Представление о больном.

Пациент 72 года поступил в кардиологическое отделение с длительным анамнезом ишемической болезни сердца, гипертонической болезни , АКШ от 2016 г., пароксизмальной формой фибриляции предсердий от 2016 г. Принимал постоянную антигипертензивную терапию с 2003г. До 2015 года чувствовал себя положительно , тогда случился ОИМ.

На момент поступления и нахождения в стационаре жалуется на инспираторную одышку, снижение толерантности к физической нагрузке, боли в эпигастральной области. С 2003 года замечал повышение артериального давления до 140\90 мм.рт.ст., комфортным считал АД 120/90 мм.рт.ст. После 2016 г АКШ давление нормализовалось, сейчас цифры 100/80 мм. рт.ст. С 2016 года принимает кордарон  50 мг по поводу впервые зарегистрированной пароксизмальной формы фибриляции предсердий.

На данный момент времени находится в стационаре ддя дообследования и корректировки лекарственной терапии, также по поводу кордарон-индуцированного тиреотоксикоза.

Также в анамнезе у пациента хронический бронхит( вне обострения), смешанный гастрит , нефросклероз смешанного генеза, варикозное расширение вен нижних конечностей.

Больная гемодинамически нестабилен , есть проявления хронической сердечной недостаточности ( инспираторная одышка, правосторонний гидроторакс, снижение толеранстности к физической нагрузку) .

 

Предварительный диагноз

Основной ИБС, стенокардия 2-3 ФК, постинфарктный кардиосклероз ( ОИМ от 2003г., 2015, 2016 г.), Гипертоническая болезнь 3, риск 4

Осложнения ХСН 2Бст., пароксизмальная форма фибриляции предсердий , кордарон-индуцированный тиреотоксикоз

Сопутствующие: варизное болезнь нижних конечностей. Хронический бронхит (вне обострения). Хронический смешанный гастрит. Нефросклероз смешанного генеза.

План обследования клинический анализ крови, общий анализ мочи, коагулограмма, биохимический анализ крови ( глюкоза, креатининфосфокиназа МВ, тропонин, миоглобин, Д-димер), анализ крови на гормоны щитовидной железы, ЭКГ, ЭХО, холтеровское мониторирование ЭКГ, УЗИ органов брюшной полости, сцинтиграфия щитовидной железы, рентгенограмма грудной клетки.

План лечения.

Антиагреганты

Диуретики

Статины

Ингибиторы АПФ

Бета-блокаторы

 

Лабораторные исследования.

 Д-Димер 1160

 

СКФ по Формуле CKD-EPI 68,7

Мочевина 9.5

Калий 5.3

Натрий 133.2

 

 

ЭКГ от 01.11.2019

Ритм – синусовый с ЧСС 65 уд.в минуту.

Нарушения ритма

А.эктопические сокращения Желудочковые экстрасистолы одиночные.

Блокада передне-верхней ветви левой ножки пучка Гиса.

Неполная блокада левой ножки пучка Гиса.

Признаки увеличения левого предсердия

Признаки гипертрофии левого желудочка.

ЭКГ от 08.11.2019

В сравнении с ЭКГ от 01.11.2019 нет желудочковых экстрасистол.

ЭХО-кардиографическое исследование

Заключение расширены оба желудочка и левое предсердие . Миокард не утолщен. Аорта не расширена, уплотнена. Недостаточность МК 2 степени, ТК- 1 степени. Кровоток замедлен через АоК. Акинезия и фиброз МЖП, верхушки и прилегающий отделов. Глобальная сократимость миокарда снижена.

УЗИ органов брюшной полости от 05.11.2019

Заключение Гепатомегалия.Диффузные изменения ткани печени и поджелудочной железы. Формирующиеся конкременты в полости желчного пузыря, кисты почек.Левосторонний нефроптоз. Двусторонний гидроторакс.

УЗИ щитовидной железы от 28 октября 2019 г.

Заключение Диффузно-узловые изменения ткани щитовидной железы.

 

Сцинтиграфия щитовидной железы от 06.11.2019

При сцинтиграфии щитовидная железа правильной формы, контуры местами неровные, обычно расположена, визуально не увеличена. Накопление препарата вялое, симметричное со снижением в верхней половине обеих долей, незначительно превосходят другие физиологические акцепторы. Распределение диффузно-неравномерное, очагов гипо-/гиперфункции не выявлено. ТТГ резко снижен, в анамнезе длительный прием кордарона и начало тиреостатической терапии тирозолом, что может объянять вялую сцинтиграфическую картину.

ФГДС от 25.10.2019

Заключение смешанный поверхностный и атрофический гастрит

 

Дифференциальный диагноз:

Дифференциальный диагноз гипертонической болезни следует проводить с

симптоматическими артериальными гипертензиями.

Вторичные артериальные гипертензии можно предположить, если АГ

развивается у лиц молодого возраста, отмечается острое развитие и быстрая

стабилизация АГ на высоких цифрах, резистентность к гипотензивной

терапии, злокачественный характер течения АГ.

Основными признаками ренопаренхиматозной артериальной гипертензии

являются: наличие заболевания почек в анамнезе; изменения в анализах мочи

(протеинурия более 2 г/сут, цилиндрурия, гематурия, лейкоцитурия, высокая

концентрация креатинина крови); признаки поражения почек при УЗИ.

Вазоренальная АГ – симптоматическая АГ, вызванная ишемией почек

вследствие нарушения проходимости почечных артерий. Заболевание

возникает в возрасте до 30 лет или после 50 лет, семейный анамнез АГ

отсутствует. Характерны быстрое прогрессирование заболевания, высокое

АД, резистентность к лечению, сосудистые осложнения, определяются

следующие симптомы: шум в проекции почечных артерий, гипокалиемия,

ассиметрия почек при УЗИ. Подтверждает диагноз определение активности

ренина плазмы с каптоприловым тестом.

Феохромоцитома - катехоламинпродуцирующая опухоль. В 50% постоянная,

в 50% сочетается с кризами (пароксизмальная форма). При пароксизмальной

форме возникновению гипертонических кризов способствуют

эмоциональное напряжение, неудобное положение туловища, пальпация

опухоли. Приступ возникает внезапно, сопровождается ознобом, чувством

страха.

АГ при первичном альдостеронизме имеет следущие особенности: изменения

на ЭКГ в виде уплощения зубца Т, мышечная слабость, полиурия, головная

боль, полидипсия, парастезии, судороги, миалгии. Ведущий клинико-

патогенетический признак – гипокалиемия.

АГ при гипотиреозе – высокое диастолическое АД, уменьшение ЧСС и

сердечного выброса.

Характерные признаки гипертиреоза – увеличение ЧСС и сердечного

выброса, преимущественно изолированная систолическая АГ с нормальным

диастолическим давлением.

Повышение концентрации тощаковой глюкозы крови у мужчины возможно

при сахарном диабете 1 типа и сахарном диабете 2 типа.

В пользу СД 2 типа говорят следующие данные: начало заболевания после 40

лет, избыточная масса тела, отсутствие ярких клинических симптомов,

связанных с повышением уровня глюкозы (полиурия, жажда, никтурия),

кетоновые тела в анализе крови, отягощенная наследственность (мать

страдала СД 2 типа), а также хорошая коррегируемость гипергликемии

бигуанидами.

Патофизиология. Этиология и патогенез заболевания

Этиология: Причина развития гипертонической болезни – сочетание

наследственности и влияния факторов внешней среды. Основные причины

рзвития гипертонической болезни:

1Хроническое психоэмоциональное возбуждение – повторные стрессы,

конфликтные ситуации, длительное чрезмерное напряжение внимания

(теория Г.Ф.Ланга и А.Л.Мясникова)

2Генетический дефект почечно-объемного механизма регуляции АД

(теория А.Гайтона)

3Генетический дефект ионных насосов клеточных мембран ,

приводящий к нарушению омена ионов кальция и натрия (теория

Ю.В.Постонова и С.Н.Орлова)

Патогенез:

1 Нейрогуморальные механизмы: повышают тонус периферических

артериол и запускают механизмы второй группы: симпато-адреналовая

система, ренин-ангиотензин-альдостероновая система, гормоны (АКТГ,

кортизол, соматотропный гормон, вазопрессин, половые гормоны и др.),

простагландиновая и калликреин-кининовая системы. систем цикических

нуклеотидов, изменение транспорта ионов кальция. натрия. калия.

допаминовая система почек. серотониновый механизм

2 Гемодинамические механизмы: повышение тонуса периферических

артериол возникает под влиянием следующих факторов: задержка воды и

ионов натрия в стенке сосудов. прямое вазоконстрикторное действие

ангиотензина II, кортизола и др., повышение уровня кальция в клетках, снижение депрессорных влияний.

Длительное психоэмоциональное перенапряжение приводит к снижению

тормозного влияния коры головного мозга на подкорковые центры и

появлению застойного очага возбуждения в гипатоламо-гипофизарной

системе, в результате чего возникает стойкое перевозбуждение прессорных

центров, и, как следствие, спазм артериол и повышение АД. При сохранении

психоэмоционального перенапряжения нарастает нагрузка на барорецепторы

синокаротидной зоны. К нарушению центральной регуляции вазомоторных

влияний присоединяется активация симпатоадреналовой системы с

увеличение в крови уровня катехоламинов. Спазм артериол почек в

сочетании с симпатическими влияниями включает почечный фактор, что

ведет к задержке в организме воды и натрия, тем самым замыкая порочный

круг.

 

 

Эпикриз.

Пациент, Шетлер В.А., с длительным анамнезом ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, АКШ , зарегистрированным пароксизмом фибрилляции предсердий , принимавший  постоянную антигипертензивную терапию, также принимал кордарон с 2016 г 50 мг, поступил с жалобами на снижение толерантности к физической нагрузке, инспираторную одышку, боли в эпигастральной области. Находится на лечении стационаре с 02.11.19 по настоящее время. За время

госпитализации подобрана адекватная антигипертензивная терапия, отменен прием кордарона

достигнут удовлетворительный эффект после приема бета блокаторов, ингибиторов АПФ, диуретиков , статинов.

В клинике было проведено обследование клинический анализ крови, общий анализ мочи, коагулограмма, биохимический анализ крови ( глюкоза, креатининфосфокиназа МВ, тропонин, миоглобин, Д-димер), анализ крови на гормоны щитовидной железы, ЭКГ, ЭХО, холтеровское мониторирование ЭКГ, УЗИ органов брюшной полости, сцинтиграфия щитовидной железы, рентгенограмма грудной клетки..

 

 

В клинике было назначено

1. Лозартан ( 50 мг по ¼ таб 1 раз в день)

2. Бисопролол ( 5 мг по ½ тиб 2 раза в день)

3. Аторвастатин ( 20 мг по 1 таблетке вечером)

4. Фамотидин ( 40 мг по 1 таб на ночь)

5. Торасемид ( 5 мг по 1 таблетке утром)

 

Рекомендации.

1. 1 Наблюдение кардиолога, эндокринолога, гастроэнтеролога по месту жительства.

2. Диета 10:

а) ограничение потребления соли (пищу не досаливать, соленые огурцы,

колбасы не употреблять в пищу).

б) исключить из диеты конфеты, шоколад, кондитерские изделия, сдобу,

варенье, мёд, мороженое и другие сладости; острые, пряные, солёные и

копчёные закуски и блюда, бараний и свиной жир; перец, горчицу;

алкогольные напитки; виноград, бананы, изюм; сахар.

в) желательно готовить пищу только на пару, при помощи варки,

запекания продуктов.

3. Ежедневный контроль артериального давления ( утром и вечером), ведение дневника.

4. Выполнение ЭхоКГ, УЗИ органов брюшной полости, ФГДС 1

раз в год.

 

Прогноз: благоприятный