Переваривание нейтральных жиров в ЖКТ. Всасывание продуктов переваривания. Ресинтез жиров в кишечнике. Транспортные формы липидов в крови.

Поступая с пищей, липиды в ротовой полости подвергаются только механической обработке. Липолитические ферменты в ротовой полости не образуются. Переваривание липидов будет происходить в тех отделах ЖКТ, где будут создаваться условия для эмульгирования и гидролиза, где будет оптимальная реакция среды для ферментов. Все эти условия у взрослого человека создаются в кишечнике.У взрослого липазы расщепляются эмульгированные жиры молока. У взрослого человека хотя и вырабатывается желудочная липаза, но она не активна, поскольку рН желудочного сока в норме лежит в резко кислой среде (рН=1,5-2,5)! Переваривание жиров пищи начинается в тонком отделе кишечника. В переваривании участвуют: - желчные кислоты, которые образуются в печени; - бикарбонаты и ферменты поджелудочной железы; - ферменты собственно слизистой оболочки желудка. При поступлении пищи из желудка в двенадцатиперстную кишку, слизистой последней начинают выделятся регуляторы: - химоденин; - секретин; - холецистокинин; - энтерокинин. Основную роль в переваривании пищи играют желчные кислоты, которые образуются в печени из холестерина. Выделение желчных кислот способствует: 1. эмульгированию жира; 2. активации панкреатических липаз, фосфолипаз; 3. способствуют всасыванию труднорастворимых в воде веществ: ВЖК, ХС, моношлицеридов, жирорастворимых витаминов. При эмульгировании жир дробится на мелкие капельки. Желчные кислоты обволакивают эти капельки, препятствуя тем самым их слиянию. Таким образом стабилизируется эмульсия жира, который будет подвергаться гидролизу под влиянием панкреатических липаз. В результате гидролиза пищевого жира образуются спирты, фосфаты, ВЖК, азотистые основания, АК и другие соединения. Необходимо отметить, что в расщеплении жиров принимают участие и кишечные липазы. Всасывание продуктов гидролиза жира имеет свои особенности. Легко всасываются простой диффузией в слизистую кишечника спирты, АК, фосфаты, короткоцепочечные ВЖК, азотистые основания. Труднорастворимые в воде продукты гидролиза (ВЖК, моноглицериды, холестерин, жирорастворимые витамины) всасываются только в комплексе с желчными кислотами. Эти комплексы называются холеиновыми. Механизм ресинтеза жира. 1-сначала продукты гидролиза (глицерин, ВЖК) активируются с использованием АТФ. Далее происходит последовательное ацилирование глицерина с образованием моно-, ди-, триацилглицеридов. Центральное место в синтезе жира в стенке кишечника занимает фосфатидная кислота. Из неё в стенке кишечника -> образуются простые и сложные жиры. После ресинтеза фосфолипиды, триацилглицеролы, холестерол и его эфиры упаковываются в особые транспортные формы липидов – липопротеины и только в такой форме они способны покинуть энтероцит. В кишечнике формируются два вида липопротеинов – хиломикроны и липопротеины высокой плотности. Транспортными формами являются липопротеины плазмы крови, которые относятся к свободным липопротеинам (ЛП). =ЛП транспортируют: ФЛ, ТГ, холестерин. Могут транспортировать некоторые жирорастворимые витамины (А,D,Е,К). Выделяют 4 класса транспортных ЛП, которые отличаются друг от друга по химическому составу, размером мицелл и транспортируемым липидам. Поскольку они имеют разную плотность и скорость оседания в растворе NaCl, их разделяют на следующие группы: =ХМ – хиломикроны. Они образуются в стенке тонкого отдела кишечника; =ЛПОНП – липопротеины очень низкой плотности - образуются в стенке кишечника и печени; =ЛПНП – липопротеины низкой плотности - образуются в стенке кишечника, печени и эндотелии капилляров из ЛПОНП под действием липопротеидлипазы; =ЛПВП – липопротеины высокой плотности – образуются в стенке тонкой кишки и печени.

28. Жиры как источник энергии. Обмен жирных кислот в тканях. Бета-окисление. Последовательность реакций. Связь обмена жирных кислот с цитратным циклом и тканевым дыханием.

Для преобразования энергии, заключенной в жирных кислотах, в энергию связей АТФ существует метаболический путь окисления жирных кислот до СО2 и воды, тесно связанный с циклом трикарбоновых кислот и дыхательной цепью. Этот путь называется B-окисление. Реакции B-окисления происходят в митохондриях большинства клеток организма. ЭТАПЫ!!! Этапы окисления жирных кислот 1-- Прежде, чем проникнуть в матрикс митохондрий и окислиться, жирная кислота должна активироваться в цитозоле. Это осуществляется присоединением к ней коэнзима А с образованием ацил-S-КоА. Ацил-S-КоА является высокоэнергетическим соединением. Необратимость реакции достигается гидролизом дифосфата на две молекулы фосфорной кислоты. 2-- Ацил-S-КоА не способен проходить через митохондриальную мембрану, поэтому существует способ его переноса в комплексе с витаминоподобным веществом карнитином. На наружной мембране митохондрий имеется фермент карнитин-ацилтрансфераза I. (P.S. на случай. Карнитин синтезируется в печени и почках и затем транспортируется в остальные органы). 3-- После связывания с карнитином жирная кислота переносится через мембрану транслоказой. Здесь на внутренней стороне мембраны фермент карнитин-ацилтрансфераза II вновь образует ацил-S-КоА который вступает на путь ?-окисления. 4-- Процесс собственно ?-окисления состоит из 4-х реакций, повторяющихся циклически. В них последовательно происходит окисление (ацил-SКоА-дегидрогеназа), гидратирование (еноил-SКоА-гидратаза) и вновь окисление 3-го атома углерода (гидроксиацил-SКоА-дегидрогеназа). В последней, трансферазной, реакции от жирной кислоты отщепляется ацетил-SКоА. К оставшейся (укороченной на два углерода) жирной кислоте присоединяется HS-КоА, и она возвращается к первой реакции