Общий принцип лечения.

Классификация гингивита.

Гингивит – это воспаление десны, обусловленное неблагоприятными воздействиями общих и местных факторов, протекающее без нарушения целостности зубодесневого соединения.

Формы	Тяжесть	Течение	Распространенность
Катаральный	Легкая	Острое	Локализованный
Язвенно-некротический	Средняя	Хроническое	генерализованный
Гипертрофический	тяжелая	обострившееся

 

Этнология.

Заболевание пародонта развивается в результате сочетания местных и общих факторов на фоне изменений реактивности организма.

Местные факторы делятся на две группы:

1. Микробные агенты, содержащиеся в мягком зубном налете, зубной бляшке, над-и поддесневом камне, имеющие этнологический приоритет;

2. Факторы полости рта, способные усиливать или ослаблять патогенетический потенциал микроорганизмов и продуктов их обмена: аномалии и деформации челюстей, скученность зубов, мелкое преддверие полости рта, мощные тяжи слизистой оболочки переходных складом. Они вызывают либо перегрузку либо недогрузку.

Основной этнологический интерес представляют микроорганизмы. О их ведущей роли впервые сообщил в 1958 году Зоненверг.

Образование микробного налета начинается в области десневой борозды на поверхности зуба (пеллинуме), преимущественно в беззубном промежутке.

В норме десневая борозда содержит 70-80 %нонны, 5-10 % бацилл и анаэробов. При плохой гигиене полости рта количественный и качественный состав изменяется, в частности нонны составляют 20-30 %, а анаэробы до 50%.

Отмечена определенная закономерность расселения микроорганизмов в

зубном налете: через 2-3 суток иденфицируются Гр «+» и Гр «-» ноннов,через 4-6 суток – физиобактерии, на седьмые сутки – спирохеты, спириллы, в глубоких отделах преобладают анаэробы.

Действие микроорганизмов на пародонтов имеет двухфазный характер:

I фаза – адгезия бактерий тканям и колонизация происходит очень быстро;

II фаза – инвазия бактерий в тканях пародонта.

Патологические изменения возникают тогда, когда резко усиливается микробная атака. Это происходит в двух случаях:

1. Когда резко увеличивается количество микроорганизмов;

2. Когда кроме сапрофитов появляются патогенные микроорганизмы: спирохеты; подвижные формы ноннов; анаэробы.

Особенностью этих микроорганизмов являются способность выделять эндотоксины, активно повреждающие клетки, соединительные волокна и основное вещество тканей пародонта, в то время как сапрофиты выделяют экзотоксины, которые не оказывают повреждающего действия.

Основными повреждающими факторами, вырабатываемыми микроорганизмами, являются следующие токсические вещества, эндотоксины грамотрицательных бактерий, энзимы, антигены, хемотоксический фактор, липополисахариды бактероидов.

В результате действия повреждающих факторов срабатывает местная защитная реакция на уровне капилляров. Вследствие чего происходит активация клеточных и гуморальных медиаторов и модуляторов воспаления (фактор Хаймана, каликриин-кининовая система, простогландины, система комплемента ). В итоге происходит повышение проницаемости сосудистой стенки капилляров с последующей дилатацией.

К месту микробной атаки под действием хемотоксического фактора устремляются лейкоциты, в частности нейтрофилы. В процессе уничтожения бактериальных клеток они выделяют лизосомальные ферменты. Одновременно происходит дегрануляция тучных клеток: выделяется гепарин, гистамин, брадикинины.

 Клинически это соответствует острому воспалению. После устранения микробного агента, как правило, через некоторое время сосудистые, тканевые и клеточные структуры возвращаются в исходное нормальное состояние.

Микроорганизмы

↓

Повреждающие факторы

↓

Активация клеточных и гуморальных модуляторов воспаления

↓

Хемотаксис лейкоцитов; дегрануляция тучных клеток БАВ

↓

Дилатация концевых сосудов, лимфостаз, накопление брадинина

Однако, если повреждающий агент не уничтожен полностью, то воспаление приобретает хронический характер.

Общие факторы.

1. Гипо-, авитаминозы (С, В1. А, Е);

2. Атеросклеротические изменения сосудов → нарушение кровоснабжения → дистрофия тканей пародонта→ пародонтоз;

3. Эндокринные нарушения: сахарный диабет →ангиопатия → повреждение базальной мембраны капилляров, склероз, гиалиноз → нарушение кровообращения;

4. Заболевания ЖКТ: ЯБЖ и ЯДПК →нарушение лимфооттока → воспаление в краевом пародонте;

5. Болезни крови и гемопоэтической системы: анемия→дистрофические изменения в тканях пародонта; лейкемия→гиперплазия десневого края; нейтропения→резорбция и остеопороз костной ткани;

6. Психосоматические расстройства: депрессия, стрессы, прием лекарственных препаратов →ксеростомия, что способствует развитию заболеваний пародонта;

7. Прием лекарственных препаратов (глюкокортикоиды, иммунодепрессанты, пероральные контрацептивы);

8. Генетическая предрасположенность;

9. Физиологическое состояние: пубертатный период, беременность.

Для гингивита независимо от клинико-морфологической формы характерны следующие дифференционально-диагностические признаки:

· Заболевание выявляется преимущественно у детей и лиц молодого возраста;

· Наличие неминерализованных назубных отложений и наддесневого зубного камня;

· Прямая зависимость между показателями индекса гигиены и гингивита;

· Нередкое сочетание гингивита с очаговой деминерализацией: кариес в стадии пятна в пришеечной области;

·  Наличие З или иных клинико-морфологических проявлений воспаления в десне и ее деформации; при катаральном гингивите вследствие альтерации и некроза; при гипертрофическом – в результате пролиферации;

· Кровоточивость при зондировании десны, отсутствие десневого кармана;

· Отсутствие деструкции межзубных перегородок;

· Общее состояние не нарушено. За исключением острого или обострениях хронического катарального и язвенного, при которых наблюдается интоксикация организма в зависимости от степени тяжести и распространенности гингивита.

Тяжесть гингивита определяется совокупностью общих изменений организма и степенью вовлечения десны в патологический процесс. При легкой степени гингивита характерно поражение десневых сосочков, при средней степени поражение всей свободной (маргинальной) десны; при тяжелой степени – поражены все отделы десны (маргинальный и альвеолярный).

Для гипертрофического гингивита степень тяжести определяется выраженностью гипертрофии десны: при легкой степени – до ⅓, при средней степени до ½, при тяжелой – более ½ коронки зуба.

Локализованным гингивит называется при поражении десны в области одного или нескольких зубов. Для генерализованного гингивита характерно поражение десны в области всех зубов одной или общих челюстей. У взрослых встречается преимущественно хронический катаральный гингивит и его обострение. Язвенный и гипертрофический гингивиты по отношению к катаральному выявляется в 10% у лиц в возрасте до 25-30 лет. В случае хронического катарального гингивита больные жалуются на кровоточивость десен при чистке зубов, неприятный запах изо рта, повышенное отложение зубовного камня, зуд десен. С нарастанием давности и тяжести заболевании кровоточивость десен становится постоянной, наблюдается во время откусывания пищи, самопроизвольно по утрам. При обострении хронического катарального гингивита больные жалуются на боль в деснах, усиление кровоточивости, привкус крови во рту, обострение отмечается в весеннее - осенний период.

При осмотре полости рта больного. Страдающего острым катаральным гингивитом определяется яркая гиперемия слизистой десны, поверхность десны гладкая, блестящая, отечная, легко кровоточива при дотрагивании.

В случае хронического катарального гингивита десна застойно-гиперемирована отечно рыхлая, цианотичная, кровоточива при зондировании, валикообразно утолщена. У всех больных с гингивитом отмечается наличие микробного налета (индекс Федорова-Володкиной больше 1,5). 

При обследовании могут быть обнаружены заболевания внутренних органов и систем, которые предрасполагают к воспалению десны. Для катарального гингивита характерны укорочения времени образования гематом, что свидетельствует о снижении стойкости капилляров к вакууму, проба Шиллера-Писарева положительна вследствие накопления гликогена в клетках эпителия. Индекс РМА до 30% - при легком гингивите, 30-60 % - при гингивите средней степени, более 60% - при гингивите тяжелой степени.

Количество и качественный состав десневой жидкости изменяются. Так, при РМА 0 – 10 % масса десневой жидкости составляет 0,17 мг, при РМА 10-20 % - 0,23 мг, при РМА до 40 % - 0, 37 мг. Увеличивается активность коллагенозы и других ферментов, сменяется клеточный состав, количество всех классов иммуноглобулинов в десневой жидкости.

При катаральном гингивите патологоанатомические изменения сводятся к следующему: акантоз, вакуональная дистрофия в эпителии, склероз и гиалиноз субэпителиальных отделов, лимфоидно-гистиоцитарная инфильтрация, которая наиболее выражена в десневой борозде. Расширение венозных капилляров, увеличение их количества, в других случаях – сосуды в спавшемся состоянии. Изменение дистрофического характера в эпителии являются следствием трофических расстройств в связи с венозным застоем, повышением сосудисто-тканевой проницаемости микроциркуляторными расстройствами.

Язвенный гингивит начинается остро с недомогания, повышения температуры, появления резкой боли во рту, кровоточивости десен, затрудненного приема пищи из-за боли, неприятного запаха изо рта. Некротический процесс начинается нередко с ретромолярной области, реже с миндалин (ангина Венсана).

Нарушение общего состояния находится в прямой зависимости от распространенности процесса. При осмотре десна гиперемирована, отечна, по десневому краю имеется кайма серого некротического налета, при снятии которой обнажается язвенная, кровоточащая, болезненная поверхность; десневой край теряет свою фестончатость из-за некроза десневых сосочков. При неадекватном лечении процесс может затянуться и перейти в хронический.

Периферические лимфоузлы увеличены, болезненны. Индекс гигиены по Федорову – Володькиной более 1,5. В клиническом анамнезе крови: увеличение СОЭ, лейкоцитоз, сдвиг формулы влево. Язвенный гингивит необходимо дифференцировать от некоторых некротических изменений при болезнях крови, при отравлении солями тяжелых металлов, ССЗ, при герпетической инфекции.

При язвенном гингивите отмечается поверхностные язвенные дефекты. акантоз эпителии, с одновременной его атрофией: основными изменениями в строме являются плазморрагия вплоть до выхода фибриногена за пределы сосудистого русла, поверхностная дезорганизация соединительной ткани в виде ее мукоидного набухания. В субэпитемеальных и глубоких отделах десневого сосочка определяется фиброз стромы. Количество капилляров увеличивается, просвет расширен, инфильтрация лейкоцитами десневой борозды и десневых сосочков. Увеличено количество тучных клеток. Сосуды резко проницаемы, отмечается венозный застой, гипоксия, активизация фибробластов.

Гипертрофический гингивит. В клинике преобладают процессы пролиферации. Гипертрофический гингивит не имеет острого течения, однако выделяют 2 формы – отечную и фиброзную.

Отечная форма встречается чаще. Гипертрофии десны обычно предшествует серозное. Катаральное воспаление. В полости рта можно наблюдать одновременно и катаральные и гипертрофические изменения. Пролиферации десны способствуют следующие факторы: нависающие края пломб, аномалии положения зубов, глубокий прикус. Эндокринные сдвиги, изменения со стороны белой крови, гиповитаминоз С, зубной камень.

Больные гипертрофическим гингивитом жалуются на разрастание десен, их кровоточивость при чистке зубов, отслаивание десны от зубов, боли в десне при приеме пищи.

При отечной форме десневые сосочки увеличены, округлены, синюшного цвета с блестящей, гладкой поверхностью, при зондировании кровоточат. Фиброзная форма характеризуется гиперплазией и уплотнением сосочков, цвет их бледный, кровоточивость отсутствует, поверхность неровная, бугристая.

Различают три степени гипертрофического гингивита:

1. Гипертрофия десневых сосочков на ⅓ корнки зуба;

2. На половину коронки зуба;

3. Более половины коронки и могут доходить до режущегося края и жевательной поверхности зуба.

Морфологически при гипертрофическом гингивите характерно разрастание и вегетация эпителии с пикнозом ядер, вакуольная дистрофия цитоплазмы клеток шиповидного слоя. Нарушение процессов ороговения, отмечается неравномерное распределение гликогена. В строме выражен отек, очаговая плазморрагия стенок сосудов. Количество сосудов увеличено, отличается расширение их просвета, полнокровие. Отмечается набухание эндотелия.

Очень характерной и постоянной для гипертрофического гингивита является инфильтрация лимфоидными и плазматическими клетками, тучно-клеточная реакция с дегрануляцией и метахромазией стромы.

Иногда присоединяются к описанным явлениям обсцедирование и разрастание грануляционной ткани.

Чем при язвенном гингивите характерна низкая активность ферментов, то при гипертрофическом отмечается высокая активность СДГ, ЛДГ, АТФ – азы. Таким образом, при гипертрофическом гингивите отмечается сосудистая реакция, отек стромы в субэпителиальных и мукоидное набухание в глубоких отделах, выраженная лейкоцитарная инфильтрация.

Общий принцип лечения.

Целью лечения заболеваний пародонта является ликвидация воспалительного процесса в пародонте, восстановление структурных и функциональных свойств элементов пародонтального комплекса, предупреждение перехода воспаления на глублежащие ткани пародонта, повышение местных и общих факторов защиты.

Основные требования к лечению воспалительных заболеваний пародонта должно включать этиотропную терапию, патогенетическую терапию, симптоматическую.

Комплексное лечение направлено на стабилизацию процесса, предупреждение прогрессирования воспалительно–деструктивных изменений в пародонте и осложнений заболевания.

Поскольку клиника заболеваний пародонта обусловлено не только значительным разнообразием проявлений патологического процесса в пародонте, но и общим состоянием организма, его реактивностью, постольку и план лечения должен составляться индивидуально для каждого больного.

Комплексную терапию начинают с тщательного удаления зубных отложений с помощью инструмента для профессиональной гигиены, ультразвукового скейлера; санации полости рта, устранение дефектов пломбирования и протезирования; мотивации больного на рациональную гигиену полости рта. После проведения начального этапа лечения переходят к другим видам комплексной терапии.