжение газов в крови практически сравнивается с их парциальным давлением в альвеолярном воздухе.

Диффузия газов через аэрогематический барьер (рис ) В организме газообмен О₂ и СО₂ через альвеолярно-капиллярную мембрану происходит с помощью диффузии. Диффузия О₂и СО₂ через аэрогематический барьер зависит от следующих факторов: вентиляции дыхательных путей; смешивания и диффузии газов в альвеолярных протоках и альвеолах; смешивания и диффузии газов через аэрогематический барьер, мембрану эритроцитов и плазму альвеолярных капилляров; химической реакции газов с различными компонентами крови, и наконец от перфузии кровью легочных капилляров.

Основная функция дыхательной системы заключается в обеспечении газообмена О₂ и СО₂ между окружающей средой и организмом в соответствии с его метаболическими потребностями. В целом эту функцию регулирует сеть многочисленных нейронов ЦНС, которые связаны с дыхательным центром продолговатого мозга.

Дыхательный центр. Под дыхательным центром в узком (анатомическом) смысле понимают совокупность нейронов специфических (дыхательных) ядер продолговатого мозга, способных генерировать дыхательный ритм. В физиологическом понимании в состав дыхательного центра входят все нервные образования, расположенные на разных этажах нервной системы, которые принимают участие в регуляции дыхания и в приспособлении его параметров к запросам организма в разных условиях.

В нормальных (физиологических) условиях дыхательный центр получает афферентные сигналы от периферических и центральных хеморецепторов, сигнализирующих соответственно о парциальном давлении О₂ в крови и концентрации Н⁺ во внеклеточной жидкости мозга. В период бодрствования деятельность дыхательного центра регулируется дополнительными сигналами, исходящими из различ­ных структур ЦНС. У человека это, например, структуры, обеспе­чивающие речь. Речь (пение) может в значительной степени отклонить от нормального уровень газов крови, даже снизить реакцию дыхательного центра на гипоксию или гиперкапнию. Афферентные сигналы от хеморецепторов тесно взаимодействуют с другими афферентными стимулами дыхательного центра, но, в конечном счете, химический, или гуморальный, контроль дыхания всегда доминирует над нейрогенным. Например, человек произвольно не может беско­нечно долго задерживать дыхание из-за нарастающих во время остановки дыхания гипоксии и гиперкапнии.

Дыхательный центр выполняет две основные функции в системе дыхания: моторную, или двигательную, которая проявляется в виде сокращения дыхательных мышц, и гомеостатическую, связанную с изменением характера дыхания при сдвигах содержания О₂ и СО₂ во внутренней среде организма.

Двигательная функциядыхательного центра заключается в генерации дыхательного ритма и его паттерна. Под генерацией дыхательного ритмапонимают генерацию дыхательным центром вдоха и его прекращение (переход в экспирацию). Под паттерном дыханияследует понимать длительность вдоха и выдоха, величину дыхательного объема, минутного объема дыхания. Моторная функция дыхательного центра адаптирует дыхание к метаболическим потребностям организма, приспосабливает дыхание в поведенческих реакциях (поза, бег и др.), а также осуществляет интеграцию дыхания с другими функциями ЦНС. Эта функция осуществляется прежде всего за счет деятельности бульбарного дыхательного центра.

Гомеостатическая функция дыхательного центра поддерживает нормальные величины дыхательных газов (O₂, CO₂) и рН в крови и внеклеточной жидкости мозга, регулирует дыхание при изменении температуры тела, адаптирует дыхательную функцию к условиям измененной газовой среды, например при пониженном и повышенном барометрическом давлении. Эта функция осуществляется дыхательными нейронами гипоталамуса и коры головного мозга. Нейроны дыхательного центра локализованы в дорсомедиальной и вентролатеральной областях продолговатого мозга и образуют так называемые дорсальную и вентральную дыхательную группу. В мосту находятся два ядра дыхательных нейронов, которые называют пневмотаксическим центром.

Дыхательные нейроны, активность которых вызывает инспирацию или экспирацию, называются соответственно инспираторными и экспираторными нейронами.Инспираторные и экспираторные нейроны иннервируют дыхательные мышцы.

Генерация дыхательного ритма. Спонтанная активность нейронов дыхательного центра начинает появляться к концу периода внутриутробного развития.  В настоящее время доказано, что возбуждение дыхательного центра у плода появляется благодаря пейсмекерным свойствам сети дыхательных нейронов продолговатого мозга. Иными словами, первоначально дыхательные ней­роны способны самовозбуждаться. Этот же механизм поддерживает вентиляцию легких у новорожденных в первые дни после рождения. С момента рождения по мере формирования синаптических связей дыхательного центра с различными отделами ЦНС, пейсмекерный механизм дыхательной активности быстро теряет свое физиологическое значение. У взрослых ритм активности в нейронах дыхательного центра возникает и изменяется только под влиянием различных синаптических воздействий на дыхательные нейроны.

Дыхательный цикл подразделяют на фазу вдоха и фазу выдоха. Двум фазам внешнего дыхания соответствуют три фазы активности нейронов дыхательного центра продолговатого мозга: инспираторная, которая соответствует вдоху; постинспираторная, которая соответствует первой половине выдоха и называется пассивной контролируемой экспирацией; экспираторная, которая соответствует второй половине фазы выдоха и называется фазой активной экспирации.

Инспираторная активность дыхательного центра начинается с мощного стартового разряда  инспираторных нейронов, который появляется спонтанно за 100—200 мс до разряда в диафрагмальном нерве. В этот момент  инспираторные нейроны полностью освобождаются от сильного торможения со стороны постинспираторных нейронов. Активность инспираторных нейронов поддерживает и увеличивает частоту генерации потенциалов действия в течение фазы вдоха. Это создает нарастающую активность в диафрагмальном и межреберных нервах, вызывая увеличение силы сокращения диафрагмы и наружных межреберных мышц.

Прекращение активности всех типов инспираторных нейронов дыхательного центра растормаживает постинспираторные нейроны. Причем процесс растормаживания постинспираторных нейронов начинается гораздо раньше, а именно в период убывания разрядов ранних инспираторных нейронов. Выключается инспирация и начинается фаза пассивной контролируемой экспирации.

 

Взаимодействие между нейронами ДЦ в настоящее время представляется следующим образом. Вследствие рефлекторных импульсом с хеморецепторов возникает возбуждение инспираторных нейронов и реципрокное торможение экспираторных. Одновременно импульсы от инспираторных нейронов поступают к центру пневмотаксиса, а от него к экспираторным нейронам, вызывая их возбуждение и акт выдоха. Одновременно центр выдоха возбуждается импульсацией с рецепторов растяжения легких. Активация экспираторных нейронов реципрокно тормозит инспираторный центр, но через центр пневмотаксиса наступает новое его возбуждение, подкрепляемое импульсацией от рецепторов спадения легких.

Активность дыхательных мышц в течение трех фаз нейронной активности дыхательного центра изменяется следующим образом. В инспирацию мышечные волокна диафрагмы и наружных межреберных мышц постепенно увеличивают силу сокращения. В этот же период активируются мышцы гортани, которые расширяют голосовую щель, что снижает сопротивление воздушному потоку на вдохе. Работа инспираторных мышц во время вдоха создает достаточный запас энергии, которая высвобождается в пост­инспираторную фазу, или в фазу пассивной контролируемой экспирации. В постинспираторную фазу дыхания объем выдыхаемого из легких воздуха контролируется медленным расслаблением диафрагмы и одновременным сокращением мышц гортани. Сужение голосовой щели в постинспираторную фазу увеличивает сопротивление воздушному потоку на выдохе. Это является очень важным физиологическим механизмом, который препятствует спадению воздухоносных путей легких при резком увеличении скорости воздушного потока на выдохе, например при форсированном дыхании или защитных рефлексах кашля и чихания.

Во вторую фазу выдоха, или фазу активной экспирации, экспираторный поток воздуха усиливается за счет сокращения внутренних межреберных мышц и мышц брюшной стенки. В эту фазу отсутствует электрическая активность диафрагмы и наружных межреберных мышц.

 

Рефлекторная регуляция дыхания. Рефлекторная регуляция дыхания осуществляется благодаря то­му, что нейроны дыхательного центра имеют связи с многочислен­ными механорецепторами дыхательных путей и альвеол легких и рецепторов сосудистых рефлексогенных зон. В легких человека находятся следующие типы механорецепторов:

1) ирритантные , или быстроадаптирующиеся, рецепторы слизистой оболочки дыхатель­ных путей;

2) рецепторы растяжения гладких мышц дыхательных путей;

3) J-рецепторы.

Рефлексы со слизистой оболочки полости носа. Раздражение ирритантных рецепторов слизистой оболочки полости носа, например табачным дымом, инертными частицами пыли, газообразными веществами, водой вызывает сужение бронхов, голосовой щели, брадикардию, снижение сердечного выброса, сужение просвета сосудов кожи и мышц. Защитный рефлекс проявляется у новорожденных при кратковременном погружении в воду. У них возникает остановка дыхания, препятствующая проникновению воды в верхние дыхательные пути.

Рефлексы с глотки. Механическое раздражение рецепторов сли­зистой оболочки задней части полости носа вызывает сильнейшее сокращение диафрагмы, наружных межреберных мышц, а следова­тельно, вдох, который открывает дыхательный путь через носовые ходы (аспирационный рефлекс). Этот рефлекс выражен у новорожденных.

Рефлексы с гортани и трахеи. Многочисленные нервные окон­чания расположены между эпителиальными клетками слизистой оболочки гортани и главных бронхов. Эти рецепторы раздражаются вдыхаемыми частицами, раздражающими газами, бронхиальным секретом, инородными телами. Все это вызывает кашлевой рефлекс, проявляющийся в резком выдохе на фоне сужения гортани и со­кращение гладких мышц бронхов, которое сохраняется долгое время после рефлекса. Кашлевой рефлекс является основным легочным рефлексом блуждающего нерва.

Рефлексы с рецепторов бронхиол. Многочисленные миелинизированные рецепторы находятся в эпителии внутрилегочных бронхов и бронхиол. Раздражение этих рецепторов вызывает гиперпноэ, бронхоконстрикцию, сокращение гортани, гиперсекрецию слизи, но никогда не сопровождается кашлем. Рецепторы наиболее чувствительны к трем типам раздражителей:

1) табачному дыму, многочисленным инертным и раздражающим химическим веществам;

2) повреждению и механическому растяжению дыхательных путей при глубоком дыхании, а также пневмотораксе, ателектазах, действии бронхоконстрикторов;

3) легочной эмболии, легочной капил­лярной гипертензии и к легочным анафилактическим феноменам.

 

Рефлексы с J -рецепторов. В альвеолярных перегородках в кон­такте с капиллярами находятся особые J-рецепторы. Эти рецепторы особенно чувствительны к интерстициальному отеку, легочной венозной гипертензии, микроэмболии, раздражающим газам и инга­ляционным наркотическим веществам, фенилдигуаниду (при внутривенном введении этого вещества). Стимуляция J-рецепторов вызывает вначале апноэ, затем поверхностное тахипноэ, гипотензию и брадикардию.

 

Рефлекс Геринга — Брейера. Раздувание легких у наркотизированного животного рефлекторно тормозит вдох и вызывает выдох. Перерезка блуждающих нервов устраняет рефлекс. Нервные окончания, расположенные в бронхиальных мышцах, играют роль рецепторов растяжения легких. Их относят к медленно адаптирующимся рецепторам растяжения легких, которые иннервируются миелинизированными волокнами блуждающего нерва. Рефлекс Геринга — Брейера контролирует глубину и частоту дыхания. У человека он имеет физиологическое значение при ды­хательных объемах свыше 1 л (например, при физической нагрузке). У бодрствующего взрослого человека кратковременная двусторонняя блокада блуждающих нервов с помощью местной анестезии не влияет ни на глубину, ни на частоту дыхания. У новорожденных рефлекс Геринга — Брейера четко проявляется только в первые 3—4 дня после рождения.

Хеморефлексы дыхания. Рo₂ и Рсо₂ в артериальной крови человека и животных поддерживается на достаточно стабильном уровне, несмотря на значительные изменения потребления О₂и выделение СО₂. Гипоксия и понижение рН крови (ацидоз) вызывают усиление вентиляции (гипервентиляция), а гипероксия и повышение рН крови (алкалоз) — понижение вентиляции (гиповентиляция) или апноэ. Контроль за нормальным содержанием во внутренней среде организма О₂, СО₂ и рН осуществляется периферическими и центральными хеморецепторами. Адекватным раздражителем для периферических хеморецепторов является уменьшение Ро₂ артериальной крови, в меньшей степени увеличение Рco₂ и рН, а для центральных хеморецепторов — уве­личение концентрации Н⁺ во внеклеточной жидкости мозга.

 

Артериальные (периферические) хеморецепторы. Периферические хеморецепторы находятся в каротидных и аортальных тельцах. Сигналы от артериальных хеморецепторов по синокаротидным и аортальным нервам первоначально поступают к нейронам ядра одиночного пучка продолговатого мозга, а затем переключаются на нейроны дыхательного центра. Ответ периферических хеморецепторов на понижение Рао₂ (парциального давления кислорода в артериальной крови) является очень быстрым.

Недостаток О₂ в артериальной крови является основным раздражителем периферических хеморецепторов. Импульсная активность в афферентных волокнах синокаротидного нерва прекращается при Рао₂ выше 400 мм рт.ст. (53,2 кПа). При нормоксии частота разрядов синокаротидного нерва составляет 10% от их максимальной реакции, которая наблюдается при Раo₂ около 50 мм рт.ст. и ниже. Гипоксическая реакция дыхания практически отсутствует у коренных жителей высокогорья и исчезает примерно через 5 лет у жителей равнин после начала их адаптации к высокогорью (3500 м и выше).

Корковая регуляция дыхания. Деятельность всей совокупности нейронов, образующих ДЦ, необходима для сохранения нормального дыхания. Однако в процессах регуляции дыхания принимают участие также вышележащие отделы ЦНС, которые обеспечивают тонкие приспособительные изменения дыхания при различных видах деятельности. Важная роль в регуляции дыхания принадлежит большим полушариям головного мозга и их коре, благодаря которой осуществляется приспособление дыхательных движений при разговоре, пении, спорте и трудовой деятельности. Способность коры головного мозга влиять на процессы внешнего дыхания видна из того, что можно произвольно менять частоту и ритм дыхания, и , кроме того, можно выработать условно-рефлекторные изменения дыхания (например, предстартовые изменения дыхания у спортсменов и т.п.). Дыхание в значительной мере происходит осознанно, т.е. кора мозга в определенных пределах может подчинять себе деятельность дыхательных центров, расположенных в стволе мозга. Например, можно осознанно гипервентилировать легкие настолько сильно, что произойдет значительное снижение рСО₂, а рН артериальной крови при этом повысится на 0,2 единицы.

Дыхательные центры ствола мозга связаны с моторной областью коры больших полушарий. Эта связь обеспечивает согласование дыхания с ритмикой движений (речью, пением). Предполагают, что моторные области коры могут непосредственно действовать на спинальные мотонейроны дыхательных мышц. На характер дыхания могут оказывать влияние другие отделы мозга. Лимбическая система и гипоталамус влияют на дыхание при аффективных состояниях (ярость, испуг).

ХАРАКТЕРИСТИКА ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ ПЛОДА И НОВОРОЖДЕННОГО, МЕХАНИЗМ ПЕРВОГО ВДОХА. ПОКАЗАТЕЛИ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЕГКИХ. ОСОБЕННОСТИ ГАЗООБМЕНА В ЛЕГКОМ И ТРАНСПОРТА ГАЗОВ КРОВЬЮ У НОВОРОЖДЕННОГО.

 

    Задолго до рождения грудная клетка плода совершает 38-70 ритмических движений в минуту. При гипоксемии они могут усиливаться. В процессе этих движений легочная ткань остается спавшейся, однако между листками плевры при расширении грудной клетки создается отрицательное давление. Колебания давления грудной полости плода создают благоприятные условия для притока крови к сердцу. При ритмических движениях грудной клетки в дыхательные пути плода может попадать амниотическая жидкость, особенно когда ребенок рождается в асфиксии. В этих случаях прежде чем начать искусственное дыхание, жидкость из воздухоносных путей отсасывают.

    Первый самостоятельный вдох непосредственно после рождения является началом собственного газообмена в легких ребенка. Механизм возникновения первого вдоха новорожденного складывается из многих факторов. Основные из них: прекращение газообмена через плаценту в связи с перевязкой пуповины, вследствие чего развивается гипоксия и гиперкапния; рефлекторное раздражение термо- и механорецепторов кожи и слизистых оболочек новорожденного факторами внешней среды. Как правило, после рождения через 1-3 дыхательных движения легочная ткань становится равномерно прозрачной. С началом легочного дыхания изменяется кровообращение через малый круг за счет уменьшения сопротивления в легочной артерии.

   После рождения содержание газов в крови ребенка меняется, однако оно по-прежнему существенно отличается от газового состава крови взрослого человека. Содержание кислорода и углекислого газа в крови детей ниже, чем у взрослых. Наблюдается состояние физиологической гипоксемии и гипокапнии.

      Ввиду незрелости аппарата дыхания и соответственно неэффективности реберного дыхания у новорожденных имеет место диафрагмальное дыхание.

      Морфологические особенности дыхания ребенка первых дней жизни связаны с узкими носовыми проходами, что затрудняет дыхание через нос. Кроме того, ребра у новорожденных расположены под прямым углом к позвоночнику, а межреберные мышцы еще недостаточно развиты, поэтому дыхание поверхностное и частое.     С возрастом происходит уменьшение угла наклона ребер по отношению к позвоночнику, соответственно увеличивается объем легких. В связи с этим увеличивается глубина дыхания и снижается частота дыхания от 30–70 дыханий в минуту у новорожденных до 12–18 у взрослых.

 

     Относительно большая печень затрудняет движения диафрагмы, поэтому мал объем дыхания. В дальнейшем тип дыхания устанавливается индивидуально и в зависимости от пола становится преимущественно диафрагмальным, грудным или смешанным.

В ходе созревания органов дыхательной системы происходит смена типов дыхания: у грудных детей дыхание грудобрюшное, в 3 – 7 лет – грудное. В 7 – 8 лет появляются половые различия в типах дыхания. К 14 – 17 годам у юношей имеет место наиболее эффективное брюшное дыхание, у девушек – грудное. Однако тип дыхания может измениться в зависимости от занятий спортом.

 

    Дыхательная система ребенка характеризуется рядом морфофункциональных особенностей, обусловленных незавершенностью формирования бронхолегочного аппарата. Развитие легких ребенка заключается в увеличении их размеров, в преобладании альвеол и альвеолярных ходов, увеличении емкости альвеол и эластических элементов в соединительно-тканных прослойках. Увеличение размеров легких происходит до 16 лет. Наиболее интенсивный рост отмечается в первые 3 месяца и в период с 13 по 16 лет. Дыхательная поверхность легких у детей по сравнению со взрослыми относительно больше.

   Грудная клетка маленьких детей всегда находится в состоянии максимального вдоха - ребра расположены под прямым углом по отношению к позвоночнику, поэтому компенсация кислородной недостаточности за счет углубления дыхания практически невозможна. Собственно дыхательная мускулатура у новорожденных развита слабо, поэтому в дыхательном акте с первых часов после рождения участвуют мышцы живота.

Частота дыхательных движений у детей с возрастом меняется в сторону уменьшения.      

  Меняется и емкость легких. О последней можно судить по ряду показателей. Чаще всего используется изменение жизненной емкости легких (ЖЕЛ). В первые годы жизн