ГИПОКСИЯ, ИШЕМИЯ И ИНФАРКТ

Головной мозг нуждается в постоянном снабжении глюкозой и кислородом, которые поступают из крови. Хотя масса головного мозга составляет не более 1-2% всей массы тела, на его долю приходится 15% сердечного выброса в покое и 20% всего потребления кислорода. Мозговой кровоток остается относительно постоянным, несмотря на колебания артериального и внутричерепного давления, благодаря ауторегуляции тонуса сосудов. В ткани головного мозга происходят аэробные процессы высокой интенсивности, поэтому определяющим является уровень кислорода, а не субстратов метаболизма. Нарушение поступления кислорода в головной мозг может произойти по нескольким причинам: гипоксия, связанная со снижением напряжения кислорода в крови, нарушением транспорта кислорода кровью или снижением потребления кислорода тканями; ишемия (временная или постоянная) вследствие нарушения кровообращения. Прекращение кровотока может стать результатом гипоперфузии (системной артериальной гипотензии) или обструкции сосудов малого и крупного калибра либо обеих причин. Когда кровоснабжение головного мозга уменьшается, вероятность выживания нейронов зависит от наличия коллатеральных сосудов, длительности ишемии, степени и быстроты снижения кровотока. Эти факторы, в свою очередь, определяют анатомическое расположение и размер зоны ишемии и возникающий вследствие этого неврологический дефицит. Выделяют 2 варианта острого ишемического повреждения головного мозга:

1) Общая церебральная ишемия (ишемическая и/или гипоксическая энцефалопатия). Возникает при общем снижении перфузии головного мозга при сердечной недостаточности, шоке и выраженной артериальной гипотензии;

2) Фокальная церебральная ишемия. Обусловлена прекращением кровотока в определенном участке головного мозга вследствие поражения крупной артерии (эмболическая или тромботическая окклюзия, часто наблюдаемая при атеросклерозе) или артерий малого калибра (например, при васкулитах или вторичном артериосклерозе на фоне артериальной гипертензии).

ПОРАЖЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Наиболее важными последствиями артериальной гипертензии с точки зрения поражения головного мозга являются лакунарные инфаркты, щелевидные кровоизлияния и гипертензивная энцефалопатия, а также массивные гипертензивные внутримозговые кровоизлияния. Частота этих состояний постепенно снижается благодаря профилактическому скринингу артериальной гипертензии и активной гипотензивной терапии.

1) Лакунарные инфаркты

В результате артериальной гипертензии происходят изменения в стенке перфорирующих артерий и артериол, которые кровоснабжают базальные ядра и белое вещество полушарий головного мозга, а также ствол мозга. Идет процесс склерозирования артериол, при котором вероятна окклюзия сосуда. Важным клинико-патологическим следствием поражения артерий ЦНС является развитие единичных или множественных микроинфарктов — лакун (рис. 28.17). Лакуны представляют собой полости шириной не более 15 мм. При микроскопическом исследовании эти полости представляют собой участки некротизированной ткани с рассеянными в ней макро­ фагами, наполненными липидами. В зависимости от локализации в пределах ЦНС лакуны могут быть бессимптомными либо проявляться выраженным неврологическим дефицитом.

2) Щелевидные кровоизлияния

При артериальной гипертензии возможны разрывы сосудов мелкого калибра, что приводит к небольшим кровоизлияниям. Со временем кровь рассасывается и остается окруженная буроватой зоной щелевидная полость.

3) Гипертензивная энцефалопатия

Острая гипертензивная энцефалопатия — это клинический синдром, который развивается у пациента со злокачественной гипертензией и проявляется общемозговой симптоматикой (головные боли, рвота, судороги, спутанность сознания, иногда угнетение сознания до комы). Необходимы быстрые мероприятия по снижению внутричерепного давления, поскольку синдром часто не регрессирует самостоятельно. При аутопсии выявляется отек головного мозга с признаками вклинения или без них. При микроскопическом исследовании определяются петехии и фибриноидный некроз артериол серого и белого вещества.

У пациентов через много месяцев и лет в сером веществе (кора, таламусы, базальные ядра) и белом веществе формируются множественные двухсторонние инфаркты. Наблюдается также синдром, характеризующийся деменцией, нарушением походки и псевдобульбарными симптомами, часто присутствует очаговый неврологический дефицит. Это состояние называют сосудистой деменцией. Оно вызвано множественными очаговыми поражениями сосудов головного мозга: (1) атеросклерозом; (2) тромбозом и окклюзией сосудов эмболами из сонных артерий или камер сердца; (3) склерозом церебральных артериол вследствие хронической гипертензии.