Гипо- и апластические анемии
Гипо- и апластические анемии – анемии, вследствие глубокого угнетения процессов кроветворения экзогенными и эндогенными факторами. Эндогенные факторы развития: ü семейные наследственные анемии Фанкони (апластическая) и Эрлиха (гипопластическая) ü у больных ХПН при недостатке эритропоэтина Экзогенные причины развития: лучевая энергия, токсические вещества, некоторые лекарства Врожденная апластическая анемия: анемия Фанкони: ü тяжелая хроническая гиперхромная анемия ü мегалоцитоз, ретикулоцитоз, микроцитоз, лейко- и тромбоцитопения ü выраженный геморрагический синдром ü стигмы дизэмбриогенеза, умственная отсталость ü аплазия костного мозга Врожденная гипопластическая анемия: анемия Эрлиха: ü кровоточивость ü частое присоединение сепсиса ü прогрессирующая гибель активного костного мозга Осложнения: ü панмиелофтиз – истощение костного мозга вследствие его полного опустошения и замены жиром ü жировая дистрофия миокарда, печени, почек вследствие гипоксии ü язвенно-некротические и гнойные процессы, особенно в ЖКТ ü множественные кровоизлияния в серозных и слизистых оболочках Пернициозная анемия: этиология, изменения в пищеварительной системе и спинном мозге, названия по автору. Этиология и патогенез пернициозной анемии Адиссона-Бирмера (злокачественной анемии): аутоиммунное повреждение париетальных клеток или внутреннего фактора Касла АТ, наследственная неполноценность желез желудка, завершающаяся их преждевременной инволюцией ® блокада поступления витамина В12 ® 1. эритропоэз по мегалобластическому типу, с преобладанием процессов кроверазрушения над процессами кроветворения 2. нарушение образования меланина в спинном мозге Морфологические изменения в ЖКТ: ü «гунтеровский глоссит» (язык красного цвета с симметрично расположенными красными пятнами, трещинами, микро: атрофия эпителия и сосочков, под эпителием диффузные лимфоплазмоцитарные инфильтраты, сильное расширение венозной и капиллярной сетки) ü атрофия слизистой глотки и пищевода ü резкая атрофия слизистой желудка с почти полным исчезновением париетальных клеток (ахилия) ü атрофические изменения в кишечнике ü печень увеличена, плотная, на разрезе буро-ржавая (гемосидероз) ü поджелудочная железа плотная, склерозирована Морфологические изменения в костном мозге, крови и лимфоидных органах: ü костный мозг малиново-красный, сочный, в трубчатых костях имеет вид малинового желе ü наличие мегалобластов и др. незрелых форм эритропоэза в костном мозге ü анизоцитоз и пойкилоцитоз ü тромбоцитопения ü лейкопения с гиперсигментированными гранулоцитами ü гемосидероз печени, селезенки, л.у. ü л.у. не увеличены, мягкие, с очагами экстрамедулярного кроветворения Морфологические изменения в спинном мозге: ü фуникулярный миелоз (распад миелина и осевых цилиндров в задних и боковых столбах спинного мозга шейной области) ü иногда очаги ишемии и размягчения в спинном мозге и коре головного мозга Пернициозоподобные В12-дефицитные анемии – развитие связано с 1. дефицитом внутреннего фактора Касла при: Ø раке, лимфогранулематозе Ø сифилисе Ø полипозе, коррозивном гастрите, других патологических состояниях желудка, после удаления желудка (агастрическая В12-дефицитная анемия) 2. нарушении всасывания витамина В12 в кишечнике Ø дифилоботриозная анемия (инвазия широким лентецом) Ø спру-анемия Ø анэнтеральная анемия (после резекции тонкой кишки) 3. экзогенной недостаточности витамина В12 и/или фолиевой кислоты: Ø алиментарная анемия Ø при лечении некоторыми лекарствами (медикаментозная терапия) 55. Лейкозы. Принципы классификации. Определение. Лейкемия (лейкоз) – высокозлокачественная системная опухоль кроветворной системы, при которой наблюдается не контролируемая пролиферация атипичных, незрелых кроветворных клеток (лейкемические клетки) в КМ и другой лимфоретикулярной ткани (л.у., селезенка) Принципы классификации лейкозов. 1. Степень дифференцировки опухолевых клеток и характер течения: а) острый - субстрат опухоли составляют молодые, очень незрелые клетки, протекает остро. б) хронический субстрат опухоли – морфологически зрелые или близкие к нормальным по зрелости клетки, количество бластов увеличено 2. Количество лейкоцитов в периферической крови: а) лейкемические (более 50-80*109/л лейкоцитов, в том числе бластов) б) сублейкемические (50-80*109/л лейкоцитов, в том числе бластов) в) лейкопенические (содержание лейкоцитов в периферической крови ниже нормы, но есть бласты) г) алейкемические – опухолевые клетки в периферической крови могут отсутствовать 3. Происхождение (гисто-, цитогенез) опухолевых клеток.
Популярное: Почему человек чувствует себя несчастным?: Для начала определим, что такое несчастье. Несчастьем мы будем считать психологическое состояние... Почему люди поддаются рекламе?: Только не надо искать ответы в качестве или количестве рекламы... Почему стероиды повышают давление?: Основных причин три... ©2015-2020 megaobuchalka.ru Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. (799)
|
Почему 1285321 студент выбрали МегаОбучалку... Система поиска информации Мобильная версия сайта Удобная навигация Нет шокирующей рекламы |