Фазы свертывания крови:

1 фаза (активации) — образование тромбокиназы:

- внешний путь (ранение ткани);

- внутренний путь (внутрисосудистый).

2 фаза (коагуляции) — образование тромбина.

3 фаза (ретракции) — образование фибрина.

Таким образом, процесс свертывания крови (образование тромба) можно описать следующим образом:

1. Начало свертывания инициирует соприкосновение крови после ранения с атмосферным кислородом.

2. После ранения происходит разрушение тромбоцитов о края разорванного сосуда.

3. В результате из кровяных пластинок начинают выделяться ферменты, запускающие процесс свертывания. Результатом этого является появление в кровяном русле белка-фермента тромбопластина.

4. Этот белок вступает во взаимодействие с неактивным белком плазмы протромбином, который образуется в печени. В этом взаимодействии участвуют также ферменты плазмы (факторы 7 и 10), витамин К, ионы Са.

5. Результатом этого взаимодействия является активный белок тромбин.

6. Этот белок в свою очередь вступает во взаимодействие с белком плазмы фибриногеном.

7. В конечном итоге образуется белок фибрин. Фибрин – это нерастворимая форма фибриногена, представляет собой тончайшие нити, тоньше шелковых.

8. Нити фибрина опутывают эритроциты, и в результате этого процесса появляется появление сгустка или тромба. Тромб закупоривает раненый сосуд и кровотечение останавливается.

Помимо системы свертывания крови организм выработал систему препятствующую свертыванию крови внутри сосудов. Важнейшими компонентами этой системы являются вещества гепарин и гистамин. При недостатке этих веществ и при наличии на внутренней поверхности сосудов склеротических бляшек, может развиться тромбоз – образование тромбов внутри кровеносного русла. Тромбоз является причиной таких тяжелых заболеваний, как инфаркт, инсульт, тромбофлебит.

Регуляция свертывания крови осуществляется посредством нейрогуморальных механизмов. Возбуждение симпатической нервной системы, возникающее при стрессовых ситуациях, страхе, боли, а также повышенная секреция адреналина мозговым слоем надпочечников резко ускоряют свертывание крови, вызывая состояние, называемое гиперкоагулемией. Тем самым организм в случае физического повреждения подготавливается к более быстрому тромбообразованию.

Основная роль в этом механизме принадлежит адреналину и норадреналину. Выбрасываемый в кровоток адреналин способствует высвобождению из сосудистой стенки тромбопластина, который быстро превращается в крови в протромбиназу. Под действием адреналина в крови также активируется фактор Хагемана.

Процесс свертывания крови может регулироваться условнорефлекторно через автономную нервную систему и эндокринные механизмы. Значение условнорефлекторной гиперкоагуляции состоит в подготовке организма к защите от кровопотери.          

Заживление ран

Заживление ран – это сложный и многостадийный процесс:

1. После ранения в поврежденном участке происходит свертывание крови.

2. В ране происходит фагоцитоз.Фагоцитоз – поглощение чужеродных веществ клетками. В этом процессе участвуют, главным образом, нейтрофилы, которые обладают способностью распознавать любые бактерии, проникшие в организм. В печени и лимфатических узлах имеются неподвижные фагоциты – макрофаги, которые поглощают токсичные вещества и чужеродных микроорганизмов. Практически одновременно с фагоцитозом наступает воспаление.

3. Воспалительный процесс. Воспаление – это местная реакция окружающих тканей, которая проявляется в опухании и болезненности.Эта реакция связана с выделением из поврежденных тканей некоторых веществ, вызывающих местное сужение капилляров (гистамин и серотонин). Воспаление сопровождается притоком крови к поврежденному участку и повышением его температуры. Возрастает также проницаемость капилляров, и в результате плазма выходит в межклеточные пространства и вызывает набухание – отек. Таким образом, воспаление – это ответная реакция организма, в которой участвуют различные бактерицидные факторы, препятствующие распространению инфекции.

4. Образование рубцовой ткани. Конец воспалительного процесса – это собственно заживление ран. Вначале образуется рубцовая ткань, состоящая в основном из коллагена. Решающую роль в процессе образования коллагена играет витамин С.

5. Рассасывание рубца и восстановление разрушенных тканей. Примерно через две недели после ранения рубцовая ткань начинает заменяться обычными тканями.

Группы крови

Карл Ландштайнер обнаружил, что эритроциты одних людей склеиваются плазмой крови других людей. Ученый установил существование в эритроцитах особых антигенов — агглютиногенов и предположил наличие в сыворотке крови соответствующих им антител — агглютининов. Он описал три группы крови по системе АВ0. IV группа крови была открыта Яном Янским. Групповую принадлежность крови определяют изоантигены, у человека их около 200. Они объединяются в групповые антигенные системы, их носителем являются эритроциты. Изоантигены передаются по наследству, постоянны на протяжении жизни, не изменяются под воздействием экзо- и эндогенных факторов.

При переливании крови необходимо учитывать совместимость групп крови. В случае несовместимости наблюдается особого рода иммунная реакция агглютинации, когда эритроциты "слипаются". Эта реакция обусловлена наличием в клеточных мембранах эритроцитов особых полисахаридов – агглютиногенов. В мембранах эритроцитов встречаются два вида агглютиногенов А и В. В плазме им соответствуют белки, называемые агглютинины а и в.   

Вариантов распределения этих компонентов может быть 4, что соответствует 4 группам крови:

При переливании кровинеобходимо учитывать группу крови донора (человека, дающего кровь для переливания) и реципиента (человека, которому переливают кровь). Несовместимость групп крови проявляется в агглютинации (склеивании) эритроцитов донора в организме реципиента. Это происходит в случае, когда эритроциты донора содержат такие агглютиногены, на которые реагируют антитела в плазме крови реципиента. Например, агглютинация произойдет при переливании крови II группы (эритроциты несут А-агглютиногены) реципиенту, имеющему III группу крови (в плазме содержатся а-антитела) и наоборот.

Таким образом составлена схема переливания крови:

1. Первую группу можно переливать в организмы, содержащие другие группы, но при этом людям с первой группой можно переливать кровь только от доноров с первой группой. 

2. Вторую и третью группу можно переливать пациентам с четвертой группой и самим себе. 

3. Четвертую группу можно переливать только самим себе.

На нашей планете представители первых трех групп встречаются приблизительно в равных количествах, а вот представителей четвертой группы довольно мало – несколько процентов.

Таким образом, человек с первой группой крови является универсальным донором, а с четвертой - универсальным реципиентом.

Наследование группы крови контролируется аутосомным геном. Локус этого гена обозначают буквой I, а три его аллеля буквами А, В и 0. Аллели А и В доминантны в одинаковой степени, а аллель 0 рецессивен по отношению к ним обоим. Существует 36 вариантов наследования групп крови.

У 85% людей эритроциты содержат особый агглютиноген, называемый резус-фактор (Rh) таких лиц называют резус-положительными (Rh+). У остальных 15% людей резус-фактор отсутствует и их называют резус-отрицательными (Rh-).

Плазма резус-отрицательной крови обычно не содержит резус агглютининов. Однако, если резус положительная кровь попадает в организм человека с резус отрицательной кровью, то у этого последнего образуются резус агглютинины. Это особенно опасно в случае резус отрицательной матери и резус положительного плода. В этом случае плод может отторгаться организмом матери. Наследование резус-фактора кодируется тремя парами генов и происходит независимо от наследования группы крови.

Наиболее значимый ген обозначается латинской буквой D. Он может быть доминантным - D, либо рецессивным - d. Генотип резус-положительного человека может быть гомозиготным - DD, либо гетерозиготным - Dd. Генотип резус-отрицательного человека может быть - dd. Существует 9 вариантов наследования резус-фактора.