Лечение острой кровопотери

Виды кровотечений.

Причинами кровотечения являются:

1. Механические повреждения стенки сосуда (укол, разрез, отрыв, размозжение и т.п.).

2. Патологические изменения сосудистой стенки (гнойное рас плавление, некроз, атеросклероз, нарушение проницаемости сосудистой стенки при интоксикациях, авитаминозе, сепсисе).

3. Нарушение системы свертывания крови (гемофилия, тромбоцитопеническая пурпура, декомпенсированный травматический шок, при котором развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания).

Артериальное кровотечениехарактеризуется истечением алой крови, пульсирующей струей или фонтанчиком. Может наступить острая кровопотеря.

При венозном кровотечении кровь, изливающаяся из поврежденной вены, темного цвета, вытекает ровной не пульсирующей струей. При этом больше кровоточит дистальный отрезок сосуда.

Кровотечение из крупных магистральных вен грудной и брюшной полостей очень опасно из-за массивной, часто несовместимой с жизнью кровопотери, а ранение вен шеи — опасно из-за возможности развития воздушной эмболии.

Капиллярное кровотечениеповерхностное, т.е. при ссадинах и порезах неопасно, если не нарушена свертываемость крови. Кровь при этом кровотечении выступает на поверхность в виде мелких капель.

Паренхиматозное кровотечение — это кровотечение с поврежденной поверхности паренхиматозных органов — печени, селезенки, почек, легкого. Стенки поврежденных сосудов не спадаются, так как удерживаются стромой органа, что приводит к обильным кровотечениям, не останавливающимся самостоятельно.

Скрытое кровотечение — это кровотечение из сосудов полых органов (желудок, кишечник, мочевой пузырь, матка). Это кровотечение часто осложняется анемией.

Различают наружные и внутреннекровотечения— в зависимости от того, куда изливается кровь.

При наружномкровотечении кровь изливается во внешнюю среду непосредственно из раны или через естественные отверстия раны.

При внутреннихкровотечениях кровь скапливается в
полостях тела (плевральной, брюшной, полости перикарда, полости черепа, желудочках мозга) или в межтканевых пространствах.

Скопление крови между тканями называется гематомой(межмышечная гематома, забрюшинная гематома, гематома средостения и др.)

Если такая гематома имеет связь с поврежденной артерией, то есть кровь продолжает поступать в гематому, то в зоне гематомы определяется пульсация.

Небольшие подкожные гематомы, вызванные повреждением мелких сосудов, называют кровоподтеками.

Вторичноекровотечение называют ранним, если оно появляется через несколько часов или 2-3 суток после травмы и первичной остановки кровотечения. Может быть вызвано повреждением сосуда или отрывом тромба при грубых манипуляциях во время наложения повязки, неправильной иммобилизации или транспортировке, а также при проведении противошоковой терапии, когда инфузия растворов повышает артериальное давление и выталкивает тромб током крови.

Вторичные поздние - через 5-10 и более суток после кровотечения. Чаще являются следствием гнойного расплавления тромба, прорезывания лигатуры или сосудистого шва, разрушения стенки сосуда при сдавлении его костным отломком инородным телом (осколком, дренажем и т.д.), разрывом аневризмы, чаще бывают артериальными.

Патогенез острой кровопотери.

Синдром острой кровопотери развивается при массивном и быстром кровотечении, когда пациент одномоментно теряет 250 мл и более крови, а также при длительном кровотечении при позднем обращении за помощью.

Острая кровопотеря ведет опасным изменениям жизненно важных функций. Даже после окончательной остановки кровотечения на протяжении нескольких часов эти изменения могут прогрессировать.

Реакция пациента на кровопотерю определяется:

- объемом и скоростью кровопотери,

- потерей жидкости и электролитов, а также

- возрастом пациента,

- наличием сопутствующих, особенно сердечно-сосудистых заболеваний.

- индивидуальной переносимость кровопотери.

Среди взаимосвязанных последствий острой кровопотери особого внимания заслуживают такие расстройства, как возбуждение симпатической и эндокринной деятельности, централизация кровообращения, нарушения периферического кровотока, изменения в легких и нарушения внешнего дыхания, гипоксия тканей и ацидоз, изменения в почках и нарушения водно-солевого равновесия, нарушения свертываемости крови.

Острая кровопотеря вызывает внезапное уменьшение ОЦК, в результате которого развивается синдром малого выброса. Теряется жизненно важное соответствие ОЦК и емкости сосудистого русла.

75% всего объема крови находится в венах. Под влиянием катехоламинов (адреналина и норадреналина), продукция которых надпочечниками при кровопотере резко возрастает, происходит повышение тонуса венозных сосудов. Это компенсирует потерю-10-15 % (500-700 мл.) ОЦК у исходно здорового человека. При кровопотере превышающей 10—15 % ОЦК уровень адреналина в плазме повышается в 50—100 раз, норадреналина — в 5—10 раз. Клинически это проявляется спазмом периферических сосудов (бледность кожных покровов, снижение диуреза).

Уменьшение объема сосудистого русла за счет спазма периферических сосудов и

повышения тонуса венозных сосудов компенсирует дефицит ОЦК возникший в результате кровопотери. Однако сосуды головного мозга и миокарда не отвечают на кровопотерю спазмом и нормальный кровоток в мозге и сердце обеспечивается за счет резкого ограничения кровоснабжения других органов. Такое перераспределение крови называется централизацией кровообращения. Это очень важная компенсаторная реакция, позволяющая на некоторое время сохранить кровоснабжение сердца и мозга, но если она затягивается на несколько часов, то из защитной реакции превращается в патологическую. При длительной централизации кровообращения происходит ухудшение циркуляции в других органах. Жидкая часть крови выходит из сосудов в интерстицеальное пространство, что приводит к сгущению крови в периферических сосудах, скорость кровотока замедляется, эритроциты начинают слипаться между собой, образуя крупные агрегаты («сладжи»). Сладжи блокируют капилляры, выключают их из кровотока. Происходит депонирование крови, переход жидкой части крови в интерстициальное пространство и депонирование крови. Еще больше снижают ОЦК, уменьшается также и сердечный выброс. Таким образом, развивается порочный круг.

При кровопотере нарушается также важнейшая функция крови — перенос кислорода. Уменьшение количества эритроцитов ведет к развитию гемической гипоксии. Нарушения в системе микроциркуляции являются причиной циркуляторной гипоксии, которая представляет опасность для жизни пациента.

Гипоксия тканей приводит к накоплению в крови нердокисленных продуктов обмена. Начинается метаболитический ацидоз. При этом кровь в легких хуже насыщается кислородом и развивается гипоксическая гипаксия.

Сосуды почек отличаются необычно низким тонусом и поэтому на почечный кровоток приходится 25% сердечного выброса, причем свыше 90 % этой величины пропускают сосуды коркового слоя. Таким образом, снижение кровотока через корковый слой почки является мощным резервом поддержания общей циркуляции в условиях острой гиповолемии.

Спазм почечных сосудов дополняется раскрытием артериовенозных шунтов в юкстагломерулярной области, что ведет к снижению почечной фильтрации и резкому нарушению выделительной функции почки (преренальная почечная недостаточность). Резкое движение кровотока через почку в течение многих часов завершается развитием некроза канальцев, т.е. ренальной почечной недостаточностью, которая в 50 % случаев приводит к летальному исходу.

Ишемия почек, воздействие на нее гормонов коры надпочечников и гипофиза ведут к задержке натрия и воды в тканях, нарушается кислотно-щелочное равновесие, нарастает ацидоз.

Медленно движущаяся кровь в условиях ацидоза и агрегации эритроцитов отмечается повышенной способностью к свертыванию, что ведет к появлению внутрисосудистой коагуляции с развитием тромбов и эмболий во многих органах и тканях. Внутрисосудистое свертывание вызывает повышенный расход фибриногена, что может привести к гипофибринолитическим кровотечениям.

Свертывание крови в сосудах рефлекторно стимулирует фибринолитическую систему, что ведет к острому фибринолизу. Таким образом, тяжелая кровопотеря может осложниться фибринолитическим кровотечением.

Клиника острой кровопотери.

Основными симптомами острой кровопотери являются: нарастающая слабость, головокружение, шум в ушах, жажда, одышка, потемнение и мелькание мушек в глазах, тошнота, рвота. Кожа и видимые слизистые оболочки бледные, с восковидным оттенком, черты лица заострены, кожа покрыта густым, липким потом.

Пациент заторможен, иногда, наоборот, возбужден, сознание может отсутствовать, дыхание частое, пульс слабого наполнения, учащен, артериальное давление низкое.

Температура тела снижается, уменьшается диурез.

Очень важно определить степень кровопотери. Фельдшер или медицинская сестра может предположить тяжесть кровопотери по клинической картине на основании частоты пульса и величины артериального давления:

Легкая степень

частота пульса 90—100 уд. ,

АД=100/60—90/60 мм.рт.ст., объем кровопотери 15—25% (700-1300мл.).

2. Средняя степень:

частота пульса 120—130 уд.,

АД=90/50-80/50 мм.рт.ст.,

объем кровопотери 25-30% (1300-1800мл.).

3. Тяжелая степень:

частота пульса 130 и более уд.

АД=70-60 мм.рт.ст. и ниже,

объем кровопотери до 50 % (2000—2500 мл.)

Лечение острой кровопотери.

Основным методом лечения острой кровопотери и ее последствий является инфузионно-трансфузионная терапия, которая проводится после остановки кровотечения либо одновременно с ней.

Доврачебная помощь, кроме временной остановки кровотечения, предусматривает также проведение инфузионной терапии с целью восполнения ОЦК.

Показанием к инфузии служат:

низкое АД, частый пульс, бледность кожных покровов, а также обильное пропитывание одежды или ранее наложенных повязок кровью, что указывает на состоявшееся массивное кровотечение.

Производят пункцию периферической вены с подключением одноразовой системы для переливания. Внутривенно струйно или быстро капельно вводят до 800—1200 мл. кристаллоидных растворов (изотонический раствор хлорида натрия, растворы Рингера, лактосоль и другие).

Попытки венепункции и переливания растворов не должны задерживать доставку пациента в лечебное учреждение, они производятся в процессе транспортировки.

Использование транспортных шин помогает достичь иммобилизации и служит профилактикой развития ранних вторичных кровотечений при транспортировке.

Пациенту необходимо придать горизонтальное положение с опущенным головным концом и приподнятыми нижними конечностями.