на тему: «Эрлихии, возбудители эрлихиоза»

ФГБОУ ВО

«НАЦИОНАЛЬНЫЙ ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ

МОРДОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ

ИМ. Н.П. ОГАРЁВА»

Кафедра иммунологии, микробиологии и вирусологии

РЕФЕРАТ

на тему: «Эрлихии, возбудители эрлихиоза»

 

Выполнил:

студент 3-го курса, 315 группы

Махкамов К.Х.

 

 

Проверила:

к.м.н., доцент Новикова Л. В.

 

Саранск 2019

План:
1. Таксономия
2. Морфология
3. Культивирование
4. Антигенные свойства
5. Эпидемиология
6. Патогенез
7. Клиника
8. Диагностика
9. Лечение
10. Профилактика
Заключение
Литература

 

 

 

В конце ХХ столетия в клещах-переносчиках клещевого энцефалита и Лаймборрелиоза были обнаружены атипичные бактерии родов Ehrlichia и Anaplasma, и описаны новые для России заболевания – моноцитарный эрлихиоз человека (далее - МЭЧ) и гранулоцитарный анаплазмоз человека (далее - ГАЧ). Громадный ареал иксодовых клещей позволяет предполагать, что природные очаги МЭЧ и ГАЧ, по всей видимости, широко распространены на территории страны. Циркуляция этих возбудителей обнаружена в Ленинградской, Томской, Новосибирской, Тюменской, Челябинской областях, а также в Пермском, Алтайском, Приморском и Хабаровском краях.

В условиях существования сочетанных очагов клещевых инфекций и роста числа людей, пострадавших от укусов клещей, ведущее место в борьбе с природно-очаговыми заболеваниями приобретают экстренная комплексная лабораторная диагностика, а также дифференцированная профилактика этих заболеваний.

Морфология анаплазм и эрлихий. Морфологически все виды эрлихий и анаплазм представляют собой небольшие кокковидные или овоидные микроорганизмы, имеющие при окраске по Романовскому-Гимзе тёмно-голубой или пурпурный оттенок, грамотрицательные, размером 0,5-1,5мкм. Бактерии неподвижные, спор и капсул не образуют. Их обнаруживают в вакуолях - фагосомах цитоплазмы поражённых эукариотических клеток (в основном лейкоцитарного ряда) в виде компактных скоплений отдельных частиц возбудителя, из-за внешнего вида называемых морулами. Цитоплазматические вакуоли содержат обычно 1-5 клеток, а количество таких вакуолей может достигать 400 и более в одной клетке. При электронной микроскопии выявлены сходная с риккетсиями ультраструктура и одинаковый способ размножения - простое бинарное деление. Особенность клеточной стенки эрлихий и анаплазм - отставание наружной мембраны от цитоплазматической и её волнообразный вид. Внутренняя мембрана сохраняет гладкий контур. Анаплазмы и эрлихии имеют 2 морфологические формы:

- ретикулярные клетки большего размера с равномерным распределением рибосом и наследственного материала;

- мелкие клетки с плотной сердцевиной, т.е. с центральным расположением рибосом

и нуклеоида.

Первые характеризуют стадию роста и развития, вторые – стационарную стадию

покоя.

Культивирование и резистентность анаплазм и эрлихий. Анаплазмы и эрлихии не растут на питательных средах и в куриных эмбрионах. Для их накопления используют культуры собачьих макрофагов или эпителиоподобные перевиваемые культуры (VERO, HeLa, ЛЭЧ, эндотелиальные клетки человека). Культивирование трудоёмко и занимает длительное время; накопление микробов в этих клетках незначительно. Для размножения Е. sennetsu, кроме того, могут быть использованы белые мыши.

В пробах крови эти бактерии сохраняют жизнеспособность до 3-х месяцев, в глюкозо-сахарозо-цитратном растворе - до 334 дней. Они резистентны к пенициллину, эритромицину, котримоксазолу (A.chaffeensis устойчива к хинолонам) слабо чувствительны к левомицетину, чувствительны к тетрациклинам (докситетрациклину) и рифампицину.

Антигенные свойства и факторы патогенности. Ряд белков на поверхности клеток (описано 7) являются антигенами. Анаплазмы имеют общие антигены с риккетсиями (за счет чего возникают так называемые перекрестные реакции); у эрлихий подобных перекрестных реакций не найдено. К факторам патогенности относят адгезины, взаимодействующие с рецепторами клеток хозяина; факторы, препятствующие слиянию фагосом с лизосомами, которые обеспечивают возможность развития бактерий внутри фагосомы (вакуоли); также у анаплазм есть механизм задержки апоптоза нейстрофилов. Показана способность анаплазм и эрлихий трансформироваться в L-формы (варианты, лишенные клеточной стенки), что обеспечивает изменение антигенной структуры бактерий и даёт им возможность ускользать от иммуноглобулинов (L-формы сохраняют болезнетворность).

Эпидемиология. Основными переносчиками данных заболеваний являются различные виды иксодовых клещей: МЭЧ в США передается клещами А.americanum,

D.variabilis, а также I.pacificus. ГАЧ в США передает, в основном, вид I.scapularis, но в Калифорнии эти бактерии передает вид I.pacificus. В Европе переносчиком является I.ricinus. В РФ основной переносчик – вид Ixodes persulcatus.

Основными резервуарными хозяевами анаплазм и эрлихий являются мелкие грызуны, олени, косули, лошади, а также собаки и жвачные животные.

Сезонность заболеваний напрямую связана с биологическими свойствами переносчика. Активация клещей в более тёплое время года обусловливает сезонность моноцитарного эрлихиоза: апрель-сентябрь с пиком в мае-июле. Для гранулоцитарного анаплазмоза характерна двухпиковая заболеваемость: наиболее значительный пик в маеиюне

связан с активностью нимфальной стадии переносчика, а второй пик к октябре (до декабря) связан с преобладанием в это время взрослых особей клеща.

К группам риска относятся жители сельской местности, охотники, лица, часто посещающие лес и тайгу. Также к категории риска относят владельцев собак.

Патогенез анаплазмоза и эрлихиоза. Патогенез МЭЧ и ГАЧ в начальной стадии обусловлен внедрением возбудителя через кожу и идентичен таковому при риккетсиозах. Следов в месте присасывания клеща не остаётся. Возбудитель попадает в подлежащие ткани и гематогенно распространяется по организму. Так же, как и при риккетсиозах, происходят внедрение возбудителя в клетки, размножение в цитоплазматической вакуоли и последующий выход из неё. Преимущественно поражаются макрофаги селезёнки, печени, лимфатических узлов, костного мозга. Возможно развитие очаговых некрозов и периваскулярных лимфогистиоцитарных инфильтратов во внутренних органах и в коже. В селезёнке, печени, лимфатических узлах и костном мозге развиваются мегакариоцитоз и гемофагоцитоз, в ответ на это формируется миелоидная гипоплазия. Полиорганная периваскулярная инфильтрация лимфогистиоцитами, гемофагоцитоз в органах и костном мозге, нарушение проницаемости сосудов и развитие геморрагии во внутренних органах и коже особенно выражены при тяжёлом течении болезни. При фатальном исходе моноцитарного эрлихиоза происходит тотальное поражение жизненно важных органов с необратимым нарушением их функции. Изменения со стороны клеточного состава крови описаны как «синдром гемофагоцитоза». Механизм подавления иммунной защиты при эрлихиозах пока неизвестен, но скорее всего связан с процессами L-трансформации.

Клинические проявления. Клиника эрлихиозов и анаплазмозов не отличается специфичностью. Инкубационный период не превышает семи суток; заболевание начинается остро, с лихорадкой, головной болью, ознобом. Часто присоединяются кашель, миалгии, суставные боли, тошнота, рвота и диарея. На восьмые сутки может появиться макулопапуллёзная или петехиальная сыпь. Клиническая картина заболевания вариабельна – от стёртых проявлений до тяжелых форм с летальными исходами. В тяжёлых случаях пациенты нуждаются в ИВЛ и гемодиализе. Смертельные случаи не превышают 5% и обусловлены формированием периваскулярных инфильтратов в почках, сердце и ЦНС, а также выраженным гепатоцеллюлярным некрозом.

Диагностика. С целью диагностики проводят микроскопию мазков периферической крови для обнаружения внутриклеточных включений – морул в лейкоцитах, но данный метод информативен только в первые дни заболевания. Также приемлемо проведение серологических исследований в реакциях ИФА, РНИФ, реже – в иммуноблоттинге.

Оптимальным методом диагностики является ПЦР.

Лечение. Лечение эрлихиозов и анаплазмозов проводят антибиотиками. Эффективными препаратами являются доксициклин и тетрациклин. Перспективно является использование рифампицина для лечения эрлихиоза, особенно у детей и женщин в период беременности.

Профилактика. Неспецифическая профилактика состоит в проведении противоклещевых мероприятий перед выходом в местность, эндемичную по иксодовым клещам (специальная закрытая одежда, ее обработка акарицидами). После посещения эндемичной местности необходимы само- и взаимоосмотр для выявления присосавшихся клещей. Экстренную специфическую профилактику следует проводить в эндемичных районах при укусе клеща (однократный приём 0,1 г доксициклина). К экстренной профилактике эрлихиоза и анаплазмоза можно отнести также обследование напавших на человека клещей для выявления возбудителей с помощью ПЦР.

Заключение. Таким образом, заболевания, вызываемые эрлихиями и анаплазмами, являются актуальной проблемой современной медицины. Широкий ареал переносчика, полиморфность клинической картины и отсутствие специфической профилактики повышают значимость своевременной диагностики и адекватного эффективного лечения.

 

Список использованной литературы. Брагина Е.А. Эрлихиозы и анаплазмозы человека

в природных очагах трансмиссивных инфекций на территории Тюменской области // А/реф. дисс. к.б.н., Тюмень, 2010.

Верхозина М.М. Молекулярная эпидемиология и экология вируса клещевого

энцефалита в Восточной Сибири // А/реф. дисс. д.б.н., Иркутск, 2014.

Козлова И.В. Научное обоснование и пути совершенствования экстренной диагностики и профилактики трансмиссивных клещевых инфекций условиях сочетанности природных

очагов// А/реф. дисс. д.м.н., Иркутск, 2008.

Покровский В.И., Поздеев О.К. Медицинская микробиология. М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1998. – 1200с