Нейропсихологические причины и механизмы синдрома дефицита внимания и гиперактивности

Этиология и патогенез (причины и механизмы развития) синдрома дефицита внимания окончательно не выяснены, несмотря на большое количество исследований в различных направлениях. В настоящее время существуют ней-роморфологические, генетические, нейрофизиологические, биохимические, социально-психологические концепции, которые пытаются объяснить механизмы развития синдрома. Существует также развернутая биопсихосоциальная патологическая модель, которая включает в себя различные факторы возникновения СДВГ. Кроме того, к гипотезам, описывающим механизмы СДВГ, относятся концепция диффузной церебральной дезрегуляции О.В. Халецкой и В.М. Трошина, генераторная теория Г.Н. Крыжановско-го, теория задержки нейроразвития 3. Тресоглавы.

¹ Функциональная асимметрия полушарий — неравноценность, качественное различие того «вклада»,который делают правое и левое полушария мозга в каждую психическую функцию. Левое полушарие — логическое, аналитическое, знаковое. Правое полушарие — образное, творческое.

Одна из последних гипотез происхождения СДВГ — нарушение обмена дофамина и норадреналина, участвующих в модуляции основных высших психических функций и играющих роль нейромедиаторов центральной нервной системы. Они влияют на деятельность центра контроля и торможения двигательных и эмоциональных процессов, центр программирования деятельности, системы внимания и оперативной памяти. Существует предположение, что возникновение синдрома обусловливается изменением нейротрансмиттерных¹ связей между префронтальными отделами и подкорковыми ядрами (хвостатым ядром). По результатам исследований, при определении мозгового кровотока методом однофотонной эмиссионной компьютерной томографии у детей с синдромом обнаружено снижение кровотока в лобных долях, подкорковых ядрах и среднем мозге, причем в наибольшей степени изменения выражены на уровне хвостатого ядра

Однако на современном этапе исследования СДВГ доминирующими считаются три группы факторов в развитии синдрома:

— генетические факторы;

— повреждение центральной нервной системы плода во время беременности и родов;

— негативное действие внутрисемейных и социальных факторов.

—

¹ Нейротрансмиттер (от лат. папшшо — перелаю) — биологические вещества, которые обеспечивают проведение нервных импульсов.

По результатам исследования H.H. Заваденко возникновение СДВГ из-за раннего повреждения центральной нервной системы в период беременности и родов встречается в 84% случаев, генетические причины — в 57%, негативное действие внутрисемейных факторов — в 63%.

Проявления генетического фактора прослеживаются в нескольких поколениях одной семьи, значительно чаще среди родственников мужского пола. Влияние биологических факторов играет существенную роль в младшем возрасте, затем возрастает роль социально-психологических факторов, особенно внутрисемейных отношений.

Причинами раннего повреждения центральной нервной системы во время беременности и родов могут послужить недостаточное питание, отравление свинцом, органические повреждения мозга, внутриматочные дефекты, наркотическое отравление (например, кокаином) во время пренатального развития, кислородная недостаточность в период развития плода или в процессе родов. Многие дети с симптомами неспособности к обучению появились на свет при осложненных родах, а среди недоношенных детей эти симптомы обычны. По результатам многочисленных исследований одной из самых распространенных причин отклонений в обучении и поведении является родовая травма шейных отделов позвоночника, которая не диагностируется своевременно, что может привести к возникновению синдромов несформированности или дефицитарности головного мозга в онтогенезе.

В настоящее время специалистами многих стран ведутся нейрофизиологические, нейропсихологические и биологические исследования детей с СДВГ. Проводимые электроэнцефалографические исследования выявляют изменения биоэлектрической активности головного мозга, нарушения структурно-функциональной организации левого полушария, незрелость лобно-гиппокампальной системы регуляции уровня внимания, незрелость системы коркового торможения и т.д. Нейропсихологические исследования выявляют низкий психический статус, повышенную истощаемость, трудности в освоении чтения и письма.

Исследования, проведенные A.J. Zametkin и J.L. Rapoport в Институте Умственного Здоровья (США), наглядно продемонстрировали связь между дисфункцией лобной доли и гиперактивностью. Использование ПЭТ-сканирования для измерения уровня глюкозы в мозгу во время решения задачи, связанной с концентрацией внимания, показало, что уровень активности мозга у гиперактивных детей в экспериментальной группе был на 84% ниже, чем у обычных детей в контрольной. Следовательно, у гиперактивных детей снижена активность мозга в зоне лобных долей.

R.A. Barkley отмечает, что от 25 до 50% гиперактивных детей «перерастают» этот синдром. Однако у 6—8% детей симптомы гиперактивности приводят к задержке психического развития, а в подростковом возрасте способствуют возникновению психопатологических расстройств и асоциальных состояний. В результате проведенных R.A. Barkley нейрофизиологических исследований (ядерно-магнитный резонанс, позитронно-эмиссионная и компьютерная томография) у детей с СДВГ также выявлены отклонения в развитии фронтальных отделов коры больших полушарий, базальных ганглиев и мозжечка. Данные нарушения приводят к задержке созревания функциональных систем мозга, ответственных за моторный контроль, внимание и саморегуляцию поведения.

Среди всевозможных причин возникновения синдрома на нейропсихологическом и биологическом уровнях также отмечают снижение процессов метаболической активности в определенных участках мозга, дефицитарность ней-ромедиаторных сетей, обеспечивающих функциональные взаимосвязи на уровне среднего мозга и лимбической системы, а также дисфункцию неспецифических актива-ционных механизмов.

Кроме того, у детей, поведение которых определяется icjkдефицит внимания и гиперактивность, наблюдается дефицитарная работа ретикулярной формации и вестибулярного аппарата. Функциональные нарушения ретикулярной формации и стволовых отделов мозга приводят к снижению болевой чувствительности. Такие дети часто слабее чувствуют боль и, следовательно, не сочувствуют другим. Этим объясняется их безжалостное отношение к сверстникам и животным. Они могут ударить, толкнуть, укусить, другим способом проявить агрессию, способны совершать агрессивные действия и по отношению к себе.

В сложную систему организации и контроля крупных движений и мелкой моторики входят премоторные и теменные ассоциативные области коры, базалыгые ганглии, мозжечок, ретикулярная формация. У детей с СДВГ нарушения двигательного контроля связаны с дисфункцией префронтальной области лобных отделов головного мозга Для детей с этим диагнозом характерны не просто недостаточность в координаторной сфере, но и нарушения динамического и кинестетического праксиса.

Большое разнообразие причин возникновения СДВГ связано прежде всего с разнообразием клинической картины синдрома. Наряду с основными характеристиками данного расстройства — повышенной двигательной активностью, импульсивностью и дефицитом внимания — отмечается широкий спектр эмоциональных и когнитивных нарушений.

Е.А. Осиповой и Н.В. Панкратовой проведено лонги-тюдное исследование 28 детей с синдромом дефицита внимания и гиперактивности в возрасте от 5 до 9 лет и предпринята попытка определения их нейропсихологи-ческого статуса. Нейропсихологическое обследование строилось на методике А.Р. Лурия с включением ряда дополнительных тестов. Авторы выделили четыре типа отклонений высших психических функций у детей с СДВГ

Первый типвстречался в 42% случаев и был связан с дефицитарностью базальных структур мозга, задержкой становления функциональной левополушарной доминантности и недостаточностью корково-подкорковой регуляции. В процессе взросления для детей с таким типом СДВГ характерны ослабление симптомов и нормализация поведения. В онтогенезе отмечалось запаздывание латера-лизации мануального предпочтения (ведущей руки). Выявлялись полимодальные нарушения мнестической деятельности (память) в звене избирательности и первичная недостаточность базальных структур, обеспечивающих выполнение двигательных программ. При реципрокных (перекрестных) движениях дети демонстрировали дефицит тонической регуляции (тонус мышц), но в процессе специального обучения разнонаправленным движениям результат достигался быстро. Однако успешное выполнение простейших двигательных программ опиралось на механизмы вербального (речевого) программирования и контроля. При исключении последнего (прикусывание языка) автоматизация движений происходила с большим трудом. Сохранялись ошибки зеркальности в написании отдельных букв и поисках правых и левых частей тела, в то время как копирование целостных геометрических фигур происходило успешно. Это свидетельствует об опережающем развитии структурно-топологического компонента по отношению к координатной составляющей. При хорошей сформированности простых квазипространственных представлений дети проявляли недостаточную сформированность функций произвольной регуляции и контроля, что проявлялось в большом количестве ошибок из-за невнимательности и импульсивности. Дети показывали ускорение темпа работы и трудность возврата к первоначальному темпу после ускорения. Включение мотивационных факторов (ответственность за что-либо, старший в группе, ведущий в игре, дежурный в классе и т.д.) существенно мобилизовало ресурсы произвольной регуляции поведения.

Второйтип возникновения СДВГ в онтогенезе, выявленный у 20% обследованных, характеризовался дисфункцией правого полушария в сочетании с дефицитарностью базальных (подкорковых) структур мозга. Этот вариант онтогенеза отличался выраженной неустойчивостью возрастной динамики. Развитие детей и овладение когнитивными и социальными навыками сопровождалось периодическими сбоями и усилением гиперактивности. Пик гиперактивности и нарушений взаимодействия со сверстниками у этой группы детей приходился на 5-летний возраст. В возрасте 7—8 лет отмечалась положительная динамика, в 9 лет — нарастание симптомов. У детей прослеживались полимодальные нарушения мнестической деятельности в звене избирательности и первичная недостаточность базальных структур, обеспечиваюших составляющие выполнения двигательных программ, как и у детей первой группы. При выполнении двигательных проб нарушения чаше отмечались в левой руке. При копировании графических фигур правой и левой рукой сохранялись выраженные различия, при этом стратегия копирования левой рукой запаздывай в развитии. Фрагментарность восприятия просматриваюсь при составлении рассказа по картинкам. Отсутствовало целостное описание Прослеживание главной сюжетной линии нарушали второстепенные летати. В отличие от первого варианта онтогенеза СДВГ. отмечались произвольная регуляция и самоконтроль в структурированных ситуациях. Внимание не снижалось при повторяющихся действиях. Однако в ситуации без установленных правил происходила провокация возникновения гиперактивности с элементами импульсивности и полевого поведения. Включение мотивационных факторов мало модифицировало поведение и мобилизацию ресурсов произвольной регуляции.

Третий типонтогенетического развития СДВГ выявлен у 29% обследованных, у них отмечалась первичная функциональная дефицитарность базальных структур мозга, что замедляло формирование пространственных функций (задние отделы правого полушария) и функций блока программирования и контроля (лобные доли левого полушария). Снижены интеллектуальные показатели. Однако у детей этого типа часто отмечалась замедленная, но положительная возрастная динамика. Кроме того, у них прослеживались первичная недостаточность фоновых составляющих обеспечения системы праксиса, нарушения мнестической деятельности в звене избирательности, недостаточное развитие структурно-топологической и координатной составляющих пространственных представлений, целостное восприятие при составлении рассказа по сюжетной картинке, выраженно страдали функции регуляции и контроля. Для выполнения последовательных серийных действий требовался речевой контроль. Недостаточно сформирована мелкая моторика. Дети также показывали ускорение темпа работы и очень низкую степень возврата к первоначальному темпу после ускорения.

Четвертый типонтогенетического развития СДВГ определен в 9% случаев и характеризовался сохранностью базальных структур мозга при выраженной несформи-рованности регуляторных структур (лобные доли левого полушария). Выражены нарушения регуляторных механизмов третьего (по А.Р. Лурия) структурно-функционального блока мозга. Отмечены недостаточность речевого программирования и контроля (левая височная область) в обеспечении последовательного выполнения серийных действий, инертность при воспроизведении заучиваемого материала, персеверации, неустойчивость социальных контактов, агрессия, слабая управляемость поведением. Ускорения темпа при серийных движениях у детей не произошло. Достаточный словарный запас и сохранные процессы непроизвольного запоминания. В возрасте 7—8 лет наблюдается положительная динамика в когнитивной сфере и поведении на фоне дефицитарности мотиваций.

Энцефалопатическая основа отклоняющегося поведения требует разработки комбинированной программы помощи гиперактивным детям, которая включает в себя медикаментозное лечение и своевременную нейропсихо-логическую коррекцию. Медикаментозное лечение само по себе недостаточно для снятия синдрома. Необходимым условием успеха является комплексный подход. Подобно тому как существует разнообразие мнений относительно причин СДВГ, предлагаемые медицинские методы его лечения отличаются не меньшим разнообразием: дегидратация, витаминотерапия, вегетотропные препараты, антигипоксанты, психостимуляторы при гипердинамическом синдроме без осложнений, антидепрессанты и транквилизаторы при дистрофиях, седативные нейролептики при эксплозивности и извращении влечений.

Альтернативной, немедикаментозной, формой помощи детям с СДВГ является особая организация обучения, которая должна осуществляться как в школе, так и дома. В большинстве случаев этот метод направлен на перестройку окружающей ребенка среды путем ее упрощения и уменьшения количества отвлекающих факторов. Успех в работе с такими детьми также во многом зависит как от раннего диагноза, так и от терпения и понимания со стороны учителей и родителей. Кроме того, своевременная нейропсихологическая коррекция гиперактивного ребенка элиминирует дефект развития¹.

' Сиротюк А.Л. Синдром дефицита внимания с гиперактивностью. М., 2002.

Дети с синдромом гиперактивности имеют достаточно высокие компенсаторные механизмы, для развития которых должны соблюдаться определенные условия:

— обеспечение спокойных эмоционапьно-нейтральных условий развития и обучения:

— соблюдение режима, достаточное время для сна;

— обучение по личностно-ориентированной программе без интеллектуальных перегрузок:

— соответствующая медикаментозная поддержка:

— разработка комплексной индивидуальной программы помощи ребенку со стороны невролога, психолога, педагога, родителей;

— своевременная нейропсихологическая коррекция. Таким образом, гиперактивность ребенка является лишь

внешним проявлением его нейропсихологических проблем и может возникнуть на основе синдромов несфор-мированности или дефицитарности мозговых структур Прежде всего возникновение синдрома связано с недостаточностью вклада со стороны лобных отделов коры головного мозга, особенно левого полушария. Изучение механизмов формирования синдрома дефицита внимания с гиперактивностью — актуальная задача, которая требует дальнейших исследований.