Альбумино-глобулиновый индекс

Альбумино-глобулиновый индекс в норме равен 1,5-2,0. Альбумино-глобулиновый индекс снижается при циррозе печени и нефротическом синдроме.

Протромбиновый индекс

Протромбиновый индекс - отношение стандартного протромбинового времени к протромбиновому времени у обследуемого пациента, выраженное в процентах. В норме он 80-110%. Так как печень синтезирует белки свертывания крови, протромбиновый индекс снижается при развитии печеночной недостаточности.

Нагрузка метионином

В организм вводят метионин натощак перорально (50мг/кг). Определяют концентрацию метионина и цистеина в крови и моче натощак, и после нагрузки через каждые 2 часа в течение 12 часов. В норме максимум повышения через 2 часа, нормализация через 6. При печеночной недостаточности максимум превышает норму в 8-10 раз, время циркуляции 10-12 часов.

Диспротеинемические тесты (тимоловая проба, сулемовая проба, проба Вельтмана)

Тимоловая проба (ТП) - осадочная проба, которая фиксирует дис- и парапротеинемию по изменению соотношения альбуминов и β, γ- глобулинов, липопротеидов, фосфолипидов и по появлению в сыворотке крови высокомолекулярных аномальных белков.

Принцип метода: При взаимодействии сыворотки крови с тимоло-вероналовым буфером появляется помутнение вследствие образования глобулин-холестерин-липопротеид-тимол-фосфолипидного комплекса. Его интенсивность связана с количеством и % соотношением отдельных фракций.

Проба не специфична, дает положительный (+) ответ при острых и хронических воспалительных процессах протекающих в различных органах и тканях (печень, почки, легкие, соединительная ткань и т.д.).

В норме ТП (-) = 0-5 ед. S-H.

ТП (+) - при острых вирусных и хронических токсических гепатитах, деком-пенсированном циррозе, раке и его метастазах в печень, при печеночной желтухе.

ТП (-) при надпеченочной и подпеченочной желтухе (без цитолиза).

Реакции обезвреживания ксенобиотиков в печени

Значительная часть ксенобиотиков, попавших в организм, подвергаются в печени реакциям детоксикации.

Обезвреживание большинства ксенобиотиков происходит в 2 фазы, в результате которых ксенобиотик увеличивает свою водорастворимость и теряет токсичность. В обезвреживании ксенобиотиков участвует большое количество низкоспецифичных ферментов.

Фаза. Микросомальное окисление

В монооксигеназных реакциях гладкого ЭПР (микросомальное окисление) окисляются преимущественно гидрофобные ксенобиотики.

Микросомальные ферменты осуществляют С-, N-гидроксилирование, О-, N-, S-дезалкилирование, сульфоокисление и эпоксидирование.

RH →ROH, R-NH₂ → R=O + NH₃, R-S-R → R-SO-R

В результате этих реакций у ксенобиотика увеличивается водорастворимость.

Фаза. Реакции конъюгации

Водорастворимые ксенобиотики, попавшие в организм или образовавшиеся при микросомальном окислении, конъюгируют с эндогенными субстратами: глюкуроновой, серной кислотой, глицином, глутатионом. Все реакции конъюгации катализируют трансферазы:

УДФ-глюкоронилтрансфераза в ЭПР

Глутатионтрансфераза

Инактивирую ксенобиотики, стероидные гормоны, протагландины, билирубин, желчные кислоты, продукты ПОЛ.

Сульфотрансфераза

Цитоплазматические сульфотрансферазы сульфируют фенолы, спирты, аминокислоты.

Глицинтрансфераза

Ацетилтрансфераза

Ацетилтрансферазы переносят ацетил с Ацетил-КоА на группы –SO₂NH₂ ксенобиотиков (например сульфаниламиды).

Метилтрансфераза

Мембранные и цитоплазматические метилтрансферазы с участием SAM метилируют: –Р=О, -NH₂, –SH группы ксенобиотиков.

В результате конъюгации у ксенобиотика возрастает растворимость в воде и снижается токсичность.