Этиология и патогенез.

Основным возбудителем является золотистый стафилококк, реже другие виды микроорганизмов. К факторам способствующим возникновению фурункулов относятся:

· микротравмы (расчесы, выдавливание угрей, царапины и т.д. )

· несоблюдение правил гигиены кожи;

· избыточные загрязнения кожи;

· наличие кожных заболеваний (себореи, фолликулитов и т.д. );

· снижение защитных реакций организма, обусловленных нарушением обмена и различными заболеваниями (авитаминозы, иммунодифицитные состояния, сахарный диабет и т.д.).

В течение процесса выделяют следующие стадии:

· инфильтрации;

· сухого некроза;

· абсцедирования;

· разрешения или заживления.

Стадия инфильтрации. Проникновение возбудителя в волосяной фолликул приводит к развитию воспалительной реакции. В его устье формируется инфильтрат, который содержит микроорганизмы, нейтрофильные лейкоциты, фибрин. В эту стадию процесс может принять абортивное течение. В таких случаях воспалительные явления постепенно стихают.

Стадия сухого некроза. Воспалительный процесс распространяется на сосочковый слой кожи и сальную железу, что приводит к некрозу волосяного фолликула. Образуется некротический стержень.

Стадия абсцедирования. Вокруг некротического стержня в результате вовлечения в процесс окружающих тканей образуется гной. Разрушение эпидермиса обеспечивает выход гнойного экссудата наружу и отхождение некротического стержня.

Стадия заживления. Образовавшийся дефект тканей заполняется грануляционной тканью, рана заживает за 3-4 дня, в дальнейшем формируется рубец.

Клиническая картина.

В начале заболевания больные жалуются на появление зуда, покалывания в зоне волосяного фолликула. Здесь же появляется болезненный узелок, который в течение 1-2 дней превращается в воспалительный инфильтрат до 2-3 см в диаметре, кожа над ним гиперемирована. Боли усиливаются. В большинстве случаев общее состояние страдает мало, может появляться недомогание, головная боль, субфибрильная температура. В стадии сухого некроза в центре инфильтрата появляется конусообразное возвышение, в центре которого появляется черная точка (некротический стержень). При переходе в стадию абсцедирования вокруг некротического стержня, через отслоенный эпидермис начинает просвечиваться гнойный экссудат, формируется пустула. Самостоятельное вскрытие фурункула может наступить на 3-4 сутки. Эпидермис лизируется, выделяется небольшое количество гноя, отторгаются некротический стержень и остатки волоса. После вскрытия воспалительные явления купируются, начинается заживление. На месте фурункула образуется втянутый белесоватый рубец.

Некоторые особенности клинической картины могут быть при различных локализациях фурункула. Так в участках с рыхлой подкожной клетчаткой (лицо, мошонка) развивается выраженный отек. В местах плотного прилегания кожи к нижележащим структурам (преддверие носа, слуховой проход) развитие фурункула сопровождается интенсивным болевым синдромом.

Дифференциальный диагноз .

Дифференциальная диагностика проводится с гидраденитом, специфическими заболеваниями кожи (актиномикоз, туберкулез).

Осложнения .

Инфекционный процесс может распространяться на окружающие ткани и анатомические структуры. Наиболее часто развиваются абсцессы и флегмоны подкожной жировой клетчатки. Вовлечение лимфатических сосудов и лимфатических узлов приводит к развитию лимфангиитов, лимфадентов. Могут развиваться тромбофлебиты подкожных вен. В случаях локализации фурункулов в области суставов иногда возникают артриты. Особенно опасны фурункулы лица, расположенные выше линии рта. Инфекционный процесс может очень быстро распространяться по венозной и лимфатической сети сосудов. Возникновение тромбофлебита угловой вены приводит к вовлечению в воспалительный процесс глазной вены и кавернозного синуса, гнойный тромбоз которого приводит к смертельно опасным осложнениям – арохноидиту, менингиту. Летальность достигает 80-100 %.

В таких случаях клиническая картина развивается бурно. Сильно страдает общее состояние больного, температура повышается до 40-41˚С. На стороне поражения выраженный отек, при пальпации могут определяться тромбированные, болезненные вены. При переходе процесса на кавернозный синус, появляются признаки раздражения мозговых оболочек (ригидность затылочных мышц). Возможно появление нарушений зрения.

Несмотря на небольшие размеры фурункула, всегда существует опасность генерализации инфекции, причем произойти это может в любой стадии. Следует помнить, что переходу процесса на кавернозный синус, развитию сепсиса способствуют безуспешные попытки больных самостоятельно выдавить гнойник.

Лечение .

Лечение зависит от стадии и локализации процесса. Больные с локализацией фурункулов на лице, в области крупных суставов, а также при развитии осложнений подлежат срочной госпитализации. В остальных случаях лечение проводится амбулаторно.

Общее лечение. При неосложненных фурункулах не требуется. Только при локализации на лице, в области крупных суставов, при осложненном течении применяют антибактериальную терапию, при необходимости проводят дезинтоксикацию. Антибиотики применяют по общепринятым правилам. При развитии тромбофлебита вен лица назначают антикоагулянты.

Местное лечение. Стадия инфильтрации. Остригают волосы вокруг инфильтрата (брить нельзя). Кожу обрабатывают 70 % спиртом, 2 % салициловым спиртом. Производят неоднократные смазывания 5 % настойкой йода. Можно применить короткий пенициллин-новокаиновый блок. Накладывают повязки с водорастворимыми мазями, антисептиками. Из физиотерапевтических методов используются УВЧ-терапия, соллюкс, лазер. Категорически запрещается применение согревающих компрессов и мазей на жировой основе, так это может способствовать распространению инфекции.

В стадиях сухого некроза и абсцедирования применяют антисептики, водорастворимые мази, протеолитические ферменты. Удаляется некротический стержень. Вскрывшийся фурункул лечат как гнойную рану с учетом фаз.

При локализации фурункула на конечностях, особенно в области суставов, необходимо производить иммобилизацию.

Оперативное лечение (вскрытие гнойной полости) применяется при осложнении фурункула абсцессом или флегмоной.

Лечение хронического рецидивирующего фурункулеза. Лечение непосредственно фурункулов проводится по выше описанным правилам. Назначают ванны с марганцовокислым калием (1:1000) или другими дезинфицирующими препаратами. Обязательно проводят общее лечение - антибактериальную терапию иммунокоррекцию. Для этого применяют УФО и лазерное облучение крови, Т-активин, антистафилококковый иммуноглобулин. Следует помнить, что фурункулез часто возникает у больных с сахарным диабетом, причем о своем заболевании они могут не знать. Поэтому необходимо исследовать уровень глюкозы в крови.

Профилактика.

Соблюдение санитарно-гигиенических правил, профилактике микротравм.

Карбункул (carbunculus) — острое гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных фолликулов и сальных желез, распространяющееся на окружающую кожу, подкожную клетчатку, с образованием общего воспалительного инфильтрата. Отличительной чертой является наличие распространенного некроза кожи и подкожной клетчатки в очаге воспаления. Обычно сопровождается выраженной интоксикацией.

Наиболее часто локализуется на задней поверхности шеи, затылке, верхней и нижней губе, спине, пояснице, ягодицах.

Этиология и патогенез.

Основной возбудитель - золотистый стафилококк, редко - стрептококк. Часто выявляются ассоциации стафилококка с кишечной палочкой, протеем, стрептококком. Предрасполагающие факторы такие же, как и при фурункуле.

В течение карбункула выделяют две стадии:

· инфильтрации;

· гнойного расплавления.

Стадия инфильтрации. Проникновение инфекции приводит к развитию воспалительного процесса в нескольких волосяных фолликулах, образуется инфильтрат до 8-10 см в диаметре. Иногда карбункул развивается при неадекватном или несвоевременном лечении фурункула. В таких случаях процесс переходит от одного пораженного фолликула на близлежащие. В зоне инфильтрата возникают тромбозы сосудов, в результате появляются очаги некроза кожи и подкожной клетчатки. В центре кожа становится черного цвета (участок некроза).

Стадия гнойного расплавления. В окружающих участки некрозов тканях развивается бурная воспалительная реакция, начинает образовываться гнойный экссудат. Некротизированные ткани расплавляются, фрагментируются, секвестрируются. Эпидермис лизируется и появляются множественные отверстия, через которые выделяется гной и некротизированные ткани. В процесс может вовлекаться нижележащая фасция, что приводит к её распаду. После отторжения некротизированных тканей и очищения раны она заполняется грануляциями. В дальнейшем формируется грубый рубец.

Всасывание в кровь микробных токсинов, продуктов лизиса тканей вызывает выраженную интоксикацию, вызывающую соответствующие патофизиологические сдвиги в организме.

Клиническая картина.

Заболевание начинается с появления воспалительного инфильтрата, который быстро увеличивается. Больные жалуются на боли в этой зоне. Болевой синдром быстро нарастает, боли приобретают пульсирующий, распирающий характер. Инфильтрат плотной консистенции, кожа над ним напряжена, лоснится, гиперемирована. Окружающие ткани отечны. В центре кожа постепенно становится сине-багровой или даже черной. Признаки интоксикации начинаются с первых часов заболевания. Повышается температура до 40˚С, появляется тахикардия. Больные предъявляют жалобы на головную боль, бессонницу, недомогание, слабость, разбитость, потерю аппетита, рвоту, озноб. В тяжелых случаях может появляться расстройства сознания. В крови выявляются лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы.

В фазе гнойного расплавления через 2-3 суток появляются множественные пустулы, участки отслоенного эпидермиса, через который просвечивается гной. На 4-5 сутки эпидермис лизируется и открываются множественные отверстия, через которые выделяется гнойное содержимое (симптом «сита»). После вскрытия гнойника общие клинические проявления уменьшаются. Без оперативного лечения очищение гнойной полости продолжается неделями.