Известно, что физическая работа сопровождается значительными изменениями обмена веществ и энергии. Высокий спортивный результат могут показать небольшое количество специализированных людей-спортсменов высокой квалификации, а обычные люди повторить его не в состоянии. Логично предположить, что биохимические изменения, которые его сопровождают, являются очень значительными и превосходят изменения, которые наблюдаются у обычных людей, не занимающихся спортом, как в количественном, так и в качественном отношениях. Однако эти изменения метаболизма и регуляция этих процессов у спортсменов не изучены и не описаны.
Таким образом, целью нашего исследования являлось изучение функционирования гипофизарно-надпочечниковой системы при физической работе максимальной мощности в сравнении у спортсменов высшей категории и обычных людей, не занимающихся спортом.
При этом ставились следующие задачи:
1. Определить влияние максимальной физической нагрузки на уровень адреналина в сыворотке крови спортсменов и не спортсменов.
2. Определить влияние максимальной физической нагрузки на уровень АКТГ в сыворотке крови спортсменов и не спортсменов.
3. Определить влияние максимальной физической нагрузки на уровень кортизола в сыворотке крови спортсменов и не спортсменов.
4. Определить влияние максимальной физической нагрузки на уровень кортикостерона в сыворотке крови спортсменов и не спортсменов.
Дипломная работа написана на 37 листах, содержит 4 рисунка и 38 источников литературы.
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
Стресс - реакция
В современной литературе термином «стресс» обозначают широкий круг явлений от неблагоприятных воздействий на организм до благоприятных и неблагоприятных реакций организма как при сильных, экстремальных, так и обычных для него воздействиях. Сейчас слово «стресс» чаще понимают в узком смысле слова. Т.е. стресс – это напряжение, которое возникает при появлении угрожающих или неприятных факторов в жизненной ситуации. Стресс возникает как реакция организма, охватывающая комплекс изменений на поведенческом, вегетативном, гуморальном, биохимическом уровнях, а также на психическом, включая субъективные эмоциональные переживания.
Стресс характеризуется динамикой и имеет логику своего развития. Последствия для организма в результате стресса могут быть самые разные. В том случае, когда человек справляется со стрессорным воздействием, в динамике развития стресса отражается течение адаптивных функций. При длительном постоянном стрессе могут возникнуть нарушения функционирования адаптивных механизмов и появиться необратимые изменения: сердечно-сосудистая патология, заболевание желудочно-кишечного тракта и т.п.
Биологическая функция стресса – адаптация. Он предназначен для защиты организма от угрожающих, разрушающих воздействий самого разного толка: физических, психических. Поэтому появление стресса означает, что человек включается в определенный тип деятельности, направленной на противостояние опасным воздействиям, которым он подвергается. Таким образом, стресс – нормальное явление в здоровом организме. Он способствует мобилизации индивидуальных ресурсов для преодоления возникших трудностей. Это защитный механизм биологической системы.
Воздействия, вызывающие стресс, называются стрессорами. Различают физиологические и психологические стрессоры. Физиологические стрессоры оказывают непосредственное действие на ткани тела. К ним относятся болевые воздействия, холод, высокая температура, чрезмерная физическая нагрузка и др. Психологические стрессоры – это стимулы, которые сигнализируют о биологической и социальной значимости событий. Это сигналы угрозы, опасности, переживания, обиды, необходимость решения сложной задачи.
В соответствии с двумя видами стрессоров различают физиологический стресс и психологический. Последний подразделяют на информационный и эмоциональный.
Информационный стресс возникает в ситуации информационных перегрузок, когда человек не справляется с задачей, не успевает принимать верные решения в требуемом темпе при высокой ответственности за последствия принятых решений. Анализируя тексты, решая те или другие задачи, человек перерабатывает информацию. Завершается этот процесс принятием решения. Объем перерабатываемой информации, ее сложность, необходимость часто принимать решения – все это и составляет информационную нагрузку. Если она превосходит возможности человека при его высокой заинтересованности в выполнении данной работы, то говорят об информационной перегрузке.
Эмоциональный стресс как частный случай психологического стресса вызывается сигнальными раздражителями. Он появляется в ситуации угрозы, обиды и др., а также в условиях так называемых конфликтных ситуаций, в которых животное и человек длительное время не могут удовлетворить свои биологические или социальные потребности. Универсальными психологическими стрессорами, вызывающими эмоциональный стресс у человека, являются словесные раздражители. Они способны оказывать особенно сильное и продолжительное действие (длительно действующие стрессоры).
Начало создания концепции стресса связано с именем канадского ученого Г.Селье. Он обратил внимание на то, что первые проявления разнообразных инфекций совершенно одинаковы. Начальные симптомы во всех случаях одни и те же – слабость, повышенная температура, снижение аппетита, и только спустя несколько дней появляется характерная картина заболевания. Тогда уже он стал разрабатывать свою гипотезу общего адаптационного синдрома (ОАС).
Он предложил, что каждый болезнетворный фактор (в том числе микроб) обладает своеобразным «пусковым» действием в отношении адаптационных возможностей организма. ОАС – это усилие организма приспособиться к изменившимся условиям за счет включения выработанных в процессе эволюции специальных механизмов защиты. Таким образом, все болезнетворные воздействия предъявляют требования к перестройке. Это требование неспецифично, оно состоит в адаптации к возникшей трудности, какова бы она ни была.
Первоначально этот неспецифический синдром выступил в морфологических и функциональных изменениях и получил название «триады»: увеличение и повышение активности коркового слоя надпочечников, уменьшение (сморщивание) вилочковой железы (тимуса) и лимфатических желез, так называемого тимиколимфатического аппарата (иммунная система) и точечные кровоизлияния и кровоточащие язвочки в слизистой оболочке желудка и кишечника. Затем было показано, что при непрекращающемся действии стрессогенного фактора «триада стресса» изменяется.
В 1936 г., описав впервые ОАС, или синдром биологического стресса, Г.Селье выделяет его три стадии: стадию тревоги, стадию резистентности и стадию истощения.
Согласно Г.Селье, 1 стадия стресса (тревоги) состоит в мобилизации адаптационных возможностей организма, при которой сопротивляемость стрессу падает ниже нормы. Она выражается в реакциях надпочечников, иммунной системы и желудочно-кишечного тракта, уже описанных как «триада стресса». Если стрессор сильный (тяжелые ожоги, крайне высокая или низкая температура), из-за ограниченности резервов может наступить смерть.
2 стадия стресса – стадия сопротивления. Если действие совместимо с возможностями адаптации, то в организме стабилизируется фаза сопротивления. При этом признаки тревоги практически исчезают, а уровень сопротивляемости поднимается значительно выше обычного.
3 стадия – фаза истощения. В результате длительного действия стрессорного раздражителя, несмотря на возросшую сопротивляемость стрессу, запасы адаптационной энергии постепенно истощаются. Тогда вновь возникают признаки реакции тревоги, но теперь они необратимы и индивид погибает.
Экстремальные ситуации, вызывающие стресс, делят на кратковременные и длительные. При кратковременном стрессе актуализируются готовые программы реагирования, а при длительном требуются адаптационные перестройки функциональных систем, иногда крайне тяжелые и неблагоприятные для здоровья человека.
Интенсивное физиологическое и психологическое изучение длительного стресса было начато в связи с подготовкой длительных космических полетов. Эти работы позволили более детально исследовать первую стадию стресса, выделив в ней три периода адаптации к устойчивым стрессогенным воздействиям. Первый период – активизация адаптационных защитных форм реагирования. У большинства людей он отличается стеническими эмоциями и повышенной работоспособностью. Его продолжительность исчисляется минутами, часами. Если адаптационная защита не прекращает стрессогенности воздействия, то наступает второй этап. В течение второго периода формируется новый уровень «функционирования», адекватный экстремальным требованиям среды. Для этого этапа часто характерно ухудшение состояния человека, снижение его работоспособности. Однако при высокой мотивации в этом периоде стресса может поддерживаться достаточно высокая работоспособность у человека за счет сверхмобилизации его резервов. Однако такое перенапряжение чревато последствиями – обострением скрытых заболеваний, появлением болезней стресса (сосудистых, воспалительных, психических). В условиях, приближающихся к предельно допустимым, суммарная продолжительность двух первых периодов стресса в совершенно разных стрессогенных условиях в среднем одинакова и составляет 11 суток. Третий период первой стадии стресса – период неустойчивой адаптации. Он предшествует стадии сопротивления стрессу и его продолжительность варьирует до 20-60 суток.
Исследование эндогенного механизма стресса, начатое Г.Селье, получило дальнейшее развитие и нашло отражение в теории нейронной и эндокринной регуляции стресса. К представлению о том, что стресс связан с цепочкой реакций, начинающихся с выработки гипофизом адренокортикотропного гормона (АКТГ), добавились новые данные о физиологических и биохимических пусковых механизмах стресса [3,13].
По Г.Н. Кассилю, схема развития стресса представляется следующим образом. Стрессор через кору полушарий головного мозга сигнализирует гипоталамусу о возникшей опасности. В нервных клетках гипоталамуса происходит мобилизация норадреналина (НА). Из связанной формы НА переходит в свободное состояние, активирует норадренергические элементы лимбико-ретикулярной системы (НАЭ) и вызывает возбуждение симпатических центров и тем самым усиливает деятельность симпатоадреналовой системы. Симпатическая стимуляция по главным нервам достигает мозгового слоя надпочечников и вызывает у человека усиленный выброс в кровь смеси адреналина (АДР) и норадреналина (НА) из мозгового слоя надпочечников. Кровь обогащается адреналином (80-90%) и норадреналином (20-10%). У различных животных соотношение секреции АДР и НА в мозговом веществе надпочечников значительно варьирует. Так, у кита НА составляет 70-80%, у кролика же выделяется почти исключительно адреналин. Катехоламины через гематоэнцефалический барьер проникают в определенные участки гипоталамуса и лимбико-ретикулярной системы. Происходит активация адренергических, а также серотонинергических и холинергических элементов ЦНС. Повышение их активности стимулирует образование релизинг-фактора, который, стекая к передней доле гипофиза, вызывает у него выработку АКТГ. Под влиянием этого гормона в коре надпочечников увеличивается синтез кортикостероидов, и содержание их в крови нарастает.
Нейроны гипоталамуса секретируют несколько релизинг-факторов. Среди них 7 стимулирующих (либеринов) и 3 тормозящих (статинов). АКТГ стимулируется кортиколиберином – полипептидом, состоящим из 39 аминокислотных остатков, последовательность которых установлена.
Как только содержание кортикостероидов (КС) в крови достигает верхней границы нормы, срабатывает закон обратной связи. Проникая через гематоэнцефалический барьер в спинномозговую жидкость и мозг, кортикостероиды тормозят образование релизинг-фактора в гипоталамусе. Автоматически приостанавливается образование АКТГ, и уровень кортикотропных гормонов в крови падает.
Изучение механизма обратной отрицательной связи, действующей через КС, показало, что тормозное звено в функционировании системы гипоталамус-гипофиз-надпочечники имеет серотонинергическую природу.
При длительных и особо угрожающих жизни стрессогенных воздействиях в механизме обратной связи, прерывающей секрецию КС, могут возникать сбои, когда взаимодействие между нервными и химическими механизмами разлаживается. Обнаружено, что при этом КС связываются с особым белком крови – транскортином (ТР). Соединение КС+ТР задерживается гематоэнцефалическим барьером. Поэтому в мозг перестает поступать информация об избытке КС в крови и секреция АКТГ не прерывается. Когда обратная отрицательная связь, ограничивающая рост уровня КС, не срабатывает, тогда начинается 3 стадия стресса – стадия истощения. Избыточное накопление гормонов коры надпочечников в жидких средах организма ведет к расстройству функций, которое распространяется постепенно на нервную и эндокринную систему, захватывая сердце, сосуды, легкие, органы пищеварения.
1 и 2 стадии стресса по-разному выполняют свою защитную функцию. Второй стадии стресса, стадии сопротивления, адаптации к стрессу соответствует увеличение содержания катехоламинов (АДР и НА), проникающих в мозг за счет повышения проницаемости гематоэнцефалического барьера. В результате усиливается образование релизинг-факторов и, следовательно, непрерывно нарастает уровень кортикостероидов в крови. С ростом КС усиливается защитная функция организма, так как КС обладает противовоспалительным, десенсибилизирующим, антиаллергическим, противошоковым и антитоксическим действием [3,9,13].
Стресс влияет на эффективность деятельности. При высоком уровне стрессовой напряженности падает работоспособность. Раньше страдают более сложные формы деятельности, например, такие, как операции по стохастическому наведению на цель, нарушаются сложно координационные движения. Простая же сенсомоторная реакция, время реакции на аварийный сигнал в условиях длительного многосуточного нервного напряжения улучшаются. Стресс по-разному влияет на когнитивные процессы. Растет сенсорная чувствительность, абсолютная и разностная, улучшается способность к детекции сигнала. Расширяется поле зрения. Вместе с тем нарушаются более сложные интегративные процессы (сложное опознание, перцептивное научение), увеличиваются ошибки памяти, возможна гиперактивность мышления (навязчивые мысли, бесполезное фантазирование), «уход» от решения стрессогенных проблем (решение побочных «замещающих» проблем или уменьшение активности мышления).
Рост сердечно-сосудистых заболеваний в современном обществе (ишемическая болезнь сердца, гипертония), возникновение язвенной болезни и другие связывают с возросшими эмоциональными перегрузками, с увеличением стрессорных воздействий, которым подвергается человек в наше время. Многие соматические болезни имеют неврогенное происхождение. Основа для понимания причин возникновения и механизмов неврогенных заболеваний была заложена учением И.П.Павлова об экспериментальных неврозах. Благодаря достижениям современной нейрофизиологии Павловское учение переживает новый период развития, что связано с выяснением нервных и биохимических механизмов стресса.
Патологический процесс возникает в результате истощения всех защитных резервов организма, которые используются в процессе развития стресс-реакции. Имеются данные о формировании гипертонического синдрома с дисфункциями адренергических структур мозга. В настоящее время моноаминергической системе отводится ведущая роль в генезе патологических синдромов, возникающих под влиянием стресса. Предполагается, что характер патологического синдрома связан с тем, какие звенья адренергической системы оказываются несостоятельными и не выдерживают сильного напряжения: синтез, распад и т. д. и какая форма нарушений при этом возникает: возбуждение, истощение, образование промежуточных продуктов метаболизма [3].
Адреналин
Адреналин является гормоном мозгового слоя надпочечников. Первое указание на то, что образующееся в мозговом слое надпочечников вещество обладает физиологической активностью, было получено в 1895 г. Оказалось, что при внутривенном введении водных экстрактов из адреналового слоя надпочечников у животных повышается кровяное давление (прессорное действие). Вещество, обладающее прессорным действием, было выделено в кристаллическом виде из водных экстрактов мозгового слоя надпочечников в 1899 г. Абелем и в 1901 г. – Такамине. Абель назвал его эпинефрином, а Такамине – адреналином. Адреналин явился первым гормоном, выделенным в кристаллическом виде [18,27,30,35].
Гормоны симпатоадреналовой системы, хотя и не являются жизненно необходимыми, их роль в организме чрезвычайно велика; именно они обеспечивают адаптацию к острым и хроническим стрессам. Адреналин, норадреналин и дофамин – основные элементы реакции «борьбы или бегства» [9]. Ответ на испытываемый при этом испуг включает в себя быструю интегрированную перестройку многих сложных процессов в органах, непосредственно участвующих в данной реакции (мозг, мышцы, сердечно-легочная система и печень). В этом ответе адреналин:
1) быстро поставляет жирные кислоты, выполняющего роль главного первичного топлива для мышечной активности;
2) мобилизируют глюкозу в качестве источника энергии для мозга – путем повышения гликогенолиза и глюконеогенеза в печени и понижения поглощения глюкозы в мышцах и других органах;
3) снижают высвобождение инсулина, что также предотвращает поглощение глюкозы периферическими тканями; сберегая ее, в результате для центральной нервной системы.
Катехоламины сами по себе не стимулируют реакции «борьбы и бегства», но включаются в ответ вместе с глюкокортикоидами, вазопрессином, ангиотензинном, глюкагоном и соматотропином.
Катехоламиновые гормоны – дофамин, норадреналин и адреналин представляют собой 3,4-дигидроксипроизводные фенилэтиламина [2,9,12]. Они синтезируются в хромаффинных клетках мозгового слоя надпочечников. Свое название эти клетки получили потому, что содержат гранулы, окрашивающиеся под действием бихромата калия в красно-коричневый цвет. Исходя из близости структур адреналина и тирозина, было высказано предположение, что предшественником адреналина является тирозин или же фенилаланин, образующий при своем окислении тирозин. Это предположение получило подтверждение в проведенных опытах с применением фенилаланина, меченного радиоактивным углеродом (С14). Было установлено, что как циклический компонент, так и боковая цепь адреналина возникает из фенилаланина [4,33]. Далее было установлено, что источником метильной группы, имеющейся в боковой цепи адреналина, является метионин. Следовательно, в процессе синтеза адреналина участвуют две аминокислоты: фенилаланин (или тирозин) и метионин [9,23,27,38].
Главный продукт мозгового слоя надпочечников – адреналин. На долю этого соединения приходится примерно 80% всех катехоламинов мозгового слоя. Вне мозгового вещества адреналин не образуется [1,34].
Адренокортикотропный гормон
АКТГ представляет собой одноцепочечный полипептид, состоящий из 39 аминокислот и регулирующий рост и функцию коры надпочечников. Для полного проявления биологической активности гормона необходимы 24 N-концевые аминокислоты, которые тождественны у разных видов; 16. С концевых аминокислот значительно варьируют [16,23].
АКТГ повышает синтез и секрецию стероидов надпочечников, усиливая превращение холестерола в прегненолон. Поскольку прегненолон служит предшественником всех стероидов надпочечников, длительная стимуляция АКТГ приводит к избыточному образованию глюкокортикоидов, минералокортикоидов и дегидроэпиандростерона (предшественника андрогенов). АКТГ стимулирует рост коры надпочечников, повышая синтез белка и РНК [9,16,36].
Стимулируя образование кортикостероидов, введение АКТГ вызывает все те ответные реакции, которые характерны для действия кортикостероидов. Глюконеогенез ускоряется, а синтез белка замедляется во всех тканях, за исключением печени. Происходит мобилизация липидов (которые поступают в печень), сопровождающаяся кетонемией и гиперхолестеринемией. Стимулируется реабсорбция воды и солей почками [6,16,26].
АКТГ стимулирует освобождение нескольких стероидов из коры надпочечников, в то время как введение только одного из кортикостероидов вызывает эффекты, специфичные для данного гормона. Продолжительное введение АКТГ может вызвать нежелательные проявление гиперфункции коры надпочечников [6].
Подобно другим пептидным гормонам, АКТГ связывается с рецепторами плазматических мембран. В течение нескольких секунд гормон-рецепторного взаимодействия происходит значительное увеличение уровня внутриклеточного cAMР. Аналоги сАМР имитируют действие АКТГ, причем этот эффект осуществляется с участием кальция [16].
АКТГ активирует аденилатциклазу в жировых клетках, в результате происходит сАМР опосредованная активация липазы и усиление липолиза[2,12,23].
Кроме того, АКТГ стимулирует секрецию инсулина поджелудочной железой. Повышенный уровень инсулина позволяет спортсменам сохранять стабильный уровень глюкозы при физической работе [23,26,29].
Регуляция АКТГ осуществляется по петле отрицательной обратной связи, включающей глюкокортикоиды и кортиколиберин [16]. Избыточные количества АКТГ и сами могут тормозить продукцию кортиколиберина по механизму «короткая петля». Важная роль в регуляции образования и секреции АКТГ принадлежит центральной нервной системе. В регуляции этого типа принимает участие ряд нейромедиаторов, в том числе норадреналин, ацетилхолин и серотонин. Скорее всего, именно нейромедиаторы опосредуют стрессорную реакцию со стороны АКТГ, который стимулирует продукцию глюкокортикоидов, необходимых для адаптации к стрессам при физических нагрузках и другим воздействиям, как гипогликемия, хирургическая операция, физическая или эмоциональная травма, эффекты холода и пирогенов [13,19].
Как вы ведете себя при стрессе?: Вы можете самостоятельно управлять стрессом! Каждый из нас имеет право и возможность уменьшить его воздействие на нас...
2019-12-29
155
Обсуждений (0)
