Патогенез инфекционных деструкций легких

Определения

Бронхоэктазия – приобретенное заболевание с локальными хроническими (расширенных, деформированных) и, как правило, функционально неполноценных бронхах, выявляемое преимущественно в нижних отделах легких. Следует различать первичные бронхоэктазии как самостоятельную нозологическую форму (бронхоэктатическая болезнь) и вторичные бронхоэктазии как осложнение или проявление других заболеваний (туберкулез, абсцессы, стафилококковая деструкция легких и др.).

Абсцесс легкого – неспецифическое воспаление легочной ткани, сопровождающееся ее расплавлением в виде ограниченного очага и образованием одной или нескольких гнойно-некротических полостей. У 10-15% больных возможен переход в хронический абсцесс, о чем можно говорить не ранее 2 месяцев от начала заболевания.

Гангрена легкого – тяжелое патологическое состояние, отличающееся обширным некрозом и ихорозным распадом пораженной ткани легкого, не склонным к четкому ограничению и быстрому гнойному расплавлению.

Этиология

Бронхоэктатическая болезнь является полиэтиологическим заболеванием. Можно разделить на внутренние (генетические дефекты) и внешние. Генетическими дефектами могут быть гипоплазия стенки бронха или одного из ее слоев – хрящевого, мышечного или эластического; дефекты системы защиты бронхов; недоразвитие(гипоплазия) участков бронхиального дерева. Внешние: бронхолегочные инфекции; аспирация инородных тел; воспалительные (при бронхоадените) или рубцовые (после гнойного воспаления) стенозы бронхов с задержкой секрета и постоянным нагноением дистальнее стеноза.

Появление первичных бронхоэктазов обычно связывают с перенесенной еще в детском или более позднем возрасте респираторной инфекцией как вирусной, так и бактериальной (грипп, корь, коклюш, стафилококки и др.), способной вызвать необратимые повреждения эпителия слизистой оболочки бронхов и нагноительный процесс. Обострению болезни способствует вирусная инфекция, среди бактерий наибольшее значение имеют кокки, гемофильная палочка и некоторые другие, при гнилостной мокроте – анаэробная инфекция. Для того чтобы вышеуказанная эпителиотропная и гноеродная инфекция могла привести к развитию первичных бронхоэктазов, несомненно, должны иметь место индивидуальные биологические дефекты бронхиального дерева – как со стороны структуры, так и функции защитных механизмов в виде врожденной слабости бронхиальной стенки, недостаточного развития гладкой мускулатуры, эластической или хрящевой ткани и др.

При исследовании распределения генетических маркеров крови у больных бронхоэктатической болезнью выявлено, что в развитии бронхоэктазов играют роль генетические факторы с их типированием по системе НLA крови.

Большое значение придается двум факторам бронхоэктатической болезни – воспалительному процессу и обтурационному ателектазу крупных (долевых, сегментарных) бронхов. Ателектазу может способствовать и снижение активности сурфактанта. Указанные факторы, по-видимому, являются основными и лишь меняются местами в разные возрастные периоды этой патологии, проявляясь и сочетаясь в зависимости от индивидуальных особенностей больного.

Абсцесс и гангрена легкого. S. Pneumoniae, S. Aureus, K. Pneumoniae, P. Niger, P. Anaerobius, V. Parvula, B. Cepacia, N. Asteroides и др. анаэробы

Патологическая анатомия.

Наиболее частая локализация бронхоэктазов – базальные сегменты нижней доли слева и справа, а также средняя доля и язычковые сегменты. В зоне поражения бронхи обычно расширены, и эти расширения могут иметь как цилиндрическую, так и мешотчатую форму. Наряду с плотной безвоздушной, резко уменьшенной в объеме легочной ткани выявляются участки эмфиземы. В стенках бронхов картина хронического воспаления с перебронхиальным склерозом. Бронхиальный мерцательный эпителий, обычно метаплазированный в многорядный плоский, местами замещается грануляционной тканью.

Патогенез инфекционных деструкций легких

Возбудители инфекционной деструкции легких проникают в легочную паренхиму через дыхательные пути, реже гематогенно, лимфогенно, путем распространения с соседних органов и тканей. При трансбронхиальном инфицировании источником микрофлоры является ротовая полость и носоглотка. Большую роль играет аспирация (микроаспирирование) инфицированной слизи и слюны из носоглотки, а также желудочного содержимого. Кроме того, абсцессы легкого могут возникать при закрытых травмах (ушибы, сдавления, сотрясения) и проникающих ранениях грудной клетки. При абсцессе первоначально наблюдается ограниченная воспалительная инфильтрация с гнойным расплавлением легочной ткани и образованием полости распада, окруженной грануляционным валом.

В последующем (через 2-3 нед) наступает прорыв гнойного очага в бронх; при хорошем дренировании стенки полости спадаются с образованием рубца или участки пневмосклероза.

При гангрене легкого после непродолжительного периода воспалительной инфильтрации в связи с воздействием продуктов жизнедеятельности микрофлоры и тромбоза сосудов развивается обширный некроз легочной ткани без четких границ. В некротизировнной ткани формируется множество очагов распада, которые частично дренируются через бронх.

Важнейшим патогенетическим фактором является также снижение функции общего иммунитета и местной бронхопульмональной защиты.

Классификация

Общепринятым во врачебной практике является разграничение бронхоэктазов по форме расширения бронхов на цилиндрические, веретенообразные, мешотчатые и смешанные; по распространенности на одно-и двусторонние с указанием точной локализации изменений по сегментам легкого; по степени выраженности клинических проявлений (интоксикации и др.) на легкую, среднетяжелую, тяжелую формы болезни; по фазе заболевания в момент обследования на обострение и ремиссию.

Пример формулировки диагноза: цилиндрические бронхоэктазы в средней доле, среднетяжелого течения, фаза обострения, бронхообструктивный синдром.