Лечение и профилактика

Показаны полноценное сбалансированное питание, богатое витаминами, и препараты аскорбиновой кислоты. С целью профилактики применяют аскорбиновую кислоту в таблетках и драже по 0, 05-0, 1 г/сут; настой шиповника, лимоны. Широко используют поливитаминные препараты.

Лечение больных цингой в I стадии можно проводить амбулаторно. Назначают аскорбиновую кислоту по 0, 1 г 3-5 раз в сутки. При ухудшенном всасывании витамина С его вводят внутримышечно по 1-2 мл 5% раствора. Одновременно назначают витамин Р (рутин, кверцетин и др. ) 100-150 мг/сут. Больные с II и III стадиями цинги должны лечиться в стационаре. Им показана диета, богатая белками (до 120-150 г/сут). При цинге II стадии суточная доза аскорбиновой кислоты должна быть не менее 500 мг, при III стадии - 1000 мг, при этом не менее 1/3 дозы следует вводить парентерально. Эффективно введение в вену 1-2 мл 5% раствора аскорбината натрия вместе с глюкозой. Назначают также витамины Р (150-300 мг), B₁ (20 мг), рибофлавин (10 мг). Активную витаминотерапию проводят не менее месяца, затем дозы постепенно снижают. При гингивите используют полоскания 3% раствором перекиси водорода, крепким чаем, настоями и отварами, богатыми катехинами. Десны орошают свежеприготовленным водным раствором галаскорбата, масляным раствором ретинола. В программах реабилитации используют физические методы (УФО, диатермия и др. ) и лечебную физкультуру (особенно для разработки функции суставов).

Глава IV . Недостаточность витамина В6

Недостаточность витамина В₆ по типу гиповитаминоза - патологическое состояние, обусловленное дефицитом этого витамина в организме и проявляющееся в основном изменениями слизистой оболочки полости рта, кожи и функций ЦНС. Отдельной нозологической формы, признаваемой как авитаминоз В₆, пока не выделено.

Эпидемиология

Большинство случаев гиповитаминоза В₆ у взрослых являются вторичными. Недостаточность витамина В₆наблюдается при беременности и ряде заболеваний: хроническом алкоголизме, полиневрите, паркинсонизме, эпилепсии, себорейном дерматите, анемиях, ревматизме, хроническом гепатите, интоксикации гидразиновыми соединениями и др.

Патогенез

Витамин В₆ (пиридоксин) в организме превращается в пиридоксаль-5-фосфат и входит в состав ферментов, участвующих в декарбоксилировании и переаминировании аминокислот, обмене гистамина, жировом обмене. Дефицит витамина В₆ приводит к похуданию, изменению кожи и ее придатков, нарушению функции ЦНС, анемии. При дефиците витамина В₆ нарушается превращение триптофана в никотиновую кислоту, что приводит к пеллагроподобным симптомам.

Классификация

Классификация недостаточности витамина В₆ не разработана.

Предварительный диагноз

Встречаются нерезко выраженные формы гиповитаминоза В₆. Для диагностики имеют значение те же симптомы, что и при гипорибофлавинозе: хейлоз, глоссит, себорейный дерматит (преимущественно на лице), конъюнктивит. Отмечают также ухудшение аппетита, тошноту.

Верификация диагноза

При гиповитаминозе В₆ содержание 4-пиридоксиновой кислоты в суточной моче ниже 0, 5 мг, выделение ксантуреновой кислоты (после приема 10 г триптофана) превышает 50 мг. Содержание пиридоксииа в цельной крови ниже 50 мкг/л или пиридоксальфосфата ниже 3, 6 нг/мл. Эти четыре параметра подтверждают гиповитаминоз В₆.

Дифференциальная диагностика та же, что и при гипорибофлавинозе. Различить эти две формы гиповитаминозов можно только по результатам лабораторных исследований. В принципе может помочь диагностика ех juvantibus.

Лечение и профилактика

Для предупреждения гиповитаминоза В₆ пиридоксин назначают по 0, 002-0, 005 г в день. Лечебная доза (внутрь или парентерально) 0, 05-0, 1 г 2 раза в сутки в течение 1-2 мес. При сидеробластной анемии пиридоксин чаще вводят внутримышечно по 0, 1 г 2 раза в неделю, можно назначить и внутрь по 0, 1 г ежедневно. В случае продолжительного применения гидразида изоникотиновой кислоты (изониазид) и его производных (фтивазид и др. ) пиридоксин назначают профилактически по 0, 005-0, 01 г/сут.

Глава V . Недостаточность витамина В12

Недостаточность витамина В₁₂ (цианокобаламина) проявляется поражением кроветворной ткани, пищеварительной и нервной систем. При авитаминозах развиваются В₁₂-дефицитная анемия (пернициозная анемия) и фуникулярный миелоз. Последний синдром редко возникает самостоятельно, обычно он сочетается смегалобластной анемией <http://lekmed.ru/bolezni/bolezni-krovi/anemiya-megaloblastnaya.html>. Гиповитаминозы могут сопровождаться легкими парестезиями в конечностях, жжением в языке, умеренной макроцитарной (гиперхромной) анемией.

Эпидемиология

Недостаточность цианокобаламина встречается в разных странах и регионах. Она выявляется с одинаковой частотой среди мужчин и женщин. В₁₂-дефицитная анемия обычно развивается у лиц среднего и пожилого возраста. Отмечено учащение этой болезни у людей, не употребляющих мясных и молочных продуктов. Среди групп населения, в которых нередко регистрируется инвазия широким лентецом (Карелия, некоторые районы Сибири и др. ), обнаруживают случаи ботриоцефальной В₁₂-дефицитной анемии.

Патогенез

Цианокобаламин относится к водорастворимым витаминам. В наибольшем количестве он содержится в печени рыб и рогатого скота, почках; значительно меньше его в мясе, яйцах, молоке, сое. Всасывается в основном в подвздошной кишке, синтезируется также микрофлорой кишечника. Суточная потребность 3 мг (у беременных 4 мг). Участвует в переносе метильных групп, в синтезе нуклеиновых кислот, в обмене тетрагидрофолиевой кислоты. Недостаточность витамина В₁₂ редко бывает экзогенной, несравненно чаще - эндогенной. Эта группа механизмов включает повышенное потребление витамина В₁₂ (гельминтозы, особенно дифиллоботриоз; беременность) и нарушение его всасывания разной природы. Последнее может быть обусловлено отсутствием вырабатываемого фундальными железами желудка гастромукопротеина, необходимого для всасывания цианокобаламина (В₁₂-дефицитная анемия, иногда рак или полипоз желудка, гастрэктомия, субтотальная резекция желудка) либо синдромом мальабсорбции (спру, тяжелые энтериты, энтеро-энтероанастомозы, резекция значительной части тонкой кишки и др. ).

Выраженный эндогенный дефицит цианокобаламина вызывает нарушение обмена нуклеиновых кислот в бластных клетках эритроидного ряда, что приводит к развитию мегалобластной анемии. В боковых и задних канатиках спинного мозга развиваются дегенеративные и очаговые некротические изменения, завершающиеся склерозированием, в результате чего формируется синдром фуиикулярного миелоза.

Классификация

Общепринятой классификации В₁₂-витаминной недостаточности нет. Практически обычно используют классификацию, основанную на патогенетическом и клиническом принципах. Соответственно различают экзогенные (алиментарные) и эндогенные (от нарушения всасывания или повышенного потребления) виды недостаточности цианокобаламина. Из последней группы выделяют в качестве самостоятельной нозологической формы мегалобластную анемию, а иногда и фуникулярный миелоз. Остальные разновидности эндогенной недостаточности витамина В₁₂, развивающиеся в результате разнообразных тяжелых заболеваний желудка и кишечника или больших операций на этих органах, являются симптоматическими.

Примерная формулировка диагноза:

1. В₁₂-дефицитная анемия (анемия Аддисона - Бирмера), среднетяжелого течения, в фазе обострения.

2. Недостаточность витамина В₁₂ умеренной степени, экзогенная (алиментарная), нерезкая гиперхромная анемия, невралгия.

3. Дифиллоботриоз, вторичная В₁₂-дефицитная анемия тяжелой степени.

4. Состояние после субтотальной резекции желудка по поводу его распространенного полипоза, симптоматическая В₁₂-дефицитная анемия.

5. Спру, энтерогенное истощение, симптоматическая В₁₂-фолиеводефицитная анемия.